Subiecte la obiectul Morfopatologie

1. Tema 1: Necroza
1. Infarct ischemic lienal
Infarctul - necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge,
fiind o consecinţă a ischemiei.
Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea
funcţională a organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge. În evoluţia infarctului se pot urmări 2
stadii succesive: ischemic (prenecrotic) şi necrotic.
Cauza mai frecventă a infarctului splenic: tromboza sau embolia artereilienale. Se întâlneşte în
endocardita reumatismală verucoasă sau septică,leucoze, boala ischemică a cordului, boala hipertensivă etc.
Tabloul microscopic:în preparat se observă o
zonă necrotică amorfă, omogen-eozinofilă, celulele
nu conţin nuclei (carioliză), conturul trabeculelor şi
vaselor sanguine se păstrează. La periferia
infarctului se constată infiltraţia cu leucocite
polimorfonucleare ca manifestare a inflamaţiei de
demarcaţie, care delimitează zona necrotizată. Ea
este determinată de acţiunea nocivă asupra
ţesuturilor a substanţelor toxice eliberate din
masele necrotice.
Tabloul macroscopic: Zonele de infarct sunt bine
delimitate, au o formă triunghiulară (conică) cu vârful
spre hilul organului şi baza spre capsulă, culoarea albă,
consistenţa dură (necroză de coagulare). În zonele în
care infarctul se extinde până la suprafaţa splinei,
capsula este rugoasă,acoperită cu depozite de fibrină
(perisplenită fibrinoasă reactivă), ceea ce provoacă
dureri în hipocondrul stâng.
Variantele de infarct în dependenţă de formă. Variantele de infarct în dependenţă de culoare.
Criteriul de
clasificare
Varianta de infarct Mecanismul de formare Localizarea mai
frecventă
I - După meca-
nismul de formare
şi culoare
1) Alb (ischemic) Insuficienţa circulaţiei colaterale Splină
2) Roşu (hemoragie) a) vascularizarea dublă a organului
b) staza venoasă
Plămâni, intestin
3) Alb cu chenar roşu
(ischemic cu chenar
hemoragie)
Spasmul vaselor din zona periferică a
infarctului este urmat de dilatarea lor,
hiperemie şi hemoragii diapedetice
Miocard, rinichi
II - După forma
geometrică
1) Triunghiulară (conică)Tipul magistral de vascularizare a
organului
Splină, plămâni, rinichi
2) Neregulată Circulaţia anastomotică bogată a
organului
Miocard, creier, intes-
tin

2. III - După tipul de
necroză
1) Necroza uscată (de coagulare) Miocard, splină, rinichi
2) Necroza umedă (de colicvaţie) Creier, intestin
Complicaţii: are de obicei o evoluţie benignă, dar în unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie
în cavitatea abdominală, abces,necroza totală a splinei.
Consecinţe infarctului lienal: mai frecventă este organizarea şi cicatrizarea infarctului cu deformarea
splinei. Inflamaţia perifocală a capsulei duce adesea la apariţia unor aderenţe între capsula splinei şi
diafragmă, peritoneul parietal, ansele intestinale.
2. Necroza cazeoasă a ganglionului limfatic în tuberculoză
Necroza - moartea localizată a celulelor și țesuturilor într-un organism viu.
Tabloul macroscopic:
Plămânul pe suprafață cu un sector extins de
necroză, culoarea albicioasă - gălbuie, consistența
relativă densă. La periferie se determină multiple
focare mici de inflamație granulomatoasă
(granuloame cu necroză în centru)
Variantele clinico-morfologice ale necrozei
1. Necroza uscată (de coagulare). Se caracterizează prin predominanţa proceselor de densificare, denaturare
şi deshidratare (uscare) a ţesuturilor. Masele necrotice sunt uscate,dense, de culoare albicioasă-gălbuie;
nu se supun timp îndelungat descompunerii hidrolitice. Se întâlneşte mai frecvent în ţesuturile sărace în
lichid.
2. Gangrena. Reprezintă necroza ţesuturilor ce vin în contact cu mediul extern (aer,bacterii); se
caracterizează prin culoarea cenuşie-cafenie sau neagră a ţesuturilor mortificate; localizarea mai
frecventă:membrele, ţesuturile moi superficiale, tubul digestiv, plămânii, uterul, căile urogenitale. Se
distinge gangrena uscată,umedă şi gazoasă (anaerobă).
3. Sechestrul. Este o porţiune de ţesut mortificat detaşată complet de ţesuturile înconjurătoare vii şi situată
liber într-o cavitate sechestrală. Apare în cazurile în care ţesutulnecrozat nu este supus autolizei,
organizării sau încapsulării. Se întâlneşte mai frecvent în oase în cursul osteomielitei.
4. Infarctul. Este necroza ţesuturilor (organelor) parenchimatoase, cauzată de dereglarea circulaţiei arteriale
sau venoase (necroză vasculară, ischemică, angiogenă). Este cea mai frecventă formă de necroză.
Consecinţe: încapsularea șicalcifierea (petrificarea) focarelor necrotice.
Complicații:

3. 3. Pancreonecroza (pancreatita necrotică acută)
Pancreatita este inflamatia pancreasului, are evolutie acuta si cronica. Pancreatita acuta se dezvolta la
dereglarea eliminarii sucului pancreatic,patrunderea bilei in canalui Wirsung, reflux biliopancreatic,
intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie. Pancreatita cronica poate fi o consecinta a recidivelor pancreatitei
acute. Cauzele eisint de asemenea infectiile si intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatie carentata,
bolile ficatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului. Cauzele decesului: Moarte bolnavilor de pancreatita
acuta survine prin soc, peritonita.
Tablou microscopic:pe secțiune în pancreas se determină un focar de culoare vișinie, hotare neclare,
consistență flaxă.
Consecințe:se formează chisturi.
4. Necroza epiteliului tubilor renali contorți
Tabloul microscopic: Celulele epiteliale ale tubilor contorţi proximali şi distali sunt tumefiate,nu conţin
nuclei,citoplasma este omogenizată,de culoare roz, lumenul tubilor este îngustat, în unii din ei lipeşte
complet din cauza obturării cu mase de detritus celular. Vasele sangvine sunt dilatate şi hiperemiate.
Structura celulară a glomerulilor, a anselor Henle şi a tubilor colectori se păstrează.
Cauzele necrozei tubilor renali contorţi: Nefroza necrotică apare ca urmare a tulburărilor hemodinamice
(ischemia corticală a rinichilor) şi acţiunii toxice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substanţe chimice
(biclorură de mercur,etilenglicol).
Modificările nucleului în necroză: Nucleul se ratatinează, generând condensarea cromatinei-cariopicnoza,
se fragmentează în blocuri - cariorexia şi se dizolvă în citoplasmă - carioliza.
Consecinţele necrozei:
 Organizarea
 Încapsularea
 Calcifierea
 Osificarea
 Formarea chisturilor
 Sechestrarea
 Autoamputarea
 Mumificarea
 Liza purulentă

4. Tema 2: Leziunile celulare și extracelulare.
1. Amiloidoza rinichiului.
Amiloidoza (distrofia amiloida) – disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a
metabolismului proteic, aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii
vaselor a unei substante complexe – amiloidul. Amiloidul reprezinta o glicoproteida, componentul principal
al careia sunt proteinele fibrilare (componentul F).
Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu de Congo si cu metil-violet (sau violet de gentiana)
si luminiscenta specifica cu tioflavin-S sau –T. Amiloidul poate fi depistat si cu ajutorul microscopului
polarizant. Gratie dicroismului si anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. Pentru
diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de Lugol, apoi cu solutie de acid
sulfuric de 10%, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar.
In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in
membranele bazale ale tubilor si in stroma. Rinichii devin duri, mariti si “slaninosi”. Pe masura progresarii
procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu amiloid, tesutul conjunctiv proligereaza si se
dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor.
Tablou microscop:se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si
capilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul
fibrelor reticulare ale stromei. In celulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in
lumenul unor tubi – cilindri hialini. Pe masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si piramidele se
inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului conjunctiv si
ratatinarea amiloida a rinichiului.
Amiloidoza secundara,spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si
anume: infectii cronice (mai ales tuberculoza), afectiuni insotite de procese purulente distructive (boli
ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi supurate), tumori maligne (leucozele paraproteinemice,
limfogranulomatoza, cancerul), boli reumatice (indeosebi artrita reumatoida). Amiloidoza secudara,in care
de regula se afecteaza multe organe si tesuturi(a. generalizata), se intilneste cel mai des in comparatie cu alte
forme de amiloidoza.
2. Distrofia grasă a ficatului
Distrofia grasă a ficatului (sinonime: hepatoza grasă, infiltraţia grasă sau lipomatoza ficatului; steatoza
hepatică) - boală cronică, caracterizată prin acumularea excesivă a lipidelor în hepatocite.
Denumirea metaforică a ficatului: “ficat de gâscă”
Etiologia:
 influenţele toxice (alcool, insecticide, unele substanţe medicamentoase);
 tulburările endocrino - metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea);
 tulburările de nutriţie (insuficienţa factorilor lipotropi, folosirea cantităţilor excesive de lipide şi
glucide)
 hipoxie (insuficienţa cardio-vasculară, insuficienţa pulmonară, anemiile etc.).

5. Pentru depistarea grăsimilor se folosesc preparate din
ţesuturi congelate nefixate sau fixate în formalină.
Grăsimile se pun în evidenţă histochimic cu ajutorul unui
şir de metode: Sudan III şi Scharlach le colorează în roşu,
Sudan IV şi acidul osmic - în negru, albastrul de Nil
colorează acizii graşi în albastru închis, iar grăsimile
neutre - în roşu.
Tabloul microscopic:Citoplasma hepatocitelor conţine
numeroase picături lipidice de diferite mărimi, care apar
optic goale în piesele prelucrate la parafină (lipidele se
dizolvă în alcool, cloroform etc.) şi colorate în roşu-galben
(portocaliu) în piesele secţionate la gheaţă (la microtomul
de congelaţie) şi prelucrate cu sudan III (colorant lipofil).
Picăturile lipidice sunt mai mari la periferia lobulului şi
mai mici în porţiunea lui centrală. În unele celule din
zonele periferice ale lobulului hepatic, picăturile de
grăsime se contopesc în picături mari unice, care umplu în
întregime citoplasma iar nucleul apare turtit şi deplasat
către membrana celulară.
Dintre m e c a n i s m e l e dezvoltării distrofiei grase a ficatului se disting:
 pătrunderea excesivă a acizilor graşi în hepatocite sau sinteza lor exagerată de către aceste celule;
 acţiunea substanţelor toxice, care blochează oxidarea acizilor graşi şi sinteza lipoproteidelor în
hepatocite;
 pătrunderea insuficientă în hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor şi a
lipoproteidelor.
Complicaţii
o icterul;
o se combină cu pancreatita cronică, nevrite.
Consecinţe: Dacă ea afectează considerabil structurile celulare, atunci, de regulă, este ireversibilă.
Tulburarea pronunţată a metabolismului lipidelor celulare în majoritatea cazurilor se soldează cu moartea
celulei, funcţia organelor fiind dereglată, iar în unele cazuri - abolită.
3. Hialinoza arterelor lienale
Noţiune de hialinoză:
Hialinoza (distrofia hialină) - apariţia în ţesuturi a hialinului - o masă translucidă
(semitransparentă), albicioasă, de consistenţă dură, asemănătoare cartilajului hialin, care se
depozitează extracelular. Hialinul este o substanţă de origine proteică (proteină fibrilară), care
microscopic apare omogenă, eozinofilică; este rezistentă la acţiunea enzimelor, acizilor, bazelor.
Cauza: boala hipertensivă, hipertensiuni secundare, boli cu tulburări imune, diabetul zaharat =>
distrucţia structurilor fibrilare ale ţesutului conjunctiv şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare
(plasmoragia).
Procesele patologice precedente hialinozei: intumescenţă fibrinoidă, imbibaţie plasmatică
(plasmoragie), inflamaţie cronică, necroză şi scleroză.

6. Tabloul microscopic:
 lumenul arterelor centrale ale foliculilor este
îngustat, pereţii îngroşaţi din cauza depunerilor
de hialin sub endoteliu;
 masele hialine se deplasează spre exterior şi
distrug treptat membrana elastică, media
(fibrele musculare) se atrofiază;
 cu timpul, arteriola se transformă într-un tub de
hialin (devine asemănătoare cu un tub de sticlă)
cu peretele îngroşat şi lumenul foarte îngust
sau chiar complet astupat.
Consecințe: ischemia şi hipoxia organului, atrofia parenchimului şi proliferarea perivasculară a
ţesutului conjunctiv.
4. Lipomatoza inimii
Lipomatoza - adipozitate parțială, segmentară care se manifestă prin creșterea cantității de grăsimi.
Cauza și localizarea procesului : obezitatea => țesutul adipos proliferează sub epicard formând un strat de
grăsimi, care înconjoară inima ca o teacă.
Noţiune de obezitate:
Obezitatea - creşterea cantităţii de grăsimi neutre în depozite, ce poartă un caracter generalizat. Se manifestă
prin depozitarea excesivă a lipidelor în ţesutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard.
Tabloul microscopic: se observă grupuri de celule
adipoase (adipocite), care infiltrează miocardul,
disociind fasciculele de fibre musculare, dintre care
cea mai mare parte sunt atrofiate.
Tabloul macroscopic: inima este mărită în
dimensiuni, sub epicard se văd depozite de grăsimi,
care înconjoară inima ca un manşon; aceste
manifestări sunt mai pronunţate în regiunea
ventriculului drept, a cărui grosime poate atinge 1-2
cm (grosimea normală este de 2-3 mm).

7. Obezitatea secundară este reprezentată de următoarele varietăţi:
1) Alimentară, cauzele căreia sunt alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia;
2) Cerebrală,se instalează în urma traumatismelor, tumorilor cerebrale,unor infecţii neurotrope;
3) Endocrină, reprezentată de un şir de sindroame (sindromul Frohlich şi Iţenco-Cushing, distrofia adipozo-
genitală, hipogonadismul, hipotiroidismul);
4) Ereditară, sub forma sindromului Laurence-Moon-Beadl şi boala Gierke.
După nivelul de depăşirea masei corporale "ideale" se disting:
 gradului I surplusul maseicorporale constituie 20- 29%.
 gradul II - 30-49 %,
 gradul III - 50-99 %
 gradul IV - mai mult de 100 %.
Complicaţia (lipomatozei cordului): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic
şi moartea subită. Insuficienţă cardiacă (forţa de contracţie a miocardului este mai scăzută)

8. Tema 3: Pigmentații endogene. Calcinozapatologică. Calculogeneza.
1. Hemosideroza rinichiului
Hemosideroza – formarea excesivă șidepunerea în țesuturi a hemosiderinei.
Variantele de hemosideroză, cauzele hemosiderozei generalizate.
 Hemosideroză localizată
 Hemosideroză generalizată - stare patologică caracterizată prin creşterea cantităţii de hemosiderină în
organism. Se datorează hemolizei intravasculare masive şi prelungite a eritrocitelor şi se întâlneşte în
anemii hemolitice, leucoze, boli infecţioase (septicemie, malarie, bruceloză), intoxicaţii cu toxine
hemolitice (venin de şarpe),transfuzii cu sânge incompatibil etc. (Consecinţe) Din produsele de
distrucţie a eritrocitelor şi hemoglobinei în elementele sistemului reticuloendotelial (splină, măduvă
osoasă,limfoganglioni) şi în unele organe parenchimatoase (ficat, rinichi) se formează şi se
depozitează cantităţi excesive de hemosiderină, organele respective căpătând o nuanţă ruginie.
Tabloul microscopic.
În celulele epiteliale ale tubilor renali contorţi
sunt prezente granule hemosiderinice de culoare
brună, care se observă pe alocuri şi în lumenul
tubilor.
2. Ficatul în icter mecanic.
Definiţia de icter - colorarea în galben a pielii, mucoaselor, sclerelor datorită creșterinivelului de bilirubină
în sînge.
Variantele de icter.
1) Suprahepatic (hemolitic)
2) Hepatic (parenchimatos)
3) Subhepatic (mecanic)

9. Tabloul microscopic al ficatului în icter
mecanic. Canaliculele biliare şi unele canale
interlobulare sunt dilatate, în lumenul lor se
observă coagulate de bilă de culoare brună
("trombi" biliari), iar în citoplasma unor
hepatocite - granule de pigment biliar; în centrul
lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroză
a hepatocitelor, îmbibate cu bilă.
Cauzele icterului mecanic
Poate fi cauzată de calculi biliari, tumori ale ducturilor biliare, capului de pancreas,papilei duodenale
(ampulei Vater), de malformaţii ale căilor biliare, metastaze de cancer în limfoganglionii hilului hepatic,
deformaţii cicatriceale ale căilor biliare etc.
Consecinţe.Excesulde bilirubină conjugată în sânge determină pigmentarea galbenă-verzuie a organelor şi
ţesuturilor, inclusiv a pielii şi sclerelor. Afară de coloraţia intensă a tegumentelor, în icterul obstructiv se
observă intoxicaţia generală (acizii biliari), sindrom hemoragie, leziuni distrofice ale rinichilor, insuficienţă
hepato-renală.
Complicaţii: inflamaţia căilor biliare (colangită), iar atunci când procesul capătă o evoluţie cronică se poate
dezvolta ciroza biliară colestatică.
3. Granulom podagric.
Granulomul reprezintă un infiltrat inflamator focal, circumscris, care apare ca urmare a proliferării şi
transformării celulelor fagocitare şi limfocitare de provenienţă osteomedulară; de obicei, are diametrul de 1-2
mm, dar poate atinge până la 3-5 cm. În centrul granulomului este un detritus tisular (în el poate fi agentul
patogen), înconjurat de elemente celulare, în special de monocite, limfocite şi derivatele lor (macrofage,
celule epitelioide şi gigante, plasmocite). După componenţa celulară se disting:
a) granulom macrofagal (granulom simplu sau fagocitom);
b) granulom epitelioidocelular (epitelioidocitom);
c) granulom gigantocelular (gigantocitom).
Tabloul microscopic:
În ţesutul subcutanat sunt prezente depuneri focale de săruri de uraţi de sodiu, în jurul cărora se observă
focare de necroză şi infiltraţie inflamatoare perifocală cu celule gigante polinucleate - celule de corpi străini,
a căror funcţie constă în resorbţia sărurilor urice. Aceste macrofage înconjoară depozitele de săruri,
delimitându-le şi izolându-le de ţesuturile adiacente sănătoase. În zonele periferice ale granulomului se
observă fascicule de ţesut conjunctiv fibros.

10. Cauze. Localizare mai frecventă a procesului patologic.
Grupul de
granuloame
Exemple de boli granulomatoase Localizarea mai frecventă a granuloamelor
I) Granuloame
infec- ţioase
nespecifice
Febra tifoidă Formaţiunile limfoide ale intestinului subţire,
limfoganglionii me- zenteriali, splina, măduva
osoasă
Tifosul exantematic Creierul, pielea şi alte organe (în afară de ficat,
splină, noduli limfatici şi măduva osoasă)
Bruceloza Ficatul, inima, creierul, meningele, rinichii,
splina
- actinomicoza, candidoza Regiunea cervico-facială, tractul digestiv,
plămânii
Boli parazitare:
- echinococoza
Tractul digestiv, căile urinare, plămânii
Ficatul, plămânii
- toxoplasmoza Creierul, ochii
II) Granuloame
infecţioase specifice
Tuberculoza Caracteristica lor este dată în
III) Granuloame în
bolile reumatice
Reumatismul Tunicile cordului
Artrita reumatoidă Ţesuturile periarticulare
Periarterita nodoasă Arterele de calibru mic şi mediu
IV) Granuloame
neinfecţioase
Pneumoconioze:
- antracoza
Plămânii
- silicoza Plămânii
V) Granuloame de
geneză neclară
Sarcoidoza
Boala Crohn
Limfoganglionii, pielea, plămânii, ficatul,
splina
Consecinţele maifrecvente:
a) resorbţia infiltratului celular;
b) organizarea; încapsularea;
d) calcificarea (pietrificarea);
e) osificarea ;
f) necroza secundară.
4. Calcinoza metastatică a rinichilor

11. Tema 4: Tulburările circulațieisanguine și limfatice
1. Hiperemia venoasă cronică a ficatului (ficat muscad).
Denumirea metaforică: ”Ficat muscad,,
Definiţia
Hiperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită reducerii refluxului de
sânge, afluxul de sânge rămânând neschimbat.
Variantele şi cauzele hiperemiei venoase:
Hiperemia venoasă poate fi:
1) Hiperemia venoasă generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. Hiperemia venoasă
generalizată poate fi acută (este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de ex.,
insuficienţa capacităţii contractile a miocardului în infarct miocardic, miocardită acută) şi cronică (se
dezvoltă în sindromul de insuficienţă cardiacă cronică de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemică,
miocardita cronică, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardică).
2) Hiperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării refluxului sângelui venos de la un organ sau
o parte anumită a corpului în legătură cu închiderea lumenului venei (prin tromb, embol) sau
comprimarea ei din exterior (de tumoare, ţesut conjunctiv proliferant).
Cauzele hiperemia venoasa cronica a ficatului: mai frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă (stază în
circulaţia mare) sau în tromboza venelor hepatice (sindromul Budd-Chiari).
Tabloul microscopic: Venele centrale ale lobulilor
hepatici şi porţiunile adiacente ale capilarelor
sinusoidale sunt dilatate, pline cu sânge, în centrul
lobulilor se observă hemoragii diapedetice („lacuri
de sânge"), hepatocitele sunt atrofiate, porţiunile
centrale ale trabeculilor hepatici subţiri, aproape
liniari (aceste zone pericentrolobulare macroscopic
au culoarea roşie închisă). în zonele intermediare ale
lobulilor se observă distrofia grasă a hepatocitelor
(macroscopic apar brune- galbene), iar în zonele
periferice capilarele sinusoidale şi hepatocitele nu
sunt modificate, structura trabeculară este păstrată
(macroscopic culoarea acestor zone este cafenie-
roşietică - aspectul obişnuit al parenchimului
hepatic).
Tabloul macroscopic: Ficatul este mărit în
dimensiuni şi masă, are capsula extinsă, netedă,
consistenţa crescută, marginea anterioară rotunjită,
pe secţiune cu desenul lobular foarte accentuat,
aspect caracteristic pestriţ, asemănător cu miezul
nucii americane (nucii muscade), din cauza
alternanţei unor focare mici punctiforme de culoare
roşie închisă (zonele centrolobulare ale lobulilor
hepatici) cu altele de culoare brună-galbenă (zonele
periferice ale lobulilor). Acest aspect pestriţ al
ficatului de stază se datorează particularităţilor
circulaţiei sanguine şi angioarhitectonicii organului.
Morfogeneza şi consecinţa hiperemiei venoase cronice a ficatului
Staza în ficat cuprinde, în primul rând, venele hepatice, răspândindu-se pe venele colectoare şi centrale şi
în cele din urmă pe sinusoide, care se dilată, dar numai în zonele centrale şi medii ale lobulilor, deoarece
întâmpină rezistenţă din partea ramificaţiilor capilare ale artereihepatice, în care presiunea este mai mare
decât în sinusoide. În centrul lobulilor pe măsura creşteriihiperemiei apar hemoragii, hepatocitele fiind
supuse distrofiei, necrozei şi atrofiei. Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiază compensator.
Proliferarea ţesutului conjunctiv în zonele de hemoragii şi de necroză a hepatocitelor ţine de proliferarea
celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot îndeplini rolul de fibroblaşti, iar în apropierea venelor centrale
şi colectoare - cu proliferarea fibroblaştilor adventiţiei acestor vene. În urma proliferării ţesutului conjunctiv
în sinusoide apare o membrană bazală continuă (în ficatul normal ea lipseşte), prin urmare are loc
capilarizarea sinusoidelor, formarea blocului capilaro- parenchimatos, care,agravând hipoxia, duce la
progresarea leziunilor atrofice şi sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de şuntarea sângelui, care
apare în scleroza pereţilor, obturarea lumenelor multor vene centrale şi colectoare, precum şi de staza
limfatică progresivă. In final se dezvoltă fibroza (scleroza) de stază a ficatului.

12. Consecinţa: pe parcursulproliferării ţesutului conjunctiv apare regenerarea imperfectă a hepatocitelor cu
formarea nodulilor de regenerare,restructurarea şideformarea organului. Se dezvoltă ciroza de staza
(muscad) a ficatului, numită şi cardiacă, deoarece se întâlneşte în insuficienţa cardiacă cronică.
2. Hiperemia venoasă cronică a plămânului.
Denumirea metaforică:„plămân cardiac", ”plămânul de stază,, ”induraţia brună a plămânului,,
Definiţia
Hiperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită reducerii refluxului de
sânge, afluxul de sânge rămânând eschimbat.
Variantele şi cauzele hiperemiei venoase:
Hiperemia venoasă poate fi:
1) Hiperemia venoasă generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. Hiperemia venoasă
generalizată poate fi acută (este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de ex.,
insuficienţa capacităţii contractile a miocardului în infarct miocardic, miocardită acută) şi cronică (se
dezvoltă în sindromul de insuficienţă cardiacă cronică de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemică,
miocardita cronică, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardică).
2) Hiperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării refluxului sângelui venos de la un organ sau
o parte anumită a corpului în legătură cu închiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau
comprimarea ei din exterior (de tumoare, ţesut conjunctiv proliferant).
Cauze: insuficienţa cardiacă stângă, în primul rând în stenoza mitrală.
Tabloul microscopic: septurile interalveolare
sunt îngroşate, sclerozate, venele şi capilarele
dilatate, hiperemiate, cu pereţii îngroşaţi; în
interiorul alveolelor se observă aglomerări de
celule fagocitare încărcate cu granule de
hemosiderină (sideroblaşti şi siderofage); o parte
din alveole conţin lichid de edem, eritrocite întregi
sau resturi de eritrocite dezintegrate.
3. Infarct hemoragic pulmonar.
Infarctul - necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge,
fiind o consecinţă a ischemiei .
Cauza infarctului pulmonar: obstrucţia unui ramure al artereipulmonare prin tromboză sau embolie
Sursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemulvenos periferic, îndeosebi din
venele membrelor inferioare.

13. Tabloul microscopic: în zona de infarct se constată
semne de necroză a ţesutului pulmonar:
 distrucţia septurilor alveolare,
 lipsa nucleilor în celulele septale şi epiteliale
(alveolocite),
 infiltraţia cu eritrocite aglutinate şi hemolizate,
aglomerările cărora se observă în lumenul
alveolelor şi ţesutul interstiţial.
Vasele sanguine sunt dilatate şi hiperemiate.
În zona periferică a infarctului se observă o reacţie
inflamatoare perifocală (infiltraţie cu leucocite
polinucleare) şi aglomerări de siderofage.
Tabloul macroscopic:zona infarctului are o
formă conică, cu baza spre pleură, culoarea roşie-
închisă; ţesutul, de o consistenţă dură, este
compact, neaerat; pe pleură se observă depozite
fibrinoase.
Varianta de infarct pulmonar după formă şi culoare.
În majoritatea cazurilor se observă infarct hemoragie (roșu). Este bine delimitat, are formă conică cu baza
orientată spre pleură. In vârful conului, îndreptat spre hilul plămânului, se constată adesea un tromb sau
embol într-o ramură a artereipulmonare.
Foarte rar, în plămâni, se observă infarctul alb (ischemic) - în cazul obstrucţiei artereibronşice prin scleroză
şi obliterare.
Consecinţa obişnuită a infarctului pulmonar este cicatrizarea.
Complicaţiile posibile:pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangrenă
pulmonară; pe fondul cicatricei postinfarct poate apărea cancerulpulmonar.
4. Infarct renal

14. Tema 5: Tulburările circulațieisanguine.
1. Tromb roșu recent în venă
Tromboza - constituie procesul de coagulare a sângelui în lumenul vaselor sau în cavităţile inimii în timpul
vieţii. Coagulul este format din constituenţii normali ai sângelui şi se numeşte tromb.
Factorii ce contribuie la formarea trombului:
a) modificările locale ale pereţilor vaselor şi cordului (arterite, flebite, ateroscleroză, boala
hipertensivă, traumatisme, endocardite septice sau reumatice);
b) tulburarea circulaţiei sanguine (încetinirea sau mişcarea rotatorie, în vârtej a curentului sanguin în
anevrisme arteriale sau cardiace, varicozităţi venoase, insuficienţa cardiacă, staza venoasă);
c) tulburarea coagulabilităţii sângelui (modificarea raportului dintre sistemele de coagulare şi
anticoagulare, creşterea numărului de trombocite, creşterea vâscozităţii sângelui, conţinutul mărit de proteine
macrodisperse şi de lipide în plasma sângelui etc.).
Stadiile formării trombului: Procesul de formare a trombului evoluează în 4 stadii morfogenetice:
a) aglutinarea trombocitelor;
b) transformarea fibrinogenului în fîbrină;
c) aglutinarea eritrocitelor;
d) precipitarea proteinelor plasmatice.
Tabloul microscopic al trombului roşu: reţea de
fibrină în ochiurile căreia se găsesc eritrocite, trombocite
şi un număr neînsemnat de neutrofile.
Tromboza venoasă se întâlneşte mai frecvent în boala
varicoasă a venelor membrelor inferioare, în insuficienţa
cardiovasculară cronică, în hemoroizi.
Variantele de trombi în dependenţă de lumenul vasului. In dependenţă de modul de formare şi structură se
deosebesc 4 tipuri de trombi:
a) tromb alb (cenuşiu sau de aglutinare) - constituit din aglomerări de trombocite, care formează
structuri coraliforme, leucocite şi o reţea de filamente de fibrină; este mai frecvent parietal, se formează în
artere, pe valvulele inimii;
b)tromb roşu (de coagulare); este constituit dintr-o reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc
eritrocite, trombocite şi un număr neînsemnat de neutrofile; se întâlneşte mai frecvent în vene şi este
obliterant;
c)tromb mixt (pestriţ, stratificat sau vărgat); este constituit din elemente de tromb alb şi de tromb
roşu. Localizarea trombului mixt poate fi diversă. În el se disting 3 porţiuni: capul, corpul şi coada. Capul
trombului obliterant este orientat în vene înspre inimă (ventriculul drept) iar în artere în sens opus. Trombul
parietal în vene, la fel ca şi în artere, poate creşte atât în sensul curentului sanguin,cât şi în sens contrar
acestuia;
d) trombii hialini; se localizează în vasele sistemului microcirculator. Au un caracter amorf,
omogen, astructurat ca urmare a distincţiei elementelor celulare şi precipitării proteinelor plasmatice.
Diferenţierea trombului de cheag de sânge, consecinţele trombului:
Trombul Cheagul cadaveric
a) Aderă de peretele vasului Nu este aderent de peretele vasului
b) După desprinderea trombului rămâne un defect
al endoteliului
După desprinderea cheagului endoteliul rămâne neted, lucios
c) Are o suprafaţă rugoasă, neregulată Are o suprafaţă netedă
d) Are aspect mat, opac, uscat Are aspect lucios, umed
e) Consistenţa este crescută, dură Consistenţa este moale, flască

15. f) Este friabil Este elastic
I - Consecinţele favorabile a) Resorbţia trombului
b) Autoliza (ramolirea) aseptică
c) Organizarea conjunctivă
d) Vascularizarea
e) Canalizarea (recanalizarea)
f) Calcificarea (petrifîcarea)
II - Consecinţele nefavorabile a) Autoliza septică (ramolirea purulentă)
b) Ruperea trombului şi transformarea lui în tromboembol.
2. Embolia celulară (canceroasă), a vaselor limfatice pulmonare.
Embolia - proces patologic caracterizat prin circulaţia în sistemul cardiovascular (limfatic) a unor particule ce
nu se întâlnesc în sânge (limfă) în condiţii normale şi care produc obturaţia completă sau parţială a vaselor
sanguine (limfatice).
Tabloul macroscopic de tromboembolie a
arterei pulmonare: tromboembol situat liber în
artera pulmonară, neaderent de perete şi care
obturează orificiul.
Sursele dezvoltării: pot fi trombii din venele
membrelor inferioare (în boala varicoasă), venele
pelviene (hemoroidale) şi intraabdominale, venele
cave, cavităţile cardiace drepte.
Complicaţia tromboemboliei a arterei pulmonare: tromboembolia ramificaţiilor mici intrapulmonare
duce la instalarea infarctului pulmonar hemoragic iar embolia trunchiului comun şi a ramurilor mari ale
arterei pulmonare duce la moartea subită din cauza blocării circulaţiei pulmonare cu apariţia asfixiei. În
unele cazuri, moartea subită poate surveni chiar şi de la tromboemboli de dimensiuni relativ mici prin reflex
pulmocoronarian cu spasm al ramificaţiilor arterei pulmonare, bronhiilor şi arterelor coronariene şi stop
cardiac.
Tabloul microscopic al emboliei canceroase a
vaselor limfatice pulmonare: Vasele limfatice
sunt dilatate, lumenul obturat cu aglomerări de
celule canceroase (emboli celulari, tisulari).
Embolia canceroasă a vaselor limfatice pulmonare
poate avea loc în cancerul plămânilor, al glandei
mamare, al esofagului, al stomacului etc.
Variantele de embolie in dependenţă de natura embolului:
Tipul de embolie Caracteristica
a) Tromboembolia Embolie cu trombi sau fragmente de trombi detaşaţi: locul de
plecare (sursa) poate fi în vene, artere sau cavităţile inimii
b) Embolia grasă Cu ţesut adipos, grăsimi endogene sau exogene
c) Embolia aeriană Se produce când în sistemul venos sau arterial pătrunde aer
d) Embolia gazoasă Obstrucţia vaselor cu bule de gaze (de azot)

16. e) Embolia tisulară (celulară) Embolia prin celule izolate sau fragmente de ţesut
f) Embolia microbiană Embolul este constituit din microorganisme (colonii de
microbi, fungi sau paraziţi) detaşate dintr-un focar septic
g) Embolii cu corpi străini Cu aşchii, gloanţe, schije, fragmente de catetere, cristale de
colesterol, săruri de calciu etc.
Variantele de embolii in dependenţă de direcţia embolului:
Embolia Caracteristica
I - Directă (ortogradă) Embolul circulă în sensul curentului sanguin:
a) din venele circulaţiei mari - în compartimentele drepte ale inimii şi în vasele
circulaţiei mici;
b) din venele pulmonare, compartimentele stângi ale inimii, aortă şi arterele mari -
în arterele circulaţiei mari (coronariene, cerebrale, renale, splenice, mezenterice,
ale membrelor inferioare);
c) din ramificaţiile sistemului portal - în trunchiul venei porte şi în ficat
II - Paradoxală (încrucişată) Când embolul din venele circulaţiei mari ajunge direct în compartimentele stângi
ale inimii şi în arterele circulaţiei mari, ocolind sistemul circulaţiei mici (sistemul
capilar pulmonar); se observă în valvilopatii cardiace înnăscute: persistenţa găurii
ovale (comunicare interatrială), defect septal interventricular şi şunturi
(comunicări) arteriovenoase
III - Retrogradă Vehicularea embolului contra curentului sanguin; de exemplu, embolia venelor
hepatice sau renale când tromboembolul vine din vena cavă inferioară în momentul
creşterii bruşte a presiunii intraabdominale sau intratoracice (într-un acces de tuse)
3. Embolia microbiană a vaselor renale.
Tabloul macroscopic al nefritei embolice
purulente: Rinichiul este mărit în dimensiuni pe
suprafaţă, sub capsulă, se observă multiple focare
de inflamaţie purulentă de culoare gălbuie - abcese,
unele din ele fiind înconjurate de lizereu roşu - zonă
de hiperemie şi hemoragii.
Complicaţii nefritei embolice purulente: sepsis, endocardită septică, autoliza septică a trombilor etc.

17. 4. Hemoragii punctiforme prin diapedeză în țesutul cerebral.
Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din lumenul vasului sanguin sau din cavitatea inimii în mediul
extern (hemoragie externă) sau într-o cavitate a corpului (hemoragie internă).
Tabloul macroscopic al hematomului
cerebral: În encefal se observă o cavitate bine
delimitată, umplută cu sânge coagulat de culoare
brună-cafenie. Coloraţia se datorează prezenţei
hemosiderinei.
Hemoragie externă pulmonară este hemoptizia (ha- moptoă), hemoragia nazală (epistaxis), voma
cu sânge (haematemesis), eliminarea sângelui prin scaun (melaena), hemoragia din uter
(metrorrhagia). în hemoragia internă sângele se poate acumula în cavitatea pericardului
(hemopericard), pleurei (,hemotorax), cavitatea abdominală (hemoperitoneum).Dacă în hemoragie
sângele se acumulează în ţesuturi, atunci o astfel de hemoragie este numită interstiţială, o formă
particulară a hemoragiei. Acumularea de sânge coagulat în ţesut cu dereglarea integrităţii lui poartă
denumirea de hematom (fig.56) iar în cazul când elementele tisulare se păstrează - imbibiţie
hemoragică ( i n f i l t r a ţ i e h e m o r a g i c ă ) .
Cauzele hemoragiilor prin diapedeză
Hemoragia determinată de creşterea permeabilităţii peretelui vascular, hemoragia prin diapedeză
(haemorrhagia per diapedesis, de la gr. dia - peste şi pedao - a sări) se produce în leziunile
angioneurotice, dereglările microcirculaţiei, hipoxia tisulară. Din această cauză hemoragiile prin
diapedeză se întâlnesc frecvent în traumatismele encefalului, hipertensiune arterială, vasculitele
sistemice, boli infecţioase şi înfecto- alergice, în bolile sistemului sanguin (hemoblastoze şi
anemii), coagulopatii.
Consecinţele: resorbţia sângelui, formarea unui chist pe locul hemoragiei (de ex. în encefal),
incapsularea sau substituirea hematomului cu ţesut conjunctiv, asocierea unei infecţii şi supuraţia.

18. Tema 6: Inflamația acută și cronică
1. Pericardita fibrinoasă a pericardului
Inflamaţia este o reacţie vaso-mezenchimală locală şi complexă a organismului la alterarea ţesuturilor de
diferiţi factori patogeni. Este îndreptată spre eliminarea sau inactivarea şi delimitarea agentului patogen şi
restabilirea structurii şi funcţiei ţesutului alterat.
Cauze: se întâlneşte în reumatism, tuberculoză, infarct miocardic transmural, uremie etc.
Variantele inflamaţiei exsudative: După particularităţile exsudatului se disting următoarele varietăţi de
inflamaţie exsudativă:
1. Inflamaţia seroasă- exsudatul constituie un lichid galben, opalescent; el conţine 3-8% proteine
(albumine), sărac în elemente celulare. Exsudatul acumulându-se în cavităţile seroase, în mucoase,
meninge, piele, în spaţiile interstiţiale ale organelor parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi).
2. Inflamaţia fibrinoasă- formarea unui exsudat bogat în fibrină; se localizează mai frecvent pe
mucoase şi seroase, dar se întâlneşte şi la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu în
plămâni (pneumonia francă lobară), rinichi (glomerulonefrită fibrinoasă) etc. Apare în cazurile în
care agentul cauzal provoacă o creştere marcată a permeabilităţii vasculare, ceea ce favorizează
extravazarea fibrinogenului. După ieşirea din vase, fîbrinogenul se coagulează în fibrină sub acţiunea
tromboplastinei, care se elimină în urma necrozei ţesuturilor. Se întâlneşte în boli infecţioase
(exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia francă lobară), intoxicaţii (de exemplu în uremie)
sau la acţiunea unor factori fizici (de exemplu în arsuri).Exsudatul se prezintă sub formă de
membrane de culoare albicioasă sau gălbuie pe suprafaţa mucoaselor şi seroaselor sau de mase
dense formate din reţele de fibrină în parenchimele respective. Se disting două forme de inflamaţie
fibrinoasă:
 Inflamaţia crupoasă, membrana de fibrină este subţire, fină, aderă slab la ţesutul adiacent şi
se desprinde cu uşurinţă.
 Inflamaţia difteroidă, membrana de fibrină este mai groasă, foarte aderentă de ţesutul
subiacent şi se detaşează cu greu, deoarece necroza în aceste cazuri este mult mai profundă,
fibrină şi masele necrotice formând o membrană compactă comună, care la desprindere lasă
ulceraţii profunde, uneori sângerânde.
3. Inflamaţia purulentă. Se caracterizează prin predominanţa în exsudat a leucocitelor neutrofile, necroza
şi liza ţesuturilor (histoliză). Este cauzată cel mai frecvent de bacterii piogene (stafilococul, streptococul,
meningococul, bacilul coli etc.). Se întâlnesc 2 variante morfologice: abcesul (inflamaţie purulentă
circumscrisă cu liza ţesuturilor şi formarea unei cavităţi umplute cu puroi), flegmonul (se caracterizează
prin extinderea difuză, fără o delimitare precisă a puroiului, printre elementele tisulare, de-a lungul
spaţiilor intermusculare, ţesutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc
4. Inflamaţia hemoragică. Se caracterizează prin prezenţa unui număr mare de eritrocite în exsudat. Se
întâlneşte în gripă, pestă, infecţia streptococică, antrax, variolă, mai ales la bolnavii cu diateză
hemoragică sau caşectizaţi.
5. Inflamaţia catarală. Are un caracter seros, când pe suprafaţa mucoaselor se scurge un exsudat lichid
abundent, de aspect opalescent, care treptat se îngroaşă, devine mucos (seromucos) datorită secreţiei
exagerate de mucus, descuamării epiteliale şi migrării leucocitelor neutrofile, căpătând cu timpul aspect
purulent (mucopurulent).

19. Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase: pe
suprafaţa epicardului se observă depozite de fibrină
colorate eozinofil, în stratul subiacent hiperemia
vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite
neutrofile, limfocite, macrofage.
Tabloul macroscopic al pericarditei fibrinoase şi
denumirea metaforică a cordului (cord vilos).
Epicardul este opac, suprafaţa lui neregulată,
acoperită cu depozite albe-gălbui de fibrină sub
formă de vilozităţi, care apar datorită mişcărilor
cordului. Inima capătă un aspect păros sau „în limbă
de pisică" (cord vilos). Depozitele de fibrină sunt
flasce şi se desprind uşor (inflamaţie crupoasă).
Consecinţele pericarditei fibrinoase: se soldează mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos şi
formarea unor aderenţe între foiţele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, în
membranele seroase sclerozate se depun săruri de calciu, ele se petrifică sau se osifică („inimă în cuirasă"),
ceea ce duce la o insuficienţă cardiacă cronică progresivă.
2. Tuberculoza miliară renală
3. Leptomeningita purulentă
Definiţia infecţiei meningococice - proces infecțios acut ce se manifestă prin trei forme principale:
rinofaringită, meningită purulentă și meningococemie.
Agenţii etiologici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei, viruși
(Coxsackie), treponema palidum. Contaminare prin aer,de la bolnavi sau purtători.
Formele clinico-anatomice:
1. Rinofaringită meningococică- inflamație catarală a mucoaselor cu o hiperemie pronunțată, edem
peretelui posterior al faringelui.
2. Meningită meningococică- hiperemia meningococică- hiperemia leptomeningelui, imbibate cu exudat
seros slab opalescent, care trece în purulent (3-a zi) și fibros (5-6 zi). Apoi procesul purulent se
exinde și pe meningele măduvei spinării.
3. Meningococcemie- lizarea generalizată a patului microcircular, erupție cutanată,afectarea
articulațiilor, coroidei, suprarenalelor și rinichilor. Se observă modificări a învelișurilor seroase.
Tabloul microscopic: vasele leptomeningelor sunt
hiperemiate, spațiul subarahnoidean e largit, îmbibat
cu exudat leucocitar, străbătut cu elemente de fibrină.
Procesulpoate trece de pe membrana vasculară po
țesutul cerebral. Cantitățile de fibrină se pot organiza
cu obliterarea sectoarelor spațiului subarahnoidean.
Poate avea loc atrofia evolutivă a substanței
cerebrale.
Tabloul macroscopic: Leptomeningele de pe
suprafaţa convexă a creierului, îndeosebi în zonele
frontale, temporale şi parietale, este îngroşat,
edemaţiat, îmbibat cu exsudat purulent de culoare
cenuşie-gălbuie, zona inflamată neavând limite clare.
Caracteristica exsudatului purulent : inițial e seros,slab opalescent apoi se îndesește,capătă culoare
gălbuie-verzuie și caracter purulent. Apoi se asociază exudatul fibrinos.

20. Consecințe: hidrocelalia progresivă, cașexie generală cerebrală,atrofia emisferilor, meningocemia, erupții
cutanate,hemoragii masive în suprarenale, necroza nefroteliului tubilor renali.
Complicaţiile: ependimită purulentă, edem cerebral,șoc bacterian
4. Miocardită interstițială
Definiţia inflamaţiei proliferative- variantă de inflamație caracterizată prin predominarea proliferării
elementelor celulare de proviniență hematogenă sau histiogenă. Substratul morfologic este infiltraul
inflamator focal sau difuz
Se disting 3 variante de inflamaţie proliferativă;
a) interstiţială- procesul inflamator se localizează în stroma organelor parenchimatoase (în miocard, rinichi,
plămâni, ficat);
b) granulomatoasă- formarea în focarul inflamator a granuloamelor, în reumatism, mai ales în tunicile
inimii;
c) cu formarea polipilor şi condiloamelor acuminate.
Cauzele: Se întâlneşte în infecţii virale (rujeolă,
rubeolă, gripă), bacteriene (scarlatină, tifosul
exantematic, infecţia meningococică, febra tifoidă,
bruceloză, septicemie etc.),micotice şi parazitare.
Tabloul microscopic.În ţesutul interstiţial al
miocardului se observă infiltrate, constituite din
limfocite, monocite, macrofage,plasmocite,
fibroblaşti. Infiltraţia celulară este mai pronunţată
în jurul vaselor (perivascular), în special în zonele
subendocardiale şi subepicardiale. În sarcoplasma
cardiomiocitelor se constată leziuni distrofice.
Consecinţe: poate survenirestabilirea completă a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei.

21. Tema 7: Procese adaptiv-compensatorii.
1. Țesut de granulație
Tabloul microscopic: se observă numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre
care se găsesc multiple elemente celulare tinere autohtone şi alohtone ale ţesutului conjunctiv: celule
mezenchimale, celule epitelioide, fibroblaşti, labrocite, histiocite, limfocite, leucocite
polimorfonucleare, plasmocite; printre celule există substanţă fundamentală laxă, iar vasele sunt de
calibru mic, cu pereţii subţiri.
Definiţia procesului patologic
Ţesutul de granulaţie- ţesut conjunctiv tânăr ce se formează prin multiplicarea accentuată a
fibroblaştilor şi apariţia de numeroase capilare de neoformaţie, în jurul cărora se găsesc leucocite.
Acest tip de ţesut intervine în procese de organizare (organizarea ţesutului inflamator al seroaselor,
organizarea trombului, organizarea infarctelor), în procese de reparare (vindecarea plăgilor), la
nivelul ulcerului gastric.
2. Hipertrofia compensatorie a miocardului
3. Hiperplazia glandulo-chistică a endoteliului
4. Cardioscleroza postinfarctică
Cardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului conjunctiv în muşchiul cardiac; de regulă este un proces
secundar.
Cauze: infarcte miocardice, proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor
cardiomiocite în legătură cu hipoxia.
Metoda microscopică de identificare a ţesutului conjunctiv.
Clasificarea sclerozei ţinând cont de etiologie şi patogeneză, exemple.
Se disting cardioscleroza de focar şi difuză.În cardioscleroza de focar în miocard se formează nişte porţiuni
albicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formează de obicei în caz de
infarcte miocardice. Ele străbat uneori grosimea muşchiului cardiac şi reprezintă câmpuri vaste
(cardioscleroză macrofocală). Deosebit de frecvent se dezvoltă cardioscleroza microfocală,reprezentată de
focare mici şi bandelete perivasculare, diseminate uniform în miocard. Ea apare ca rezultat al proliferării
ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia.
Cardioscleroza difuză, sau miofibroza, se caracterizează prin îngroşarea difuză macrofibrilară a stromei
miocardului pe contul neoformării ţesutului conjunctiv.
Variantele de cardioscleroză:
Se disting 3 varietăţi de cardioscleroză: postinfarct, substituitivă (sau vicariantă) şi miocarditică.
Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocală, substituitivă - microfocală, miocarditică - difuză
(miofibroză).

22. Tabloul microscopic: se observă un focar extins de ţesut
conjunctiv cicatriceal, constituit din fascicule de fibre
colagene cu un număr neînsemnat de elemente celulare şi
vase sanguine; fibrele musculare striate în jurul focarului
cicatriceal sunt mărite în dimensiuni, iar nucleii sunt de
asemenea măriţi, de formă neregulată, coloraţi intens cu
hematoxilină (hipercromatoza nucleară).
Tabloul macroscopic: cicatrice extinse apărute
în urma înlocuirii focarelor de necroză (de
infarct) prin ţesut conjunctiv. Peretele ventricular
în jurul cicatricelor este hipertrofiat.
Complicaţii: cardioscleroza generează dereglarea funcţiei contractile miocardului, manifestată prin
insuficienţa cardiacă şi dereglări de ritm ale cordului.
Consecinţe: Cardioscleroza macrofocală postinfarct serveşte drept bază pentru dezvolt anevrismului cardiac
cronic.