Subiecte la obiectul Morfopatologie.

1. Tema: Tuberculoza. SIDA.
Tuberculoza
Definiție:boalăinfecțioasăcronică,poate afectatoate organele,dar mai desplămânii.
Particularități: ubicuitatea(înmai multe locuri), duplicitate (manifestareainfectării,câtși a
îmbolnăvirii), polimorfism,evoluție cronicăondulantă.
Etiogenie:micobacteriaTBC(4 tipuri – uman, bovin- patogene pentruom, aviarși poichilotern).Crește
optimal în condiții aerobe și anaerobe.Variabilitateînaltă(forme ramificate,cocciforme,L-forme).
Patogenie:depinde de imunitateaorganismului.Se disting 3forme clinico-morfologice ale TBC:primară,
hematogenăși secundară.
a) TBC primară
Particularități: se dezvoltăînperioadade infectare,sensibilizare și alergie,reacții de hipersensibilitate
de tip imediat,predominămodificări exsudativ-necrotice,predispoziție lageneralizareahematogenăși
limfogenă,reacțiiparaspecifice.Infectare pe cale aerogenăși alimentară.
Patogenie:manifestareamorfologicăeste complexul tuberculosprimar,constădin3 părți: afectul
primar(focar de leziuni), limfangita(inflamațiatuberculoasăavaselorlimfatice),și limfadenită
(inflamațiatuberculoasădinganglionii).
În contaminareaaerogenă,afectulprimarapare subpleural,însegmentelecel mai bine aerate (plămânul
drept– III,VIII,IX,X,cel mai des III).Reprezintăunfocarde inflamațieexsudativă,care se supune rapid
necrozei. Se formeazăunfocarde pneumoniecazeoasă,circumscrisde ozonăde inflamație perifocală,
care ocupă unacin sau porțiune de lob.Se observăantrenareapleurei înprocesul inflamatorcu
dezvoltareapleureziei fibrinoase sausero-fibrinoase. Urmeazălimfangita,apoi limfadenita.
În contaminareaalimentară,afectul primarse dezvoltăînintestin,constădin3părți.În țesutul limfoidal
porțiunii inferioare aileonuluisaucecului,se formeazăfoliculi tuberculoși cunecroză,ulteriorpe
mucoasăapar ulcerații,care și reprezintăafectulprimar.Apoi urmeazălimfangitași limfadenita.
Evoluție:suntposibile 3variante – stingereatuberculozei primare și vindecareafocarelorcomplexului
primar(începîn focarul primar,se resoarbe inflamațiaperifocală,reacțiaexsudativăfiindsubstituităprin
cea productivă), progresareatuberculozeiprimare cugeneralizareaprocesului (se manifestăîn4 forme
– hematogenă,limfogenă,extindereaafectuluiprimarși mixtă),și evoluție cronică(înprezențaafectului
primarvindecat,procesul inflamatorspecificcapătăo evoluție progresantălentăcualternarea
exacerbărilorși remisiunilor,se constatăsensibilizareaorganismului).
Consecințe:în cazuri nefavorabile–moarteasurvine dincauzageneralizării procesuluiși ameningitei
tuberculoase;înevoluțiefavorabilă–progresareapoate fi suspendată,înregistrându-setrecereareacției
exsudativeînproliferativă,incapsulareași calcificareafocarelorcomplexuluiprimarși cicatrizarea
focarelordiseminate.
Complicații:meningitatuberculoasă,pleurita,pericardita,peritonita.
b) TBC hematogenă
Reprezinătuberculozapostprimară,se are învedere persoanele care clinics-auvindecatde TBC
primară,dar la care s-apăstrat o sensibilitateexageratăfațăde tuberculinăși s-aformato imunitate
față de micobacteriatuberculoasă.Apare înurmafocarelordiseminatîndiverse organe saufocare
incompletvindecate înganglionii limfatici.Acestefocare potrămâne timpîndelungatlatente,acutizarea

2. avândloc sub influențaunorfactori nefavorabiliînprezențahiperreactivității.Sunt 3forme:
generalizată, culeziuni predominantpulmonare,culeziuni predominantextrapulmonare (oasele
scheletului,uro-genital,piele și organe).
Complicații:sechestre,deformații,afectareațesuturilormoi,abcese și fistule.
c) TBC secundară
Reinfecție,se dezvoltăînorganismul matur,care a suportatinfecțiaprimară,ce i-aasigurato imunitate
relativă,darnu l-aprotejatde recidivare –TBC postprimară.
Particularități: localizare selectivăînplămâni, propagareaprincontactși intracanalicular (arbore
bronșic,TGI), schimbareaformelorclinico-mofologice.
Patologie:se disting8 forme:
- nodularăacută: lapersoanele +20-25 ani,prezentăîn segmenteleIși II ale plămânului dreptaunuia
sau a două focare de reinfecție (denumite Abrikosov);
- fibro-nodulară:fazade evoluție aTBC nodulare acute,atunci cândprocesul se declanșeazădinnou
dupăperioadade stingere abolii;
- infiltrativă:laprogresareaformei nodulare acute saulaacutizareaTBC fibro-nodulare,modificările
exsudativedinjurul focarelorde cazeoasăpărăsesclimitalobulului sausegmentului;
- tuberculom:apare ca o fazăoriginalăde evoluțieaTBC infiltrative,cândinflamațiaperifocalăse
resoarbe,rămânândunfocar de necroză cazeoasă,circumscrisde o capsulă;
- pneumoniacazeoasă:laprogresareaTBCinfiltrative,înrezultatul căreiamodificările cazeoase începsă
predomine asupracelorperifocale;
- cavitarăacută: formarearapidăa cavității de descompunere,iarapoi acavernei pe locul focarului de
infiltrațiesauatuberculomului;
- fibro-cavitară(ftiziapulmonarăcronică):se dezvoltădin TBCcavitară acută, în acele cazuri când
procesul capătăo evoluție cronică;
- cirotică:varietate aTBC fibro-cavitare,cândînjurul cavernelordinplămânii afectați se dezvoltățesut
conjunctiv,pe locul cavernei vindecate se formeazăocicatrice liniară,aparsimfizepleurale,plămânii se
deformează,devindenșiși cumobilitate redusă,aparbronșectazii multiple.
Complicații:hemoragii,scurgereaconținutuluicaverneiîncavitateapleurală(pneumotorax,pleurita
purulentă).
Cauzele decesului dincauza TBC: insuficiențacardio-pulmonară,hemoragii,amiloidozași complicații
post-operator.
SIDA (Sindromul Imuno-Deficienței Achiziționate)
Definiție:provocatăde virusul imunodeficienței omului (HIV).Are locinhibareatotalăasistemului imun
în stadiul final al bolii,însoțităde dezvoltareainfecțiiloroportunisteși atumorilor(sarcomKaposi,
limfoame maligne).
Epidemiologie:omul bolnavși purtătorul de virus.Concentrații mari de virusse constatăîn sânge,
spermă,lichidcefalorahidian.Sunt3căi de transmitere:sexuală,pătrundereaparenterală,mamă-copil.
Etiologie:virusul SIDA face parte dinfamiliaretrovirușilorT-limfotrope,numitHIV.
Patogenie:lacontaminare,HIV nimereștedirectînsânge sauprin mucoasele lezate ale organelor
genitale.Contopireamembranei virusului cuceaa celulei-țintăasigurătrecereaacestuiaîninteriorul

3. celulei.De pe ARN viral,prinintermediultransriptazei inverse,se transcrie ocopie de ADN (provirus),
care se încorporeazăîn ADN cromozomal al celulei-țintă.Materialul geneticviral persistăîncelulăviager
și la diviziuneaacesteiase transmite descendenților.HIV se comportădiferitînfuncție de tipul celulei
contaminate,nivelulei de activitate,stareasistemului imun.Verigaprincipalăîndezvoltarea
imunodeficienței esteleziunea LT4(help-eri).Se micșoreazăcantitateade LT4,se diminueazăraportul
LT4/LT8 (raport helper-supresor),care devine mai micde 1, astfel se formeazădeficiențaimunologică.
Mecanismul distrugerii LT4se reduce la acțiuneacitopaticăavirusului și formareaunorsimplaste
celulare multinucleare neviabile,fixatede celulacontaminată. HIV provoacăeliminareafactorului de
supresie solubil,ceeace face ca LT4 să-și piardăcapacitateade a recunoaște antigenul. Modificările
cantitative și calitative ale LT4duc latulburări grave a imunității celulare și umorale.Astfel interacțiunile
HIV cu celulele,lezareaprecoce și progresantăasistemuluiimun,duce laaceeacă organismul numai
este în stare de a eliminaHIV și de a rezistalainfecțiasecundară,dincare cauzănu poate face față
multorvirusuri,fungi,bacterii.
Perioadele de evoluție:afecțiuneaevolueazălent1-15 ani.Suntperioade:
- Incubație:dureazăsăptămâni-15ani.Inițial,cantitateade antigenviral crește,darîncepândcu6-8
săptămânăscade,are loc seroconversiunea.Simptomelelipsesc;
- Limfadenopatiageneralizăpersistentă:mărireaganglionilorlimfatici.Durează3-5luni;
- preSIDA:pe fondul unei imunodeficiențemoderate,suntcaracteristicesimptome (febra,
limfadenopatia,diaree).Se creeazăpremize pentrudezvoltareainfecțiilorsecundare.Dureazăani;
- SIDA:au loc infecții oportuniste și tumori.Ganglionii limfatici se micșoreazăbrusc,se afecteazăSNC,se
modificăsubstanțaalbăși ganglioniisubcorticali.
Infecțiile oportuniste auevoluțiegravărecidivantă,cugeneralizareaprocesului,suntprovocate de
protozoare,virusuri,bacterii,pneumocisturi,leziuni micotice (candidoza),infecțiacitomegalovirală,
infecțiamicobacteriană.
Tumori maligne:
- sarcom Kaposi:rar,la bărbați +60 ani,evoluție lentăbenignă.Se manifestăprinpete roșii-purpurii,
plăci și noduli,localizare pe pieleasectoarelordistale cuaparițiacicatricelorși a petelordepigmentate
pe locul tumorii;
- limfoame maligne:preponderentcelulele-B,se întâlnește sarcomulBurkitt.
Forme clinice de SIDA: pulmonară,SNC,gastrointestinal,febrade genezăobscură.
Cauzele morții:infecțiile oportuniste și generalizareatumorilor.
Tema: Afecțiuni pulmonare acute (bronșite,pneumonii)
Bronșita acută
Definiție:inflamațieacutăa bronhiilor,poate fi afecțiuneindependentăsauconsecințaalteiboli
(pneumonie,glomerulonefritacronică).
Etiologie:cauzatăde viruși și bacterii,factori fizici (aeruscat,rece),chimici (vapori de clor,oxizi de azot),
praf.
Patogenie:depinde de stareabarierelorde protecție aaparatului respirator(transportul mucocelular,

4. factori umorali de protecție locală).Încazde răspunsanormal,are loc hipersecrețiamucusului în
glandele și celulele calciforme dinbronhii,astfelare locdescuamareaepiteliului prismaticciliat,
dezgolireamucoasei bronșice,iarinfecțiapătrunde înperetele bronșic.
Mucoasa devine hiperemiatăși tumefiată,aparhemoragii,exulcerații.Înlumenul bronhiilorse află
mucus,iar în mucoasă se dezvoltă forme de catar (seros,mucos,purulent,mixt), inflamație fibrinoasă
sau fibrino-hemoragică(formabronșiolita), distrucțiaperetelui bronșic(formaulcero-distructivă).Potfi
forme de bronșităîn dependențăde sectorul afectat: proximal(endobronșitași endomezobronșita),și
distal (panbronșitași panbronșiolita),pe țesutulperibronșic(peribronșita).
Complicații:bronhopneumonie (inflamațiațesutului pulmonar,cauzatăde dereglareafuncției de drenaj
a bronhiilor,ceeace duce laaspirareamucusului infectatînsectoarele distaleale arborelui bronșic),și
pneumonie interstițialăperibronșică (extindereainflamațieipe țesutul interstițial).
Consecințe:dezvoltareapneumoniei(dincauzadistrucției pereteluibronșic).
Pneumonii acute
Definiție:grupde afecțiuni inflamatorii,caracterizate prinlezareasectoarelorrespiratorii.
Etiologie:agenți infecțioși,factori de risc(obstrucțiaperetelui bronșic,imunodeficiența,alcool,fumat,
inspirareasubstanțelortoxice).
Clasificare:primare (boalăsaumanifestare),și secundare(complicații)
Particularități: dupălocalizareaprimarăa inflamației (parenchimatoasă,interstițială,
bronhopneumonie), gradul de extindereainfiltrației(miliară,alveolită,acinoasă,lobulară,lobular-
confluentă,segmentară,polisegmentară,lobară), caracterul procesului inflamator (seroasă,sero-
leucocitară,sero-descuamativă,sero-hemoragică,purulentă,fibrinoasă,hemoragică).
Pneumonie francă lobară
Definiție:boalăacutăinfecto-alergică, afecteazăunul saucâțivalobi pulmonari,înalveoleapare exsudat
fibrinos(pneumonie fibrinoasă,crupoasă),iarpe pleură depozitefibrinoase(pleuropneumonie)
Etiologie:pneumococ(I-IV).Este specificăautoinfecția(înabsențacontactului cusursa).
Patogenie:datorităsensibilizăriiorganismului (de laorăceală,traumatism). Are locoreacție hiperergică
în plămâni,de tipimediat.
Morfologic:este pneumonie parenchimatoasă,și are 4 stadii:
- congestie:durează24h,are lochiperemieseveră,edemmicrobianal lobului lezat,crește
permeabilitateacapilarelor,începe diapedezaeritrocitelorînlumenul alveolelor.
- hepatizare roșie:îna 2-a zi,se amplificădiapedezaeritrocitelor,se dilatăvasele limfatice,țesutul
pulmonardevine roșu-întunecat,ganglionii limfatici suntmăriți.
- hepatizare cenușie:îna 4-5 zi, în lumenul alveolelorse acumuleazăfibrinăși neutrofile,înpereche cu
macrofagii fagociteazăpneumococii,scade nr.eritrocitelorsupushemolizei,scade hiperemia.Lobul
plămânului e mărit,greu,dens,cudepozitde fibrinăpe pleură(pleuropneumonie).Ganglionii sunt
măriți,albi-roziatici.
- rezoluție:îna 9-11 zi,exsudatul fibrinosse supune lichefierii și resorbției,exsudatulse eliminăprin
drenaje limfatice cusputa.Depozitele de fibrinăde pe pleurăse resorb.
Manifestări:suntgenerale precum –modificări distrofice ale organelorparenchimatoase, hiperemie,
hiperplaziavaselorsplinei și măduvei oaselor,hiperemiași edemul encefalului.

5. Complicații:pulmonare (dincauzadereglării funcțieifibrinolitice aneutrofilelor,are locprocesul de
carnificare,încare plămânul se transformăîntr-unțesutconsistentneaerat),și extrapulmonare
(generalizareainfecției,apare mediastinitapurulentăși pericardita).
Cauza decesului:insuficiențacardiacă,complicații(abcescerebral,meningita).
Bronhopneumonia
Definiție:inflamațiaplămânilor,caracterde focar,manifestare morfologicăapneumoniiloracute
primare și secundare.
Etiologie:agenți microbieni (pneumococi,stafilococi,streptococi),factori fizici și chimici.
Patogenie:se formeazădincauza bronșitei acute saubronșiolitei.Inflamațiase răspândeștepe țesutul
pulmonarendobronșic.Apare pe cale hematogenă.Dezvoltareapoate fi dincauza autoinfecției încaz de
aspirație (pneumonie prinaspirație), stazapulmonară(pneumoniehipostatică), tulburări neuroflexe
(pneumonie postoperator).Suntprezenteforme de catar(seros,mucos,purulent,mixt),mucoasa
devine hiperemiatăși tumefiată,epiteliul prismaticse descuamează,pereții se îngroașă,însectoarele
distale aparpanbronșitași panbronșiolita,iarîncel proximal apare endomezobronșita.Edemul și
infiltratul celularderegleazăfuncțiade drenaj abronhiilor,șocurileprovocate de tuse duce la
bronșiectazii tranzitorii.Focarelede inflamațiese localizeazăînsegmenteleposterioare și
posterodistale.Bronhopneumoniapoate fi: miliară,acinoasă,lobulară-confluentă, segmentatăși
polisegmentată.
Complicații:focarele se potcarnificasausupuracu formareaabceselor,se poate dezvoltapleurezia.
Cauza decesului:supurațiaplămânului,pleurezie purulentă.
Pneumoniainterstițială
Definiție:dezvoltareaprocesuluiinflamatorînțesutul interstițial (stroma).Manifestare morfologicăa
unor boli saucomplicație aprocesului inflamator.
Etiologie:viruși,bacterii piogene,fungi.
Patologie:sunt3 forme:
- peribronșică:manifestare ainfecțiilorrespiratorii virale,complicație arujeolei.Se declanșeazăîn
peretele bronșic,trece pe țesutul peribronșicși se extinde pe septurile interalveolare adiacente.
- interlobulară:apare larăspândireainflamației,cauzate de streptococ,stafilococ.Inflamațiacapătă
caracter flegmonos,însoțităde lizasepturilorinterlobulare,apare clivajulplămânuluiînlobul
(pneumonie interstițialădisecantăsausechestrantă).
- interalveolară:se poate asocialaorice formăde pneumonie acută.
Tema: Afecțiuni pulmonare cronice (bronșita cronică, bronșectazii,astmul bronșic,emfizem
pulmonar)
Bronșita cronică
Definiție:inflamațiecronicăabronhiilor.
Etiologie:cauzatăde bronșitaacută,factori fizici,chimici și biologici.Apare însegmentele II,VI,VIII,IXși
X.
Patogenie:formele localedevinsursade dezvoltarea bronșitei cronice difuze,cândse afectează
întregul arbore bronșic.Înevoluțialungă,apar bronșectazii sacciformesaucilindrice.Predomină

6. manifestările catarului cronicmucossaupurulent,atrofia mucoasei,transformareachisticăaglandelor.
Se deregleazăfuncțiade drenaj abronhiilor,ceeace duce lareținereaconținutului lorînsectoare
declive,cudezvoltareacomplicațiilor(atelectazia,emfizemprinobstrucție,pneumonie cronică).
Bronșectazii
Definiție:dilatări ale bronhiilorînformăde cilindrusausac, care pot fi congenitale și dobândite.
Etiologie:congenitaleaparrar, se formeazăîn legăturăcu dereglareamorfogenezeiarborelui bronșic.
Cele dobândite suntconsecințabronșitei cronice,aparîn focare de pneumonie nesupuse resorbției,în
sectoare de atelectazie și colaps.
Patologie:cavitateabronșectaziei este tapetatăcuepiteliupluristratificatpavimentos,înperete se
observăinflamațiacronică,fibreleelastice și muscularese înlocuiesccuțesutconjunctiv.Cavitatea
conține puroi.Țesutul pulmonaradiacenteste modificatconsiderabil,aparfocare de inflamație,câmpuri
de fibroză,în vase se dezvoltăscleroza(duce lahipertensiuneînmicacirculație și lahipertrofia
ventriculului drept).Se dezvoltăamiloidoza.Toate simptoamele alcătuiescboalabronșectatică.
Emfizemul pulmonar
Definiție:conținutexcesivde aerîn plămâni și mărireadimensiunilor.
Clasificare:
- cronicobstructivdifuz:cauzatde bronșitași bronșiolitacronicăpredecesoare și sechele.Afectează
carcasa elasticăși colagenăînlegăturăcu activareaproteazelorleucocitare,elastazei și colagenazei.
Plămânii suntmăriți îndimensiuni,destinși,palizi,nuse colabează,dinlumense scurge exsudatmuco-
purulent.
- cronicde focar: în jurul focarelortuberculoasevechi,cicatricelorpostinfarct,însegmentele I-II.Este
panacinar,se observăformareade cavități cu pereți netezi.
- vicariant:dupărezecțiaunei părți saupulmonectomie.Însoțităde hipertrofiași hiperplazia
elementelorstructurale.
- primarpanacinar:atrofiaperetelui alveolar,reducerearețeleicapilare,HTA.
- senil:obstructiv.
- interstițial:pătrundereaaerului înțesutul interstițial al plămânului prinrupturilealveolelorîntimpul
mișcărilorde tuse forțate.
Astm bronșic
Definiție:accese de dispneeexpiratorie,cauzate de reacțiaalergicăînarborele bronșiccudereglarea
permeabilității lor.
Etiologie:alergeni exogeni,boli infecțioase,rinosinuzitopatii alergice,mediul extern.
Clasificare:atopicși infecto-alergic.
Astmatopic– apare laacțiuneaalergenilorde origini diferită.
Astminfecto-alergic– apare la acțiuneaalergenilorasuprabolnavilorcuafecțiuni bronhopulmonare,
acute sau cronice,cauzate de agenți infecțioși.
Patologie:în perioadaacută,pereții sunthiperemiațiiarpermeabilitateacrescută.Se dezvoltăedemul
mucoasei și submucoasei.Membranabazalăse îngroașă,se tumefiază.Se observăhipersecreția
mucusului.Inflamațiaalergicăprovoacăobstrucțiafuncționalăși mecanicăacăilorrespiratorii cu
dereglareafuncției de drenaj și permeabilității.

7. Tema: Patologia esofagului și stomacului.
Patologia esofagului
Clasificare:diverticule,esofagita(inflamația),și tumori.
Diverticul esofagian
Definiție:bombare oarbăa esofagului,poate fi adevărat(antreneazătoate straturile),și muscular.
Clasificare:dupălocalizare (faringo-esofagian,de bifurcație,epinefralși multiplu),și particularități
(aderențial și de relaxare).
Cauze:congenitale (insuficiențacalitativăațesutuluiconjunctivși muscular),și dobândite (inflamația,
scleroza,stenozacicatrială).
Complicații:diverticulita(inflamareamucoasei).
Esofagita
Definiție:inflamațiamucoasei,consecințauneiboli.Poate fi acutăși cronică.
Esofagitaacută – apare la acțiuneafactorilorchimici,termici,mecanici,boli infecțioase,alergie. Poate fi
membranoasă,catarală,fibrinoasă,flegmonoasă,ulceroasăși gangrenoasă.
Esofagitacronică– excitareacronicăa esofagului,dereglareacirculației sanguine înperete.Mucoasae
hiperemiatăși edemațiată,zonede distrucție,leucoplazieși scleroză.
Cancer esofagian
Definiție:apare lanivelul treimei medii și inferioare (bifurcațiatraheii).
Etiologie:excitareacronicăamucoasei esofagului,modificări cicatriceale după arsuri,infecții
gastrointestinalecronice,dereglări anatomice,leucoplazie,displaziagravă.
Patologie:forme macroscopice –inelardens(formațiunetumorală,cuprinde circularperetele
esofagului,lumenîngustat),papilar(se aseamănăcucancer fungiform),și exulcerat(ulcerație
canceroasă,formăovală).Forme microscopice –carcinomin situ,carcinomscuamocelular,
adenocarcinom,adenoscuamos,adenochistic,mucoepidermoid,nediferențiat.
Complicații:fistule esofago-traheale,abcesși gangrenaplămânului,empiem, mediastinitapurulentă,
cașexie.
Patologia stomacului
Clasificare:gastrita,boalaulceroasăși cancerul.
Gastrita
Definiție:afecțiune inflamatorieamucoasei.Poate fi acutăși cronică.
a) Acută
Etiologie:provocatăde excitațiamucoase de alimente,picante,reci saufierbinte,alcool,medicamente,
chimicate,microbi și toxine.Poate fi exogenă(factorii influențeazădirectasupramucoasei),și endogenă
(factorii influențeazăprinintermediul mecanismelor vasculare,nervoase și umorale).Poate fi difuză
(întregstomac),și în focar (fundică,antrală,piloro-antrală,piloro-duodenală).
Patologie:sunt4 forme:
- catarală: mucoasaîngroșată, edemațiată,hiperemiată,acoperităcumase mucilaginoase,multiple
hemoragii.

8. - fibrinoasă:pe suprafațamucoasei îngroșate se formeazăopseudomembranăde culoare cenușiesau
cafenie-gălbuie.Poate fi crupoasăși difteroidă.
- purulentă(flegmonoasă):peretelestomacului se îngroașăconsiderabil,pliurilemucoaseisunt
abrutizate,depozite fibrinopurulente.
- necrotică:lapătrundereaîn stomaca substanțelorchimice care cauterizeazăși distrugmucoasa.
Consecințe:depindede profunzimealeziunilormucoasei,poate avealocatrofiamucoasei,linita
plastică.
b) Cronică
Etiologie:factori exogeni (regimincorect,abuzde alcool,agenți chimici),și endogeni (autoinfecția,
alergie). Se formeazădatorităacțiunii îndelungateafactorilorexogeni,capabili sădistrugămecanismele
regenerative.
Patogenie:autoimună(tipA) –prezențaanticorpilorcontracelulelorparietală,astfel se afectează
porțiuneafundică,scade secrețiaHCl,nivel înaltde gastrinemie. Neimună(tipB) –anticorpi contra
celulelorparietalenuse depistează,astfelporțiuneafundicăe intactă,gastrinemia lipsește.
Suntprezente modificări distrofice și necrobiotice,de lungăduratăînepiteliul mucoasei,care se termină
cu atrofie și sclerozare.
Poate fi superficială(modificări distrofice ale epiteliului superficial),și atrofică(atrofiamucoasei,
glandelor,care determinădezvoltareasclerozei).Gastritacronicăatroficăcu displazie severăeste boala
precanceroasă.Datorităactivității,deosebim activă(edemul stromei,hiperemiavaselor),și neactivă
(simptomele lipsesc).
Boala ulceroasă
Definiție:afecțiune cronicăcuevoluție ciclică,se manifestăprinulcerrecidivantgastricsauduodenal.Se
poate localizaîn zonapiloro-duodenalăsaucorpul stomacului.Potfi ulcere simptomatice,care se
observăîn boli endocrine,dereglări acute și cronice ale circulațieisanguine,intoxicări exoși endogene,
alergii.
Etiologie:situații de stres,supraîncordare psiho-emoțională,care ducladezintegrareafuncțiilor
encefalului responsabile de reglareasecreției și motilității sistemului gastro-duodenal.Suntfactori
alimentari,deprinderi nocive,medicamente.Se poate transmiteereditar.
Patogenie:suntlocali și generali.Factorii generali sunttulburări nervoase și hormonale.Ceilocali sunt
dereglărilefactorului acido-peptic,barieramucoasei,motilității și modificări morfologice.Factoriilocali
transformăulcerul acutîn cel cronic.Ulcerul cronic recidivanttrece stadiile de eroziuneși de cel acut.
Eroziunile suntdefectele mucoasei,suntacute,se formeazăînurma necrozei unei porțiunide mucoasă
cu hemoragie și detașareaațesutului necrotizat. Microscopic,înperioadade remisiune,înulcergastric
cronic,în marginile acestuiase depisteazățesutcicatriceal.Mucoasae îngroșată, hiperplaziată.În
perioadade acutizare,înregiuneafunduluiși marginilorulcerului apare ozonălatăde necroză
fibrinoidă,pe suprafațamaselornecrotizate se aflăozonălată de necrozăfibrinoidă.Pe suprafața
maselornecrotizate se aflăozonălată de exsudatfibrinopurulent.
Complicații:ulcero-distructive (hemoragie,perforație), inflamatorii(gastrita,duodenita), ulcero-
cicatriceale (stenozaporțiunilorde intrare și ieșire ale stomacului), malignizare,complicații combinate.