Ceteoatodis diabetica[1]
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Ceteoatodis diabetica[1]
- 1. Dr. Víctor de Paz Delgado Medico Internista Hospital Nacional 2 de Mayo Cetoacidosis Diabética XII Congreso Internacional Terapeutica Medica Quirurgica Febrero 2014
- 2. Objetivos del control de la Diabetes Mellitus: • Evitar complicaciones agudas • Evitar complicaciones crónicas • Procurar una buena calidad de vida • Dar más años a la vida y más vida a los años
- 3. Espectro Clínico de Cetoacidosis DiabéticaEspectro Clínico de Cetoacidosis Diabética y Coma Hiperosmolary Coma Hiperosmolar Cetoacidosis Pura Cetoacidosis - Coma Hiperosmolar Coma Hiperosmolar Puro Comienzo Rápido Intermedio Comienzo lento Marcada Ausencia Moderada ausencia de Insulina de Insulina
- 4. Comparación de Coma Hiperosmolar y Cetoacidosis CetoacidosisComa Hiperosmolar Cuadro Clínico General Edad Tipo de D.M. Historia previa de D.M. Prodromos Signos y síntomas neurológicos Enfermedad subyacente No Acidosis Deshidratado + + + Frecuentemente comatoso No hiperventilación Usualmente viejos D.M.N.I.D. Solamente 50% Varios días Muy comunes 85% Acidosis Deshidratado + a + + Raramente comatoso Hiperventilación Usualmente jóvenes D.M.I.D. Casi siempre Menor de un día Poco comunes 15%
- 5. Factores precipitantes en CAD y EHH Factor Ejemplos Diabetes Caso nuevo Suspensión del tratamiento Falla de bomba Pobre control Enfermedad aguda Infección ECV IAM Quemaduras severas Pancreatitis aguda Catástrofe abdominal Falla renal Fármacos Tiazidas Beta bloqueadores Fenitoína Glucocorticoides Didanosina Cisplatino, L-asparaginasa Somatostatina Hiperalimentación Olanzapina Antipsicóticos Drogas nocivas Alcohol Cocaína Endocrinol Metab Clin North Am 29(4):657-705, 2000
- 6. Cetoacidosis diabética • Complicación aguda • Hiperglucemia, cetosis y acidosis • Común en DM 1 (pero no privativa) • Aparición : 35 – 40% de niños y adolescentes • 160,000 motivo de ingreso hospital/año U.S. • Incidencia de 4.6 – 8/1000 DM /año • Diagnóstico de egreso de 4 – 9 % personas DM / año Diabetes Care 24:131-153, 2001 Clinical Diabetes 15:236-239, 1997
- 7. Cetoacidosis diabética • Causa de muerte en 50% de las personas con DM menores de 24 años • Mortalidad – Antes de 1922: 100% – 1932: 30% – Después de 1960: 10 – Actual: 2 – 10% • Niños: 1 – 2% • Adultos jóvenes: 2 – 4 % • Adultos mayores: 20% Diabetes Care 24:131-153, 2001 Endocrinol Metab Clin North Am 29657-705, 2000 Clinical Diabetes 15:236-239, 1997
- 8. Mortalidad Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética 8.6 % Estudio Año Frecuencia Pease and Coocke 1930 61.9 % Joslin’s 1931 15.0 % Joslin’s 1965 5.4 % Hospital General 1972 14.7 % de México, S. S. 1986
- 9. Tres características principales • Hiperglucemia • Diuresis osmótica descontrolada – Deshidratación – Depleción de volumen – Pérdida de electrolitos – Hiperosmolaridad • Cetogénesis – Acidosis metabólica – Desequilibrio hidroelectrolítico
- 10. Cetoacidosis Diabética Grave • Hiperglicemia • Deshidratación intensa con desequilibrio electrolítico • Acidosis metabólica por formación de cuerpos cetónicos • Más frecuente en diabéticos tipo 1
- 12. DEFINICIÓNDEFINICIÓN GLUCOSA > 250 PH < 7.3 HCO3 <15 CUERPOS CETONICOS EN ORINA ≥ 3 + CETONEMIA > 2 DILS (> 50 MG / DL) OSMOLARIDAD SERICA: VARIABLE ANION GAP > DE 12 ESTADO DE CONCIENCIA : VARIABLE Diabetes Care : 26: pag. 109-117 2003
- 13. FACTORES DE RIESGO PRECIPITANTESFACTORES DE RIESGO PRECIPITANTES 1. PACIENTES CON DM TIPO 1 2. PACIENTES OBESOS NEGROS 3. INFECCION: SEPSIS (35%) 4. OMISIÓN DE Ó INSULINA INADECUADA (30%) 5. DEBUT DM (20%) 6. COMORBILIDAD (10%) - PROBLEMAS VASCULARES: IMA, ACV - CORTICOTERAPIA 7. DESCONOCIDO
- 14. Factores predisponentes • Infecciones 35 % • Omisión de insulina 30 % • Caso nuevo 19 % • Enfermedades varias 10% • Enfermedad coronaria 4 % • Otros 2 % Modificado de Diabetes Care 24:131-153, 2001
- 15. Causas o desencadenantes Incidencia Diabetes reciente 5-40% Enfermedad aguda 10-20% Omisión de la insulina 33% Infección 20-38% Infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, pancreatitis <10% Booth 2001, Joslin 2005
- 16. Deficiencia de Insulina (Secreción Disminuida, Resistencia o Ambas) Hígado Gluconeogénesis Aumentada Periférico Utilización Disminuida de la glucosa Tejido Adiposo Lipólisis Aumentada Hígado Cetogénesis Aumentada CetoacidosisHiperglucemi a Bases Fisiopatológicas de laBases Fisiopatológicas de la Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética
- 17. Patogenia de la hiperglucemia durante la CAD HIPEROSMOLARIDAD Diabetes Mellitus (± Enfermedad aguda precipitante) Diuresis osmótica DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR Pérdida de electrolitos Pérdida de agua Alteración en la excreción de glucosa Proteolisis Producción hepá- tica de glucosa Utilización tisular de glucosa DEFICIT DE INSULINA HORMONAS DE STRESS HIPERGLUCEMIA
- 18. Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética Patogénesis de la cetonemia durante la CAD Captación tisular de cetonas Producción hepá- tica de cetonas Lipolisis DEFICIT DE INSULINA HORMONAS DE STRESS Alteración en la excreción de cetonas DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR Cetonemia
- 19. Los eventos que conducen a cetogénesis exagerada en personas con diabetes: Deficiencia absoluta ó relativa de insulina (causa más frecuente) Mobilización de ácidos grasos libres (lipólisis incrementada) Oferta elevada de ácidos grasos libres al hígado Captación y oxidación de ácidos grasos libres hepática elevada Producción acelerada de cuerpos cetónicos por el hígado
- 20. Cetonas • Se utilizan como fuente de energía cuando se restringen las calorías • Cetosis fisiológica cuando se ayuna o se hace ejercicio prolongado • Deficiencia de insulina lipólisis y producción de cetonas acidosis – Betahidroxibutirato , acetoacetato y acetona o Predomina el betahidroxibutirato ( principal pero no detectado ) o Podria haber CAD sin que haya cetonas detectables o El analisis de cetonas en orina podria ayudar al Dx precoz
- 21. Cuadro clínico • Poliuria • Polidipsia • Pérdida de peso • Vómito • Hiperventilación • Dolor abdominal • Deshidratación • Aliento cetónico • Taquicardia • Hipotensión • Hipotermia • Taqui-polipnea • Alteraciones de la conciencia Si hay enfermedad predisponente ó concurrente puede haber otros síntomas adicionales
- 22. CLINICACLINICA - DISNEA: RESPIRACIÓN PROFUNDA Y LENTA - KUSSMAUL - NAUSEAS - VÓMITO - TAQUICARDIA - LETARGO Ó COMA - TAQUIPNEA - ALIENTO Ó OLOR A FRUTA - DOLOR ABDOMINAL: DISTENSIÓN, ILEO PARALÍTICO - HIPERESTESIA ABDOMINAL
- 23. SIGNOS Y SINTOMAS EN CAD Grado de conciencia Estupor Coma – Depresion resp (PH <7) Fetor cetonemico Respiración Kussmaul (PH <7.2 Hipotermia Dolor abdominal Vómitos Fiebre Ileo Distension gastrica 84% 16% 82% 75% 24% 75% 65% FARRERAS ROZMAN MI EDICION HARCOURT 2000.
- 24. The relationship between the Grade of Consciousness and plasma osmolarity (mOsm/liter, calculated) in 70 patients with diabetic ketoacidosis. The data in the figure is extracted from Fulop, M., H. Tannenbaum, et al. (1973). "Ketotic hyperosmolar coma." Lancet 2: 635-639.
- 25. CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVEDAD LABSLABS LEVELEVE MODERADAMODERADA SEVERASEVERA Gluc plasmaGluc plasma >250>250 >250>250 >250>250 Ph arterialPh arterial 7.25-7.307.25-7.30 7.00-7,247.00-7,24 <7.0<7.0 HCO3HCO3 15-1815-18 10/<1510/<15 <l0<l0 Cetonas en orinaCetonas en orina ++ ++ ++ osmolaridadosmolaridad variablevariable variablevariable variablevariable Anion gapAnion gap >l0>l0 >12>12 >12>12 Edo mentalEdo mental alertaalerta Somnoliento.Somnoliento. Estupor /comaEstupor /coma MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004
- 26. Fórmulas de utilidad en el manejo de cetoacidosis diabética Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 609–628
- 27. ¿ Anion gap elevado en CAD ? • Elevado: 46 % • Patrón mixto 43 % • Acidosis hiperclorémica 11 % N Engl J Med 307:1603 -1610, 1982
- 28. Resultados de laboratorio Glucosa en sangre > 252mg/dL Cetonas Orina: nivel moderado a alto Osmolalidad Alta: alto nivel de glucosa en sangre y de urea/creatinina, deshidratación Electrolitos Bajo/normal Na+ y Cl- Bajo/normal/alto K+ Bajo HCO3 Anión gap >10 leve >12 de moderado a grave Gases en sangre pH <7,30, HCO3 <15 (leve) pH <7,00, HCO3 <10 (grave)
- 29. CETOACIDOSIS DIABETICA. Perdidas en líquidos y electrolitos sericos. • Agua: 6L • Agua ml/Kg. l00 • Na (meq/kg) 7-l0 • Cl (mEq/kg) 3-5 • PO (mmol/kg) 5-7 • Mg (mEq/kg) l-2 • Ca (mEq/kg) l-2. MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004
- 30. Objetivos : ºAdministrar dosis efectivas de Insulina ºCorregir la Hipovolemia ºRestituir Potasio ºTratar la Acidosis ºTratar la Enfermedad asociada ºEvitar Complicaciones Tratamiento CetoacidosisCetoacidosis DiabéticaDiabética
- 31. Tratamiento Cetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis DiabéticaCetoacidosis Diabética El éxito depende de:El éxito depende de: Uso racional de laUso racional de la Insulina.Insulina. Corrección de laCorrección de la Deshidratación.Deshidratación. Reposición del déficit deReposición del déficit de Potasio.Potasio. El éxito depende de:El éxito depende de: Uso racional de laUso racional de la Insulina.Insulina. Corrección de laCorrección de la Deshidratación.Deshidratación. Reposición del déficit deReposición del déficit de Potasio.Potasio. American Diabetes Assoc.Therapy of Diabetes Mellitus and Related Disordes , 1998 3ra Edition , page 86
- 32. MANEJOMANEJO LUGAR: Donde estemos 1. ABC 2. MONITOREO: FUNCIONES VITALES: PA, FC, FR, T ESTADO MENTAL DIURESIS HORARIA BHE SATURACION DE OXIGENO OSMOLARIDAD SERICA PVC
- 33. TRATAMIENTO ESPECIFICOTRATAMIENTO ESPECIFICO HIDRATACIONHIDRATACION A. SOLUCIONES ISOTONICAS (NA ↓) CLNA 0.9 %: 1 A 1.5 LITROS 1ERA H. VELOCIDAD DE INFUSION: DEPENDE LEC - 15 A 20 ML/Kg./hr. B. SOLUCIONES HIPOTONICAS (NA ↑ Ó OSM > 360)
- 34. TRATAMIENTO ESPECIFICOTRATAMIENTO ESPECIFICO INSULINOTERAPIAINSULINOTERAPIA 1. BOLO 0.15 UI /Kg. 2. DOSIS: 0.1 UI / KG. / Hr. (GLICEMIA C/ 2 HORAS) 3. PREPARACION: 100 UI DE INSULINA C En 100 ml (1 UI / ML) 4. Si glicemia < 250 mg : º disminuir infusion de insulina 0,05 UI/KG/H º control de glucosa cada 4 horas : ph > 7.3 , hco3 > 18 , AG < 14 o administrar 10 UI sc cada 2 hora 5. Corregida la CETOACIDOSIS suspender infusion de insulina 6. Iniciar Dextrosa 5 % + electrolitos + insulina horaria
- 35. Bicarbonato en CAD Indicaciones para la reposición de Bicarbonato pH < 7 o CO3H <5mEq/l Hiperkalemia (K > 6.5mEq/l) Hipotensión severa que no responde a la reposición de líquido Falla ventricular izquierda severa Depresión respiratoria Acidosis hiperclorémica
- 36. Reposición de Bicarbonato Ventajas Desventajas Mejora la función miocárdica Desviación a la izq. de la curva de disociación de la hemoglobina. Eleva el umbral de fibrilación ventric. Alcalosis por sobrecompensación Mejora la sensibilidad a la insulina Retarda la compensación de la acidosis. Mejora la hiperventilación. Eleva los valores de lactato. Sobrecarga de volumen Acidosis paradojal del SNC Favorece el edema cerebral
- 37. BICARBONATOBICARBONATO CALCULO DE LA REPOSICION DE BICARBONATO DEFICIT DE HCO3 = 0.3 * KG * EB
- 38. REPOSICION DE POTASIO • Cuando la kalemia es < a 3.5 mEq/l se debe reponer el K en dosis > de 40 mEq/h, pero además se debe demorar la reposición de insulina, puesto que ante un K bajo en el intravascular, la reposición temprana de insulina determinaría entrada del K a la célula con peoría de la hipokalemia.
- 39. CRITERIOS DE RESOLUCION • GLUCOSA < DE 200 mg/dL • HCO3 > DE 18mmol/L • Ph > DE 7.3 • ANION GAP < DE 12mmol/L. MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004
- 40. ERRORES COMUNES Insuficiente superposición entre el tratamiento endovenoso y el tratamiento subcutáneo de insulina ( se pueden superponer los 2 sistemas hasta 12 hs.). Tardía realimentación de los pacientes. Lenta reposición de líquidos. Excesiva reposición de líquidos. Prevención del próximo episodio a través de la corrección de la causa y la educación.
- 41. Errores más comunes en el tratamiento de la CAD • Subdiagnóstico en embarazadas y en alcohólicos. • Reposición de HCO3. • Reposición de K. • Exceso de determinación de gases en sangre. • No descenso del goteo de insulina, o cambio del goteo de solución fisiológica. • El seguimiento luego de la salida de la CAD. • Confuncion
- 42. Salida de la CAD • Luego de recuperado de la CAD y en ausencia de contraindicación, se debe implementar tempranamente el uso de insulina de acción intermedia: • El diabético conocido puede reiniciar con el 70% de la dosis que recibía previamente. • El paciente recién diagnosticado puede comenzar con 0.5 UI/Kg. dividido en dos dosis.
- 43. Complicaciones del Tratamiento • Hipoglucemia • Hipokalemia • Distres respiratorio • Acidosis metabólica hiperclorémica. • Sobre carga hídrica • Edema cerebral MEDICRIT VOL2 NUM1 ENERO 2005. DIABETES CARE,VOL27 SUPL1,2004
- 44. Mortalidad • Edad • Hiperosmolaridad Enfermedad coexistente al ingreso pH < 7.0 Requerimiento de insulina en 12 hrs. > 50 u glucemia al diagnóstico > 300 mg Alteración de la conciencia Fiebre Intern Med J 2002 Aug;32(8):379-85 Clin Endocrinol (Oxf) 2002 Nov;57(5):595-601
Hinweis der Redaktion
- Tal y como mencionamos anteriormente, la mayoría de casos de CAD se produce al aparecer la diabetes tipo 1. Al aumentar rápidamente la hiperglucemia, escala el catabolismo y se desarrolla acidosis. En algunos países, la incidencia podría ir de tan sólo un 5% a un 10% de las personas con diabetes tipo 1 recién desarrollada; en otras comunidades puede superar el 50%. Es importante buscar las causas subyacentes o los desencadenantes de la CAD. Por ejemplo, si la causa subyacente es una enfermedad o infección, ésta debe tratarse. La omisión de la insulina o la falta de observancia del régimen de insulina se reconocen hoy como causas comunes de CAD, especialmente cuando se producen múltiples ingresos hospitalarios. Esto podría ser debido a la falta de recursos económicos, a la incapacidad de adquirir insulina o a no entender que la insulina es críticamente necesaria. La omisión de la insulina también podría ser intencionada, con más frecuencia entre mujeres jóvenes que intentan perder peso. Los niveles inadecuados de insulina generan glucosuria (excreción de glucosa en sangre con la orina) y en consecuencia pérdida de peso. Prestar atención al estatus psicosocial es una de las claves del diagnóstico y se debe tratar rápidamente antes de que la situación se complique más. Un importante porcentaje de personas mayores podría tener CAD como complicación de un ataque de corazón o un infarto o cualquier otra enfermedad grave.
- Este diagrama muestra las vías de desarrollo de CAD. No se muestra la influencia de las hormonas contrarreguladoras sobre la gluconeogénesis y la cetogénesis, pero es importante. Observen la diuresis osmótica que promueve el alto grado de depleción electrolítica y deshidratación. La CAD es una combinación de deshidratación y acidosis; ambas requieren tratamiento.
- Es importante reconocer la diferencia entre cetosis sicológica leve y producción patológica de cetonas de la CAD, más grave . Todos nosotros tenemos cetosis en momentos de ayuno o cuando estamos perdiendo peso. De hecho, algunos programas de dieta requieren que las personas se analicen para detectar posibles cetonas en la orina y así determinar si están quemando grasas. Esta cetosis es fisiológica, no representa un problema y no causa enfermedad. Nota: el nivel normal de cetonas en sangre está por debajo de los 0,5mmol/L. En la CAD, la deficiencia de insulina genera hiperglucemia y la liberación de ácidos grasos procedentes de la descomposición (lipólisis) de los depósitos grasos. Esto produce exceso de cetonas que son acídicas, de ahí la cetoacidosis. Las tres cetonas que se producen son: El betahidroxibutirato, que es la principal cetona de la sangre (hay nuevos métodos de cabecera para medir esto) La acetona (que se huele en el aliento y está presente en la orina) El acetoacetato (también excretado con la orina).
- Diabetes Care 1979 May-Jun;2(3):296-306Related Articles, Links Pathogenesis of diabetic ketoacidosis: a reappraisal.Schade DS, Eaton RP.This study reviews the pathogenic hormonal abnormalities (insulin deficiency and stress hormone excess) in diabetic ketoacidosis. The data both supporting and negating a primary role for insulin deficiency in the pathogenesis of diabetic ketoacidosis are examined. Evidence implicating excess stress hormone secretion as a necessary event in the development of severe metabolic decompensation is discussed. The data suggest that diabetic ketoacidosis may be prevented by correcting either the relative deficiency of insulin or the excess secreation of one or a combination of the stress hormones. Studies supporting a primary role for insulin deficiency in the pathogenesis of diabetic ketoacidosis include the beneficial therapeutic response to insulin administration in ketoacidosis, development of ketoacidosis; and (3) stress hormone excess is necessary for fulminant ketoacidosis to be manifested.s following insulin withdrawal from diabetic man and animals, and hypoglycemic and hypoketonemic effects of insulin. Studies negating a primary role for insulin deficiency in ketoacidosis include the &quot;normal&quot; plasma insulin concentration in the majority of ketoacidotic cases, delayed onset of ketoacidosis after insulin withdrawal from diabetic man, and lack of hypolipolytic and hypoketonemic effect of insulin without prior stress hormone adipocyte and hepatocyte stimulation. Evidence that stress hormones (glucagon, catecholamines, cortisol, and growth hormone) contribute to the metabolic decompensation of ketoacidosis includes: (1) in all cases of ketoacidosis, at least one stress hormone is always elevated; (2) pharmacologic blockade of each of the stress hormones reduces the rate and/or frequency of metabolic decompensation in diabetic man; (3) removal of the pituitary and/or the adrenal gland in diabetic animals completely prevents the development of ketoacidosis after insulin withdrawal; and (4) administration of each of the four stress hormones under appropriate conditions induces metabolic decompensation in diabetic man with &quot;normal&quot; circulating levels of plasma insulin concentration. From these studies, the following conclusions are supported: (1) absolute insulin deficiency is an unusual cause of ketoacidosis; (2) the presence of relative insulin deficiency is necessary for the development of ketoacidosis; and (3) stress hormone excess is necessary for fulminant ketoacidosis to be manifested.PMID: 116831 [PubMed - indexed for MEDLINE]
- J Crit Care 2002 Mar;17(1):63-7Related Articles, Links Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises.Umpierrez G, Freire AX.Department of Medicine and Preventive Medicine, University of Tennessee Health Science Center, Memphis 38163, USA.BACKGROUND: The aim of the study was to evaluate the incidence and prognosis of abdominal pain in patients with diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state (HHS). Abdominal pain, sometimes mimicking an acute abdomen, is a frequent manifestation in patients with DKA. The prevalence and clinical significance of gastrointestinal symptoms including abdominal pain in HHS have not been prospectively evaluated. MATERIALS AND METHODS: This is a prospectively collected evaluation of 200 consecutive patients with hyperglycemic crises admitted to a large inner-city teaching hospital in Atlanta, GA.We analyzed the admission clinical characteristics, laboratory studies, and hospital course of 189 consecutive episodes of DKA and 11 cases of HHS during a 13-month period starting in October 1995. RESULTS: Abdominal pain occurred in 86 of 189 patients with DKA (46%). In 30 patients, the cause of abdominal pain was considered to be secondary to the precipitating cause of metabolic decompensation. Five of them required surgical intervention including 1 patient with Fournier&apos;s necrotizing fasciitis, 1 with cholecystitis, 1 with acute appendicitis, and 2 patients with perineal abscess.The presence of abdominal pain was not related to the severity of hyperglycemia or dehydration; however, a strong association was observed between abdominal pain and metabolic acidosis. In DKA patients with abdominal pain, the mean serum bicarbonate (9 +/- 1 mmol/L) and blood pH (7.12 +/- 0.02) were lower than in patients without pain (15 +/- 1 mmol/L and 7.24 +/- 0.09, respectively, both P &lt;.001). Abdominal pain was present in 86% of patients with serum bicarbonate less than 5 mmol/L, in 66% of patients with levels of 5 to less than 10 mmol/L, in 36% of patients with levels 10 to less than 15 mmol/L, and in 13% of patients with bicarbonate levels 15 to 18 mmol/L. Patients with DKA and abdominal pain had a more frequent history of alcohol (51%) and cocaine abuse (13%) than those without abdominal pain (24% and 2%, respectively, both P &lt;.001). One patient with HHS reported nausea and vomiting on admission, but abdominal pain was not reported in any patient with HHS. CONCLUSIONS: Gastrointestinal manifestations including abdominal pain are common in patients with DKA and are associated with severe metabolic acidosis and with a history of alcohol or cocaine abuse, but not with the severity of hyperglycemia or dehydration. Our study indicates that investigation of the etiology of abdominal pain in DKA should be reserved for patients without severe metabolic acidosis or if the pain persists after the resolution of ketoacidosis. Copyright 2002, Elsevier Science (USA). All rights reserved.PMID: 12040551 [PubMed - indexed for MEDLINE]
- NEJM Volume 307:1603-1610 December 23, 1982 Number 26 Plasma acid-base patterns in diabetic ketoacidosisHJ Adrogue, H Wilson, AE Boyd, WN Suki, and G Eknoyan Abstract In a study of the types of plasma acid-base patterns present at 196 admissions for diabetic ketoacidosis we found no relation between the initial level of serum total carbon dioxide and the plasma anion gap; instead, there was a broad spectrum of acid-base patterns, ranging from pure anion-gap acidosis to pure hyperchloremic acidosis. Although the degree of renal dysfunction on admission, which reflected the magnitude of volume depletion, was independent of the severity of metabolic acidosis, it was responsible for the variable retention of plasma ketones: the more severe the volume depletion on admission, the greater the ketone retention and the less prominent the hyperchloremic acidosis. Recovery from acidosis was significantly slower in patients admitted with pure hyperchloremic acidosis. After therapy, hyperchloremia developed in most patients at four to eight hours after admission, because of the retention of chloride in excess of sodium and the excretion of ketones by the kidney.
- Éstos son los resultados de los análisis clínicos que se pueden observar en una persona con CAD. Aunque podría haber cetoacidosis presente con unos niveles de glucosa en sangre dentro del intervalo normal, la glucosa en sangre suele estar por encima de los 14 mmol/l. Tal y como mencionamos anteriormente, hay un déficit total en el organismo de potasio (K+). El sodio (Na+) también estará bajo. Sin embargo, los resultados de laboratorio pueden llevar a confusión, porque los altos niveles de lípidos en sangre en una persona con diabetes no controlada podrían reducir falsamente los niveles de sodio. La deshidratación vascular, unida al escape de potasio desde las células, suele aumentar los niveles de potasio. El tratamiento con insulina tiene como resultado el rápido movimiento de potasio y glucosa desde el fluido extra-celular de vuelta hacia las células, pudiendo provocar por lo tanto bajadas peligrosas de los niveles de potasio. En el tratamiento, por lo tanto, es de máxima importancia corregir el estado de choque y la deshidratación grave (con trastornos renales en personas mayores) antes de añadir potasio y después insulina. El bicarbonato (HCO3) en suero será bajo. Cuanto más baje el HCO3 o el pH sanguíneo, más grave será la cetoacidosis.
- Se ha demostrado que el pronóstico mejora si se tiene a mano un protocolo escrito y se sigue meticulosamente. Los fluidos son esenciales al comienzo del tratamiento de la CAD. Esto ayuda a revertir la deshidratación, que a su vez reduce la producción de hormonas contrarreguladoras. También hace descender la glucosa en sangre, mejorando la perfusión renal. Primero se deben corregir el estado de choque y la deshidratación grave con una solución salina normal (0,9%). El primer litro de fluido suele administrarse durante los primeros 30 minutos. Tras esta fase de reanimación, el volumen de fluido y la velocidad a la que se administre dependerá del estatus clínico de la persona, así como de su edad y osmolalidad general: cuanto más alta sea su osmolalidad, mayor será la necesidad de tener cuidado durante la rehidratación. Hoy en día se admite que debería llevarse a cabo una rehidratación total y constante durante 48 horas. Si persisten los vómitos (especialmente si se ve afectada la consciencia), es recomendable una sonda nasogástrica (NG) para vaciar y sacar los líquidos del estómago. Tal y como mencionamos anteriormente, el reemplazo de potasio es esencial para reducir el riesgo de hipocalemia y arritmia cardiaca.
- Hoy día está ampliamente aceptado que una infusión lenta y estable de insulina es lo ideal, incluso en adultos, tras un bolus de entre 0,1 a 0,2 unidades/Kg. de peso corporal. Si no fuese posible, administrar pequeñas inyecciones de insulina de acción corta es igualmente eficaz. La dosis recomendada de infusión de insulina es de 0,1 unidades/Kg. por hora. Debería monitorizarse con frecuencia la glucosa en sangre. Si los niveles no descienden en 2,5-3mmol/L (45-54mg/dl) durante la primera hora, el ritmo de infusión deberá aumentarse. Una bajada rápida de la glucosa en sangre (superior a los 5mmol/L) va asociada a un aumento del riesgo de edema cerebral. Por lo tanto, es esencial una monitorización frecuente, estrecha y experta y debería incluir la evaluación de la sobrecarga de fluidos, las cefaleas y los cambios de la función cerebral.
- Intern Med J 2002 Aug;32(8):379-85 Influence of age on the presentation and outcome of acidotic and hyperosmolar diabetic emergencies.MacIsaac RJ, Lee LY, McNeil KJ, Tsalamandris C, Jerums G.Austin and Repatriation Medical Centre, Department of Medicine, University of Melbourne, Heidelberg, Victoria, Australia. r.macisaac@austin.unimelb.edu.auBACKGROUND: Diabetic emergencies associated with ketoacidosis (DKA) and a hyperosmolar, hyperglycaemic state (HHS) are both acute life-threatening metabolic disturbances. Traditionally, DKA and HHS have been classified as distinct entities but there is evidence to suggest that patients can present with elements of both conditions. AIMS: To examine the presentation profiles, mortality rates and prognostic factors associated with a fatal outcome for diabetic patients admitted with ketoacidosis and/or hyperosmolarity. METHODS: A retrospective analysis of 312 admissions to an Australian tertiary referral hospital between 1986 and 1999. RESULTS: Of the patients surveyed, DKA was the diagnosis for 171 presentations (55%), HHS was the diagnosis for 47 presentations (15%) and combined DKA and HHS (DKA-HHS) was diagnosed for 94 presentations (30%). Age at presentation for DKA patients (33+/-1.2 years) was significantly less (P&lt; 0.01) than DKA-HHS patients (44+/-2.4 years). This, in turn, was significantly less (P &lt; 0.01) than HHS patients (69+/-1.7 years). There were 15 deaths for the 312 presentations, resulting in an overall mortality rate of 4.8%. Combined mortality rates according to age at presentation were: (i) 0/134 for patients aged &lt;35 years, (ii) 1/85 (1.2%) for patients aged 35-55 years and (iii) 14/93 (15.0%) for patients aged &gt;55 years. For the three categories of diabetic emergencies, mortality rates were: (i) 2/171 (1.2%) for DKA, (ii) 5/94 (5.3%) for DKA-HHS and (iii) 8/47 (17%) for HHS. For all presentations associated with ketoacidosis - regardless of the degree of hyperosmolarity - the mortality rate was 7/264 (2.7%), however for all presentations with hyperosmolarity regardless of the degree of acidosis - the mortality rate was 13/141 (9.2%). When the associations between age, category of diabetic emergency, serum osmolarity and various other biochemical parameters with mortality were assessed by logistic regression analysis, age and the degree of hyperosmolarity were found to be the most powerful predictors of a fatal outcome. In particular, patients aged &gt;65 years presenting with a serum osmolarity &gt;375 mOsmol/L were at greatest risk. However, in a multivariate analysis only age emerged as a significant independent predictor of mortality (P &lt; 0.01). CONCLUSIONS: The mixed state of ketoacidosis and hyperosmolarity was observed in 30% of presentations for diabetic hyperglycaemic emergencies. Although age and degree of hyperosmolarity both influenced mortality rates, only age was found to be an independent predictor of mortality. The mortality rate for diabetic emergencies associated with ketoacidosis remained low, in keeping with other studies. By contrast, the mortality rate for diabetic emergencies associated with a hyperosmolar state remained considerably higher. This higher mortality will most likely persist because deaths associated with a hyperosmolar state were in elderly patients with significant comorbidity.PMID: 12162394 [PubMed - indexed for MEDLINE] 1: Clin Endocrinol (Oxf) 2002 Nov;57(5):595-601Related Articles, Links A mortality prediction model in diabetic ketoacidosis.Efstathiou SP, Tsiakou AG, Tsioulos DI, Zacharos ID, Mitromaras AG, Mastorantonakis SE, Panagiotou TN, Mountokalakis TD.3rd Department of Internal Medicine, University of Athens, Medical School, Sotiria General Hospital, Greece.AIM: To assess the value of clinical and laboratory parameters in predicting mortality in patients presenting with diabetic ketoacidosis (DKA). METHODS: The records of all DKA admissions within 10 years were reviewed. Eighteen variables were evaluated at initial presentation and 20 variables at 4, 12 and 24 h from admission. A scoring system derived from these variables was compared to the APACHE III scoring system. RESULTS: Among 154 patients (52 males, mean age 58 +/- 12 years), 20 (13%) died in hospital. Multivariate analysis yielded six variables as significant independent predictors (P &lt; 0.05) of mortality: severe coexisting diseases (SCD) and pH &lt; 7.0, at presentation; units of regular insulin required in the first 12 h &gt; 50 and serum glucose &gt; 16.7 mmo/l, after 12 h; depressed mental state and fever, after 24 h. An integer-based scoring system was derived, as follows: number of points = 6 (SCD at presentation) + 4 (pH &lt; 7.0 at presentation) + 4 (regular insulin required &gt; 50 IU after 12 h) + 4 (serum glucose &gt; 16.7 mmo/l after 12 h) + 4 (depressed mental state after 24 h) + 3 (fever after 24 h). Patients with 0-14 points had 0.86% risk of death, whereas for those with 19-25 points the risk was 93.3%. Median APACHE III scores differed significantly (P &lt; 0.001) among groups of patients stratified according to the above scoring system. CONCLUSIONS: Risk stratification of patients with diabetic ketoacidosis is possible from simple clinical and laboratory variables available during the first day of hospitalization.PMID: 12390332 [PubMed - indexed for MEDLINE]