La histopatología masculina

1. Histología

2. Pene Histología

3. Pene Histología

4. Pene: patología
1. Malformaciones congénitas:
Epispadias: se asocia a otros
defectos como la criptorquidia.
Son causas de esterilidad.
Hipospadias: mas
frecuente (1/300)

5. Fimosis:
- Puede ser una anomalía del
desarrollo o por infecciones
repetidas.
- Es un prepucio muy
pequeño que impide su
retracción.
- Interfiere con la higiene por
el acumulo de secreciones,
que puede causar
infecciones y probable
carcinoma.

6. 2. Inflamaciones:
 Inflamación del glande y prepucio.
 Infecciones específicas: Son ETS, sífilis,
gonorrea, chancroide (HD), granuloma inguinal,
linfogranuloma venéreo (KG) y herpes genital
(VHS-2).
 Infecciones inespecíficas: “Balanopostitis”
causado por cándida albicans, bacterias
anaerobias, gardnerella y bacterias piógenas.
Se presenta por mala higiene, acumulación de
esmegma.

7. Tumores benignos del pene
a) Condiloma acuminado
• Común en jóvenes
sexualmente activos
con predilección para
zonas anogenitales.
• Glande > prepucio >
uretra distal > cuerpo.
• VPH 6 y 11, otros
tipos 16, 18, 30 a 32,
42 a 44 y 51 a 55.
• Macro: mayoría lesiones
verrucosas y papilares,
pero pueden ser planas
• Mayoría son benignos,
pero pueden
transformarse.
• Aumenta el riesgo para
cáncer Anogenital.
• Lesiones pequeñas son
tratadas con crioterapia,
electrocoagulación y
ablación laser; mediano a
grandes con cirugía.

8. a) Condiloma acuminado
Histología: epitelio con hiperqueratosis superficial, paraqueratosis,
acantosis y papilomatosis. Vacuolización citoplasmática
(coilocitosis) característica de la infección por VPH.

9. Tumores malignos del pene
A. CARCINOMA IN SITU (CIS)
Asociado a VPH tipo16 (80%).
1. Enfermedad de Bowen: en
varones mayores de 35 años,
afecta la piel del pene y escroto.
Macroscopía: placa solitaria,
engrosada, blanca grisácea y
opaca. En glande y prepucio
placas aisladas de color rojo
brillante.
Histología: células epiteliales
disqueratósicas y displásicas
con mitosis encima de la capa
basal. Membrana basal intacta.
Puede transformarse en cáncer
invasivo en el 10% de los casos

10. 2. Eritroplasia de Queyrat
exclusivamente en hombres no
circuncidados, ocurre en el
glande en el sulcus coronal o
en la superficie interna del
prepucio, se manifiesta como
una placa rojo-brillante, bien
delimitada.
3. Papulosis bowenoide: se
presenta en adultos jovenes
sexualmente activos,
usualmente son lesiones
papulares marrón rojizo y
múltiples pequeñas, en el
glande o cuerpo, prepucio,
escroto, piel inguinal. Nunca
evoluciona a carcinoma
invasivo y en muchos casos
regresionan espontáneamente.

11. Carcinoma epidermoide del pene
Epidemiología
• Representa 10 a 20% en
Asia, África y Sudamérica
• Edad media 60 años
• La circuncisión protege.
• Aproximadamente un 50%
están asociados a PVH
tipo 16 y 18.
• El consumo de cigarro
incrementa el riesgo.
Presentación clínica
• Usualmente como lesión
papilar y exofítica.
• A veces lesiones planas y
ulceradas
• Es posible invasión en el
cuerpo y la uretra,
importante para manejo y
pronóstico.
• Metástasis inguinal
ulcerada en casos
avanzados

12. Morfología: Comienza en el
glande o en la superficie
interna del prepucio. Hay dos
patrones macroscópicos, el
papilar y el plano. Las lesiones
papilares simulan condilomas
acuminados como coliflor. Las
lesiones planas son zonas de
engrosamiento epitelial con
fisuras y ulceraciones.
El carcinoma verrugoso es una
variante exofítica bien
diferenciada de baja
malignidad, raro metástasis.

14. Pronóstico y tratamiento
• El pronóstico varia con
el estadio clínico e
incluye Rt, Qt y Cx
• El espesor, nivel de
invasión, grado de
diferenciación y
presencia de invasión
vascular y perineural,
son predictores
pronósticos.

15. Testículo: histología

16. Testículo: histología

17. Testículo: histología

18. Testículo: patología
• Malformaciones
congénitas:
• Criptorquidia
• Cambios regresivos:
• Atrofia y reducción de la
fertilidad
• Inflamación:
• Epididimitis y orquitis
inespecífica
• Orquitis granulomatosa
(autoinmunitaria).
• Problemas vasculares:
• Torsión

19. Criptorquidia
• Se detecta en el 1% de los niños de 1 año de edad,
representa un fracaso completo o incompleto del
descenso de los testículos al escroto.
• Niños a término 3%, prematuros 30%. 80% desciende
en el primer año.
• Mayoría unilateral, 25% bilateral.
• Dos fases: -transabdominal controlada por hormona
inhibidora mülleriana.
-Inguinoescrotal depende de andrógenos.
• Alto riesgo de esterilidad,
después de 2 años.
• Riesgo de 3 a 5 veces
mayor de cáncer testicular.
• Riesgo mayor de torsión.
• Orquiopexia entre 6 a 12
meses reduce el riesgo.
TIPOS

20. Los cambios histológicos comienzan a los 2 años y se
caracterizan por detención de la espermatogénesis,
hialinización y engrosamiento de la lámina basal de los
túbulos seminíferos y aumento de las células de Leydig.

21. Cambios regresivos:
1. Atrofia y reducción de la fertilidad:
Causas: 1) estenosis aterosclerótica progresiva,
2) orquitis terminal, 3) criptorquidia, 4)
hipopituitarismo, 5) malnutrición y caquexia, 6)
irradiación, 7) administración prolongada de
antiandrógenos, y 8) atrofia por agotamiento.
Los cambios macro y microscópicos son de la
criptorquidia.
En ocasiones, la atrofia se produce por un fracaso
primario de origen genético, como el Síndrome de
Klinefelter.

22. Inflamaciones:
• Causas específicas de orcoepididimitis: TBC,
gonorrea y sífilis.
• Causas inespecíficas: de infecciones urinarias. En
varones activos y < 35 años: C. trachomatis y n.
gonorrhoeae. En > 35 años: E. coli y pseudomona.

23. Tumores testiculares: Clasificación
1. Tumores de Células Germinales: (95%)
A. Tumores Seminomatosos:
 Seminoma Clásico o Típico (50%)
 Seminoma Espermatocítico.
B. Tumores no Seminomatosos:
 Carcinoma Embrionario.
 Tumor del Saco Vitelino.(mas frecuente en lactantes y
niños < 3ª, α fetoproteina positivo)
 Coriocarcinoma.(Gonadotrofina corionica-HCG elevado)
 Teratoma.
2. Tumores de los cordones sexuales y del estroma:
A. Tumores de las células de Leydig.
B. Tumores de las células de Sertoli.

24. Seminoma clásico
Mas frecuente en la 3ra década.
Factor de riesgo: Criptorquidia
MORFOLOGÌA:
Son masas voluminosas (10v).
Superficie de corte homogénea
blanca grisácea y lobulado sin
hemorragia o necrosis. Es bien
delimitado y no atraviesa la túnica
albugínea. Son radiosensibles.

25. SEMINOMA CLÁSICO
Microscópicamente, el Seminoma típico esta formado por
sábanas de células uniformes divididos en lóbulos mal
delimitados por tabique de tejido conectivo con linfocitos. Se
parece al disgerminoma.

26. La célula clásica del seminoma es grande y redonda o poliédrica
y tiene una membrana celular diferenciada, un citoplasma claro
que contiene glucogeno y un gran núcleo central pálido con 1 o 2
nucléolos prominentes. Las mitosis son variables.
SEMINOMA CLÁSICO

27. Seminoma espermatocítico
 Es un tumor infrecuente (1-2%).
 Edad > a 65 años.
 Crecimiento lento y sin metástasis.
 Morfología: macroscopicamente al corte
superficie blanda y gris clara. Histología:
tres poblaciones celulares entremezcladas,
1) células de mediano tamaño, las más
numerosas, con núcleos redondos y
citoplasma eosinófilo; 2) otras células mas
pequeñas parecido a espermatocitos
secundarios y 3) células gigantes uni o
multinucleadas. Carecen de linfocitos.

28. Carcinoma embrionario
 Edad 20 a 30 años.
 Mas agresivos que los seminomas.
 Morfología: son mas pequeños que el seminoma, aspecto
variado, mal delimitado, con hemorragia y necrosis. Es frecuente
la extensión a través de la túnica albugínea hacia el epidídimo.

29. Carcinoma embrionario
Histología: las células crecen adoptando patrones alveolares
o tubulares y a veces papilares. Las lesiones mas
indiferenciadas pueden mostrar sábanas de células. Las
células tienen aspecto epitelial, son grandes y anaplásicas
con núcleos hipercromáticos y nucléolos prominentes.

30. Teratoma
Tumores testiculares complejos que tienen varios
componentes celulares u organoides procedentes de mas
de una capa germinal. Se presentan a cualquier edad.
Macro: 5 a 10 cm,
heterogéneo con
zonas sólidas,
cartilaginosas y
quísticas.

31. Teratoma
Micro: Tejido neural, haces musculares, islotes de cartílago,
grupos de epitelio escamoso, glándulas tiroides, epitelio
bronquial; todo en un estroma fibroso o mixoide.

32. Tumor del Seno Endodermico
Es el tumor mas frecuente en lactantes y niños de hasta 3 años. Morfología:
no están encapsulados y presentan un aspecto mucinoso homogéneo,
amarillo o blanco. Histologicamente están compuestos por una red reticular
de células cúbicas y aplanadas . Además puede haber estructuras papilares,
cordones solidos. Aproximadamente en el 50% puede verse estructuras que
parecen senos endodermicos (cuerpos de Schiller-Duval), que tienen un
aspecto glomeruloide. Dentro y fuera del citoplasma se observan glóbulos
hialinos eosinófilos que contienen α-fetoproteina (AFP).

33. Coriocarcinoma
Es el tumor mas maligno, en su forma pura son raros, menos del 1%.
Morfología: No causan aumento del tamaño testicular, son sólo nódulos
pequeños periféricos menos de 5 cm. Son frecuentes las hemorragias y
necrosis. Histológicamente contienen dos tipos de células,
sincitiotrofoblastos son células grandes multinucleadas con abundante
citoplasma eosinofilo vacuolado que contiene HCG y citotrofoblastos son
mas regulares y poligonales , bordes delimitados , citoplasma
transparente y un solo núcleo. Pueden formar cordones o masas celulares.

34. Próstata histología
Próstata macro Próstata micro

35. Próstata histología

36. Próstata histología

37. Próstata histología

38. Próstata: patología
 La prostatitis se divide en: prostatitis bacterianas agudas y
crónicas, prostatitis abacteriana crónica y prostatitis
granulomatosa.
 La prostatitis bacteriana aguda es por E. coli, otros gram negativos,
enterococos y estafilococos. Vía urinaria, hematógena o local.
 La prostatitis bacteriana crónica por infecciones repetidas de las
vías urinarias.
 La prostatitis abacteriana crónica es la forma mas frecuente, no hay
antecedentes de ITU, hay > 10 leucocitos en la secreción prostática
con cultivo ( - ).
 La prostatitis granulomatosa pueden ser especificas y
inespecificas. BCG, micóticas, reacción a secreciones ( mas
frecuente).
 Contraindicado la biopsia prostática por riesgo de sepsis.
Inflamación

39. Hiperplasia prostática benigna (HPB)
Hiperplasia glandular y
estromal, en la región
periuretral de la próstata.
Se inicia en los 40 años
en 20% de los varones.
Patogenia: Aunque la
causa de la HPB es
desconocida, se cree que
los factores de
crecimiento (FGB, TGF-β)
inducidos por DHT
actúan aumentando la
proliferación de las
células estromales y
disminuyendo la muerte
de las células epiteliales.

40. Se originan de la zona interna
de la glándula. Los nódulos
iníciales están formados casi
exclusivamente por células
estromales y luego aumentan
las células epiteliales. Por su
origen casi siempre comprime
a la uretra. Al corte el color y
la consistencia varia si son a
predominio glandular o
estromal, de un color rosado o
amarillo a un gris claro de
consistencia fibrosa.
Patología

41. Patología
HPB micro

42. Microscópicamente, la característica de la HPB es la nodularidad. Los
nódulos varían de fibromusculares puramente a nódulos fibroepiteliales
con predominio glandular. La proliferación glandular adopta la forma de
agregados de glándulas pequeñas a grandes o con dilataciones quísticas
recubiertas por dos capas, una cilíndrica interna y un epitelio cúbico o
aplanado exterior.
Patología

43. Adenocarcinoma de próstata
Epidemiología
• Tercera causa de muerte en
países en vías de desarrollo.
• Múltiples factores genéticos
y ambientales.
• Edad, historia familiar y raza
son factores de riesgo.
• Raza negra tiene mayor
incidencia, mayor grado y
mayor estadio.
• Dieta rica en grasa y niveles
de hormonas son probables
factores de riesgo.
• Los andrógenos tienen un
papel importante en el
desarrollo del cáncer de
próstata.
• Antecedente de familiar de 1er
grado con cáncer.
• Variaciones en la mutación del
gen supresor BRCA 2, locus
de riesgo en q24,
reordenamiento cromosómico
del ETS (ERG o ETV1) al gen
TMPRSS2 regulado por
andrógenos.

45. Factores de Riesgo
• ESTABLECIDOS: Origen étnico.
• EDAD, historia familiar, dieta.
• POSIBLE: lycopene, zinc, selenium.
• INCIERTO: polimorfismo en R.A. y Vitamina D.
• EXCLUIDOS: fumar, alcohol, vasectomía y actividad
física.

46. Neoplasia Intraepitelial Prostática (PIN):
Lesión precursora

47. PIN DE ALTO GRADO
• Definición: acino prostático arquitecturalmente
benigno y ducto tapizado por células atípicas.
• Incidencia: rango de 0 – 24.6%, media 7.7 % y
mediana 5.2%.
• Reproducibilidad interobservador: diagnóstico
subjetivo (alta en uropatólogos, moderada en
otros).
• Marcador inmunohistoqumico: α-metilacil-
coenzima A-racemasa (AMACR) positivo en
cancer con una sensibildad 80% - 100%.

48. PIN DE ALTO GRADO

49. • Riesgo de cáncer: 31.5 % (mediana 24.1%).
• Riesgo de cáncer estratificado por predictores
clínicos: No hay parámetro clínico que ayude.
• Riesgo estratificado por número de cores: hay
reportes que > 2 cores con PINHG, el riesgo en
la re biopsia es 58%, contra 16% <o= 2 cores.
• Riesgo y patrón morfológico:
Plano/tufted<micropapilar/cribiforme
PIN DE ALTO GRADO

50. Presentación clínica
• Mayoría son asintomáticos.
• El 70% se originan en la
zona periférica.
• Puede comprometer la
vejiga y el recto y causar
hematuria y sangrado rectal
u obstrucción.
• Raramente exhiben
síntomas de la metástasis,
comúnmente hueso (lesión
osteoblastica), ganglios
linfáticos, pulmón y cerebro

51. PSA
• Glucoproteína
• Peso: 35.000 daltons
• Es específico del órgano, pero
no tan específico del cáncer.
• Elevación:
Cáncer de próstata 25% - 90%
Valor > 4 ng/dl Sensibilidad 79%
• Benignas:
Prostatitis, HPB 30% - 50%
Eyaculación, biopsia, ecografía
TR
51

52. 52
PSA
• Útil tamizaje: TR y Ecografía
• Niveles según:
Edad, Velocidad elevación, PSA libre
Velocidad 0,75 ng/ml por año
PSA libre < 10%
Índice PSA libre / PSA total < 11%
• Postquirúrgico: 14 días
• Útil en seguimiento
• Cada 6 meses por 5 años

53. 53
EDAD (años) LÍMITE SUPERIOR NORMAL (ng/dl)
< 40 < 3,5
40 – 49 < 3,8
50 – 59 < 4,0
60 – 69 < 5,4
70 – 79 < 6,3
≥ 80 < 6,6

54. Tipo Histológico
• Acinar
• Ductal
• Mucinoso
• Céls. en anillo de sello
• Adenoescamoso
• Basaloide y adenoide
quístico
• Urotelial
• Células pequeñas
• Otros

55. PATOLOGÍA
Frecuentemente es la variante acinar del cáncer de próstata. El 70%
de los casos surgen de la zona periférica de la glándula y de
localización posterior. Al corte el tejido neoplásico es arenoso y firme.

56. PATOLOGÍA
Histológicamente , la mayoría
son adenocarcinomas que
producen un patrones
glandulares bien definidos. Son
mas pequeñas que las normales
y están revestidas por una sola
capa de células cúbicas o
cilíndricas bajas. La capa
externa de células basales está
ausente. Al contrario de lo que
sucede en las glándulas
benignas, las glándulas del
cáncer de próstata están mas
apiladas y carecen de
ramificaciones.

57. PATOLOGÍA

58. PATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE GLEASON

59. CLASIFICACIÓN DE GLEASON
Clasificación de Gleason:
Grado 1: bien diferenciado (glándulas)
Grado 5: indiferenciado ( cordones y
laminas de células malignas)
Puntuación o graduación:
1+1=2……….5+5=10.
Puntuación 2- 4: cáncer bien diferenciado.
5 – 6: grado intermedio.
7: indiferenciado.
8 – 10 : cáncer avanzado de alto grado.

60. E. Gleason / grado histológico
Escore
Gleason
Bien
diferenciado
2 - 6
Moderadamente
diferenciado
7
Pobremente
diferenciado
8 – 10

61. Estadificación sistema TNM
TNM Resultado
T1 Lesión clínicamente no
evidente
T2 Cáncer palpable o visible
confinado a la próstata
T3 Extensión local extra
prostática
T4 Invasión de órganos
contiguos,
N0 Sin metástasis en ganglios
N1 Metástasis en ganglios
regionales
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
presente

62. Pronóstico y tratamiento
• El tratamiento depende del estadio y
grado del tumor
• La prostatectomia radical, localmente
avanzado combinación de Radioterapia y
Hormonoterapia de ablación.
• Pronóstico depende del huésped, tumor y
parámetros del tratamiento

63. GRACIAS

64. Fuentes de información
• Fuentes bibliográficas:
• ROBBINS Y COTRAN. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y
FUNCIONAL; 9ra Edición. Ed. Elsevier, año 2015.
• RUBIN’S PATHOLOGY Clinicopathologic Foundations of Medicine;
sixth edition, Editorial Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia
2012