bibliografia : harrisson, medicina interna

1. Rotacion de semiologa nefrologica.
USB.

2. NEFROPATÍA CRÓNICA
Son enfermedades con diferentes procesos fisiopatológicos que
se acompañan de anormalidades de la función renal y deterioro
progresivo de la tasa filtración glomerular.

3. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
El término insuficiencia renal crónica
denota el proceso de disminución
irreversible, intensa e incesante en el
número de nefronas y típicamente
corresponde a los estadios o etapas 3
a 5 de la Nefropatía Crónica.

5. ETAPAS DE LA NEFROPATÍA CRÓNICA
ETAPAS CARACTERÍSTICAS
1Y2  Sin Sintomatología.
 Puede haber manifestaciones de la nefropatía primaria, como edema
en sujetos con síndrome nefrótico o signos de hipertensión que son
consecuencia de enfermedad del parénquima renal.
 Enfermedades del parénquima y vasos renales.
3y4  Notables Complicaciones (Anemia, Fatiga, Anorexia, Malnutrición)
 Afección de Todos los Órganos y sistemas
 Anormalidades en el calcio, fósforo, Potasio, Agua
5  Sindrome Urémico.

6. FISIOPATOLOGÍA
1. Mecanismos Desencadenantes.
2. Mecanismos Progresivos.
2. Mecanismos Progresivos
1. Mecanismos
Desencadenantes Hiperfiltración e Hipertrofia de las Nefronas Viables
Consecuencia
Complejos inmunitarios y Disminución
mecanismos
mediadores de inflamación Permanente de la
de "inadaptación"
en algunos tipos de Masa Renal
glomerulonefritis o
exposición a toxinas en Presión y Flujo
algunas enfermedades
tubulointersticiales renales predisponen
Función Renal
a la esclerosis y desaparición
de las nefronas restantes

7. FACTORES Y POBLACIONES EN RIESGO
Es importante identificar los factores que agravan el riesgo de la
Nefropatía Crónica, incluso en sujetos con filtración glomerular
normal.
Los factores de riesgo incluyen
 Hipertensión
 Diabetes mellitus
 Enfermedades autoinmunitarias
 Senectud
 Antepasados africanos
 Antecedentes familiares de nefropatía
 Episodio previo de insuficiencia renal aguda
 presencia de proteinuria
 Anormalidades del sedimento urinario o anormalidades
estructurales de las vías urinarias.

8. EPIDEMIOLOGÍA
 6% de la población de adultos estadounidenses tiene nefropatía crónica
en las etapas 1 y 2.
 4.5% adicionales de la población estadounidense tienen Nefropatía
Crónica en etapas 3 y 4.
 La causa más frecuente de la Nefropatía Crónica es la nefropatía diabética,
muy a menudo consecuencia de la diabetes mellitus de tipo 2.
 La nefropatía hipertensiva, que puede pasar inadvertida, es una causa
frecuente de Nefropatía Crónica en el anciano en quien la isquemia renal
crónica ha lesionado los vasos finos y gruesos del sistema renovascular.

9. FILTRACIÓN GLOMERULAR
_________________________________
Rango de Referencia:
Mujeres 0.6 a 1.1 mg/dl
Hombres 0.8 a 1.3 mg/dL

10. ALBUMINURIA
La cuantificación de la albuminuria también es útil para valorar
de manera seriada la lesión de las nefronas y la respuesta al
tratamiento en muchas formas de Nefropatía Crónica.
Norma de Oro Cuantificación precisa en orina de 24hrs.
Cuantificación de la Relación Albúmina/Creatinina en la Primera
muestra de la mañana.
Suele denotar daño renal crónico…
 Varones Adultos: Persistencia de mas de 17mg de Albúmina
por gramo de Creatinina.
 Mujeres Adultas: Persistencia de 25mg de Albúmina por
gramo de Creatinina.

11. SINDROME URÉMICO
Los aspectos fisiopatológicos del síndrome urémico se
pueden dividir en manifestaciones en tres esferas:
1. las que son consecuencia de la acumulación de
toxinas que son excretadas normalmente por los
riñones e incluyen productos del metabolismo de
proteínas.
2. Las que son consecuencia de la desaparición de otras
funciones renales como la homeostasia de líquidos,
electrólitos y la regulación hormonal.
3. La inflamación sistémica progresiva y sus
consecuencias vasculares y nutricionales.

12. SINDROME URÉMICO

13. TRASTORNOS DE LÍQUIDOS,
ELECTRÓLITOS Y ACIDOBÁSICOS
La función renal normal garantiza que la resorción tubular del sodio y
agua filtrados está compensada, al grado que la excreción por orina
equivale a la ingesta neta de los dos elementos.
expansión del
alteran el equilibrio El sodio ingerido
Nefropatía volumen del
glomerulotubular rebasa al excretado
líquido
por orina
extracelular
En la medida en que el ingreso de agua no rebase su capacidad de
excreción, la expansión del volumen del líquido estracelular será isotónica
y el individuo mostrará una concentración plasmática normal de sodio y
osmolaridad eficaz.

14. POTASIO
 La hipopotasiemia no es frecuente en la Nefropatía Crónica .
 Por lo general traduce una disminución extraordinaria en la ingesta
de potasio de los alimentos, en particular la que surge junto con las
dosis excesivas de diuréticos o las pérdidas concomitantes por el
aparato gastrointestinal.
 La hipopotasiemia también puede aparecer como consecuencia de la
pérdida primaria renal de potasio, junto con otras anomalías del
transporte de solutos como el síndrome de Fanconi, la acidosis
tubular renal y otras enfermedades tubulointersticiales hereditarias o
adquiridas.

15. ACIDOSIS METABÓLICA
 La acidosis metabólica es una perturbación frecuente en casos
de Nefropatía Crónica avanzada.
 La mayoría de los enfermos seguirán acidificando la orina,
pero generan menos amoniaco y, por consiguiente, no
excretan la cantidad normal de protones en combinación con
este amortiguador urinario.
 Hiperpotasiemia + acidosis metabólica = Nefropatía Diabética.

16. ANORMALIDADES
CARDIOVASCULARES
 Las enfermedades cardiovasculares constituyen la causa
principal de morbilidad y mortalidad en sujetos en todas las
etapas de Nefropatía crónica.
 Se sabe que de 30 a 45% de los individuos que llegan a la etapa
5 de la CKD, tienen ya complicaciones cardiovasculares
avanzadas.
 Muchos sujetos con nefropatía crónica fallecen por
enfermedad cardiovascular incluso antes de haber llegado a la
etapa 5. Por esa razón, la orientación en las primeras etapas de
la CKD debe dirigirse a la prevención de complicaciones
cardiovasculares.

17. ENFERMEDAD VASCULAR
ISQUÉMICA
 La presencia de Nefropatía Crónica en cualquier etapa constituye
el factor principal de riesgo de enfermedad cardiovascular
isquémica, incluidas las de tipo coronario oclusivo, vascular
cerebral o vascular periférico.
 La reserva coronaria, que se define como el incremento de la
irrigación por las coronarias en reacción a un mayor
requerimiento, disminuye.

18. INSUFICIENCIA CARDÍACA
 La función cardiaca anormal que es consecuencia de la isquemia
del miocardio, hipertrofia del ventrículo izquierdo y
miocardiopatía franca, en combinación con la retención de sodio
y agua que suele observarse en casos de Nefropatía Crónica,
suele culminar en insuficiencia cardiaca o incluso en episodios
de edema pulmonar.

19. HIPERTENSIÓN E HIPERTROFIA
VENTRICULAR IZQUIERDA
La hipertensión es una de las complicaciones más frecuentes de la
Nefropatía Crónica. Suele aparecer al inicio de la nefropatía y se vincula
con resultados adversos, como la aparición de hipertrofia ventricular y una
pérdida más rápida de la función renal.
Además, la anemia y la creación de una fístula arteriovenosa para
hemodiálisis generan un estado de alto gasto cardiaco y, como
consecuencia, insuficiencia cardiaca.

20. PERICARDITIS
El dolor pericárdico que se intensifica
con la respiración y se acompaña de un
frote, es un signo diagnóstico de
pericarditis urémica.
La pericarditis se observa en la fase
avanzada de la uremia y con el inicio
oportuno de la diálisis ha disminuido su
frecuencia. Se le observa más a menudo
en individuos con diálisis deficiente y
que no cumplen órdenes terapéuticas,
que en quienes comienzan la diálisis.

21. ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS
 Producción insuficiente de
eritropoyetina por los riñones
afectados.
 Deficiencia de hierro
 Aporte y utilización menores de
oxígeno en los tejidos
 Mayor gasto cardiaco.
 Dilatación ventricular e hipertrofia
ventricular.
 Las manifestaciones clínicas
incluyen: angina, insuficiencia
cardiaca, disminución de la
agudeza psíquica y de las
funciones cognitivas y deterioro
de las defensas

22. ANORMALIDADES
NEUROMUSCULARES
 Se da por la retención de metabolitos
nitrogenados y moléculas de tamaño medio lo
que contribuye a la fisiopatología de las
anormalidades neuromusculares.
 Se presenta en la Etapa 3 de la Nefropatía
Crónica.
 Perturbaciones leves en memoria y la
concentración y alteraciones del sueño.
 Irritaciones neuromusculares (hipo, calambres y
contracciones musculares).
 Mioclono convulciones y coma.

23. ALTERACIONES
GASTROINTESTINALES
 Hedor urémico y Disgeusia.
 En individuos urémicos pueden surgir complicaciones en
cualquier parte del aparato gastrointestinal como gastritis,
enfermedad péptica y ulceraciones de la mucosa y culminan a
veces en dolor abdominal, náusea, vómito y hemorragia
gastrointestinal.
 La retención de las toxinas urémicas también puede ocasionar
anorexia, náusea y vómito.

24. PERTURBACIONES
ENDOCRINAS-METABÓLICAS.
se altera el metabolismo de la glucosa.
 En mujeres con IRC disminuye la concentración de
estrógenos. Cuando la filtración glomerular 40 ml/min
(Elevado indice de aborto espontáneo). 20% llegan a termino.
 En hombres con IRC < concentración testosteronas en
plasma. Aveces disfunción sexual y oligoespermia.
 La maduración sexual en adolescentes con IRC se retrasa o
disminuye.
 Se corrigen con diálisis intensivas ó trasplante renal.

25. ALTERACIONES DE LA PIEL
Las anormalidades de la piel son prevalentes en la Nefropatía
Crónica progresiva. El enfermo anémico puede estar pálido y el
que tiene deficiencia de la hemostasia presenta múltiples
equimosis. El prurito es muy frecuente. En la Nefropatía Crónica
avanzada, incluso en sujetos con diálisis, hay mayor
pigmentación cutánea.

26. DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS DE LABORATORIO.
 Los estudios de laboratorio deben orientarse a la búsqueda de
signos del factor causal o del proceso patológico que agrava el
problema y también el grado de daño renal y sus
consecuencias.
 Es importante hacer cuantificaciones seriadas de la función
renal para conocer la rapidez con que sucede el deterioro renal
y asegurar que la enfermedad es verdaderamente crónica y no
subaguda, y con ello, potencialmente reversible.

27. DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS.
 El estudio más útil de esta categoría es la ecografía, que verifica
la existencia de los dos riñones, señala si son simétricos, permite
una estimación de su tamaño y descarta tumoraciones y signos
de obstrucción.
• Es mejor no utilizar medios de contraste intravenososo
endoarteriales en la medida de lo posible, en el sujeto con
Nefropatía Crónica, en particular en casos de nefropatía
diabética, por el riesgo de que surja insuficiencia renal inducida
por estas sustancias.

28. IMAGENOLOGÍA

29. DIAGNÓSTICO
BIOPSIA RENAL:
Si ambos riñones son pequeños, no conviene obtener material
de biopsia porque:
1. Es un procedimiento técnicamente difícil y conlleva la mayor
posibilidad de originar hemorragia y otras consecuencias
adversas.
2. Por lo general hay tantas cicatrices que quizá no se
identifique el trastorno principal primario.
3. Ha pasado el "lapso de la oportunidad" para emprender el
tratamiento específico contra la enfermedad.

30. BIOPSIA RENAL

31. TRATAMIENTO
DIÁLISIS EN EL TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA RENAL
La diálisis (del griego dialusis, significando
disolución, dia, significa a través, y lysis,
separación) es un proceso mediante el cual
se extraen las toxinas y el exceso de agua de
la sangre, normalmente como terapia renal
sustitutiva tras la pérdida de la función
renal en personas con fallo renal.

32. Al disponer más ampliamente de la diálisis ha sido factible prolongar la
vida de miles de pacientes con nefropatía Terminal. Tan sólo en Estados
Unidos existen unos 450 000 enfermos de nefropatía terminal y la
mayoría de ellos requiere diálisis.
En Estados Unidos…
 La causa principal de Nefropatía Terminal es la diabetes mellitus.
 Más de 25% de los pacientes (27%) tienen Nefropatía Terminal
atribuida a la hipertensión, aunque no se sabe si en estos casos es la
causa o la consecuencia de vasculopatía o de otras causas
desconocidas de insuficiencia renal.
 Entre los demás trastornos importantes causales de Nefropatía
Terminal están glomerulonefritis, nefropatía poliquística y uropatía
obstructiva.

33. CRITERIOS ACEPTADOS PARA
INICIAR LA DIÁLISIS
 Presencia de síntomas urémicos.
 Hiperpotasiemia que no mejora.
 Persistencia de la expansión volumétrica extracelular a pesar
del uso de diuréticos.
 La acidosis rebelde a las medidas médicas.
 Diátesis hemorrágica.
 Depuración de creatinina o filtración glomerular estimada
menor de 10 ml/min por 1.73 m2.

34. HEMODIALISIS

35. DIALISIS PERITONEAL
En esta variedad de diálisis se
introducen en la cavidad
peritoneal 1.5 a 3 L de una
solución glucosada y se deja en
ella un lapso prefijado, por lo
común 2 a 4 h. Como ocurre
con la hemodiálisis, los
materiales tóxicos son
eliminados gracias a una
combinación de mecanismos
de convección generados a
través de la ultrafiltración y
eliminación por difusión contra
un gradiente de concentración.

36. TIPOS DE DIALISIS PERITONEAL
La diálisis peritoneal se puede realizar por la variante
ambulatoria continua, la cíclica continua o por una combinación
de ambas.

37. DIALISIS PERITONEAL
AMBULATORIA CONTINUA
• En la Diálisis Peritoneal Ambulatoria
Continua se introduce en forma
manual la solución de la diálisis en la
cavidad peritoneal durante el día y se
cambia tres a cuatro veces en ese
lapso. La fracción de dializado
nocturna a menudo se introduce a la
hora de acostarse para que
permanezca en la cavidad abdominal
durante la noche. El drenaje de líquido
introducido se realiza en forma manual
con el auxilio de la fuerza de gravedad,
para que salga el líquido del abdomen.

38. DIALISIS PERITONEAL CICLICA
CONTINUA
En la Diálisis peritoneal Cíclica Continua los
cambios se realizan en forma automatizada
por lo común durante la noche; el individuo
está conectado a un ciclador automatizado
que se encarga de realizar ciclos de cambio
durante el sueño de la persona. El número de
ciclos necesario para llevar a nivel óptimo la
eliminación de solutos peritoneales varía con
las características de la membrana peritoneal;
al igual que ocurre con la hemodiálisis, los
expertos sugieren un registro e identificación
cuidadosos de los índices de eliminación de
soluto para asegurar la "adecuación“ de la
diálisis.

39. TRANSPLANTE EN EL TRATAMIENTO
DE LA INSUFICIENCIA RENAL
 El trasplante de riñón humano es el tratamiento de elección en la
insuficiencia renal crónica avanzada. En todo el mundo se han
hecho decenas de miles de estas operaciones.
 En conjunto, el trasplante devuelve a la mayoría de los enfermos
una mejor calidad y esperanza de vida, si se compara con la
diálisis. Se sabe que en Estados Unidos cuando menos 100 000
personas tienen riñones trasplantados y funcionales y cuando se
suman los que se han realizado en centros de otros países, esta
cifra se duplica.