O documento discute a propagação do impulso nervoso, abordando os conceitos de potencial de repouso, potencial de ação, canais iônicos e a importância da membrana plasmática na geração e condução do potencial de ação. Em três frases, o documento resume que o potencial de repouso é mantido pela diferença de concentração iônica entre o meio intra e extracelular, enquanto o potencial de ação é gerado pela abertura dos canais de sódio e propagado pela condução não-decremental do imp
1. Propagação do Impulso Nervoso
Potencial de Repouso e Potencial de Ação
Vanessa Cunha - Enfermagem
2. Potencial de Repouso
O neurônio, em repouso, possui carga negativa e o
meio extracelular, carga positiva.
Meio intracelular: presença de ânions orgânicos e
potássio.
Meio extracelular: presença de cálcio, sódio e cloro.
Há um canal de vazamento de potássio que
permanece aberto no potencial de repouso.
O potencial de repouso do neurônio é a -65mV.
Obs: o meio extracelular possui potássio, assim como o meio intracelular possui cálcio, sódio e
cloro; porém, são encontrados em baixa concentração.
3. Por que há diferença de potencial?
A explicação para a diferença de cargas do meio
intracelular em relação ao meio extracelular depende três
fatores determinantes:
Presença de ânions orgânicos no meio intracelular: esses
ânions não perpassam a membrana plasmática,
favorecendo para que o interior celular tenha carga
negativa.
Presença do canal de vazamento de potássio: porque o
potencial de equilíbrio do potássio é negativo – ou seja, o
K só estará em equilíbrio em um meio carregado
negativamente por ser um cátion.
Presença da bomba de sódio e potássio: visto que a
bomba “envia” três átomos de sódio para o meio
extracelular e “adiciona” dois átomos de potássio no meio
intracelular.
4. Tipos de Canais Iônicos
Canais abertos:
Canal de vazamento de potássio.
Canais controlados por comportas:
Canal dependente de voltagem: podem ser abertos
a partir de alterações de voltagem na membrana.
Canal dependente de ligantes: abrem-se a partir de
substâncias específicas, como neurotransmissores,
neuromoduladores e hormônios,
Canais mecânicos: sua abertura depende de uma
energia mecânica, como o estiramento.
Canais térmicos: reagem a alteração de
temperatura, realizando sua abertura.
5. Potencial de Ação
Fases: despolarização, repolarização e hiperpolarização.
Depende de um aumento na voltagem que seja maior
que o limiar de excitabilidade da membrana.
São produzidos nos cones de implantação: região entre
o corpo celular e o axônio, que possui muitos canais
dependentes de voltagem, o que lhe confere maior
excitabilidade.
O segmento inicial (ou cone de implantação) possui o
mais baixo limiar de excitabilidade (-55mV), ao contrário
do corpo celular (-45mV), o que faz com que os
potenciais de ação do neurônios sejam conduzidos no
sentido dos terminais telodêndricos e não em direção ao
corpo celular (condução ortodrômica).
Obs: Excitabilidade é a propriedade do neurônio que permite a produção, condução e transmissão de
sinais elétricos .
6. Potencial de Ação
Evento tudo-ou-nada: o potencial de ação só é
gerado se a voltagem for igual ou superior ao limiar
excitatório da membrana.
Condução não-decremental: a quantidade de sódio
que entra na célula realizando o potencial de ação é
a mesma durante toda a propagação do impulso
nervoso. Não diminui de potencia durante todo o
axônio.
Velocidade de condução depende do tipo de axônio:
quanto mais calibroso, mais veloz e a presença da
bainha de mielina também aumenta a velocidade de
propagação, já que gera a condução saltatória.
7. Graficamente:
Potencial de Ação
60
40
20
0
-20 Potencial de Ação
-40
-60
-80
-100
Obs: o eixo y refere-se a voltagem.
8. Compreensão do Gráfico
Inicialmente, é demonstrado o Potencial de Repouso
(P.R.) a -65mV. Ocorre um aumento na
voltagem, passando de -65mV para -55mV, o que gera a
abertura dos canais de sódio, que são sensíveis a essa
alteração de voltagem.
Com o canal de sódio aberto, ocorre a entrada dos íons
de sódio – o que causa despolarização, uma vez que o
meio intracelular se torna positivo, enquanto o meio
extracelular fica negativo.
Depois, com o fechamento dos canais de sódio, abrem-
se os canais de potássio, onde os íons de K passam
para o meio extracelular devido a gradiente
eletroquímico – o que gera a repolarização, já que o
meio intracelular fica carregado negativamente e o meio
extracelular, positivamente.
9. Compreensão do Gráfico
Entretanto, íons de potássio passam em excesso
para o meio extracelular, gerando uma
hiperpolarização – afinal, o K+ entra em equilíbrio a
-75mV, valor inferior ao potencial de repouso dos
neurônios (-65mV).
Para retornar ao potencial de repouso, as bombas
de sódio e potássio realizam sua função: retirando
íons de sódio do meio intracelular ao passo que
introduzem os íons de potássio nesse mesmo meio.
10. O que permite a abertura dos canais de sódio?
As proteínas tem capacidade de modificar sua
conformação molecular, propriedade chamada de
alosteria.
Alguns aminoácidos presentes no canal de sódio
possuem carga. Esses aminoácidos são
repelidos, uma vez que a voltagem gera uma
“nuvem” de carga igual a desses aminoácidos.
Dessa forma, devido a repulsão desses aminoácidos
e, consequentemente, mudança na conformação
molecular da proteína, ocorre a abertura dos canais
de sódio.
11. Alosteria - Ilustração
Carga gerada pela voltagem repele os aminoácidos, ocasionando a
abertura do canal de sódio.
12. Fechamento dos canais de sódio
O fechamento dos canais de sódio dá-se pelo
portão de inativação da proteína.
Período refratário absoluto: após o fechamento do
canal iônico, a proteína passa por um estado de
“latência” onde independente da voltagem
aplicada, não ocorrerá outros potenciais de ação
naquela proteína durante esse período de tempo.
Período refratário relativo: o canal iônico não está
em repouso e encontra-se fechado; porém, se
aumentar a voltagem (intensidade), ele pode ser
aberto.
13. Toxina do Escorpião amarelo
O escorpião amarelo possui uma
toxina que se liga a uma parte da
proteína do canal de sódio, onde
encontram-se os sensores de
voltagem, fazendo com que o
portão de inativação tenha seu
movimento limitado – resultando
em uma menor velocidade da
inativação.
Obs: sensores de voltagem: parte da proteína que sente o potencial da membrana, ou seja, é
sensível a voltagem.
14. Consequências Fisiológicas da toxina
Abertura do Canal de Na+
• O sódio entra no meio intracelular por gradiente eletroquímico;
entretanto, graças a toxina, há uma demora no fechamento desse
canal iônico.
Abertura do Canal de K+
• O canal de potássio só é ativado após o fechamento do canal de
sódio, dessa forma, a abertura desse canal também é atrasada.
Além disso, o meio intracelular está ainda mais positivo, visto que
houve uma entrada excessiva de sódio. Em consequência disso,
mais potássio terá que sair da célula. Portanto, ocorre atraso na
repolarização e na hiperpolarização.
Resultado
• O resultado dessa série de eventos é a demora na propagação do
impulso nervoso, visto que os potenciais de ação são disparados
um por vez. Ou seja, primeiro PA é disparado e inativado
e, somente depois desses processos, outro PA é disparado.
15. Tetrodotoxina - TTX
O baiacu possui, em alguns
de seus órgãos, bactérias que
produzem a tetrodotoxina.
Essa toxina bloqueia os
canais de sódio –
impedindo, portanto, que o
potencial de ação seja
realizado. Dessa forma, o
impulso nervoso não é
propagado, ocasionando a
morte do indivíduo.
16. Batracotoxina - BTX
A rã colombiana produz a
batracotoxina, que reduz o
limiar da membrana – ou
seja, os canais de sódio são
abertos com mais
facilidade, visto que diminui a
voltagem necessária para
ativá-los. Além disso, assim
como a toxina presente no
escorpião amarelo, também
mantém os canais de sódio
abertos por mais tempo.
17. Tetraetilamônio - TEA
Essa toxina age nos canais de potássio
dependentes de voltagem, bloqueando-os. Dessa
forma, após o fechamento dos canais de
sódio, não serão abertos os canais de potássio.
Assim, não haverá repolarização, impedindo o
potencial de ação e, consequentemente, evitando
a propagação do impulso nervoso.
18. Dr. Morte – Cloreto de Potássio
Por que o cloreto de potássio mata?
O cloreto de potássio simula os
efeitos da Paralisia Hipercalêmica.
Conceitos:
Hipercalemia: excesso de potássio
no meio extracelular.
Hipocalemia: diminuição de
potássio no meio extracelular.
19. Ação do Cloreto de Potássio
1 – Aumento do Potássio no meio extracelular
O potássio tende a sair da célula devido ao gradiente de concentração, entretanto, com
a injeção de KCl, o meio extracelular também apresentará muitos íons de K, fazendo
com que poucos íons de K migrem para o meio extracelular.
2 – Aumento do Potencial de Repouso
Como assim aumento do potencial de repouso? O potencial de repouso é -65mV em
condições normais. Porém, com o aumento de potássio no meio extracelular, esse
potencial começa a aumentar com a entrada de K+ e, quando se tem um aumento
próximo ao limiar da membrana, são emitidos sinais falsos que geram potenciais de
ação desnecessárias, causando espasmos, por exemplo.
3 – Potencial de Repouso se iguala ao Limiar Excitatório
Em certo ponto, o potássio no meio extracelular está em concentração
extremamente alta, fazendo com que o potencial de repouso (-65mV) seja
igualado ao limiar excitatório (voltagem específica que, quando atingida, gera
potenciais de ação). Assim, serão gerados impulsos indefinidamente.
20. Hipocalemia – consequências
• Diminuição de potássio no meio extracelular resulta na
passagem de íons de K+ do meio intracelular para o meio
1 extracelular por gradiente de concentração.
• Meio intracelular, dessa forma, fica mais carregado
negativamente, visto que houve saída de cátions (cargas
positivas).
2
• Resultado: diminuição do potencial de repouso. PR < -65mV
3
21. ATP – por que é necessário?
O ATP é necessário pois é o
mecanismo fundamental para o
funcionamento da bomba de
sódio e potássio. Sem ATP, o
neurônio sofre
despolarização, repolarização e
hiperpolarização, mas não
consegue retornar ao seu estado
normal, resultando em um
potencial de repouso
menor, aumentando o limiar
excitatório da membrana.
Dificultando, assim, a geração de
um potencial de ação.
22. Hiperemia funcional – importância
Quando uma área está sendo utilizada, o fluxo sanguíneo é aumentado
nessa área específica – por exemplo, no processo de leitura, o córtex
cerebral é ativado e, assim, há maior fluxo sanguíneo nesse local – a
esse fenômeno dá-se o nome de hiperemia funcional.
Como ocorre? Os astrócitos são estimulados pelos neurotransmissores
e produzem descargas de cálcio (Ca ²+), fazendo com que haja
vasodilatação das arteríolas, gerando esse aumento no fluxo sanguíneo
local.
Por que ocorre? O sangue transporta oxigênio, importante pra
realização do potencial de ação já que a mitocôndria necessita do
oxigênio pra promover a descarga energética, fazendo com que ocorra
o PA. Assim, a hiperemia funcional permite uma maior oferta de
oxigênio na área que necessita do mesmo para realizar os PAs.
23. Curiosidade – regeneração dos neurônios
Por que os neurônios do Sistema nervoso central
(SNC) não se regeneram?
A bainha de mielina produzida pelos
oligodendrócitos possui uma proteína que inibe a
ação regenerativa do neurônio, ao contrário da
bainha de mielina produzida pelas células de
Schwann que não possuem essa proteína.
Além disso, os astrócitos através da gliose, quando
ocorre a lesão neuronal, promovem a realização de
uma cicatriz glial, que também tem ação
antirregenerativa.