Breve descripción de hipertiroidismo y Enfermedad de Graves-Basedow

1. 9HM2
EQUIPO 2
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA
ENDOCRINOLOGÍA

2. Hipertiroidismo
Aumento de la
síntesis y secreción
de hormonas
tiroideas
Tirotoxicosis
Conjunto de
síntomas y signos
derivados de la
exposición a
cantidades excesivas
de hormonas
tiroideas
DEFINICION

3. HIPERTIROIDISMO
A. Autoinmune (Graves-Basedow)
B. Origen tiroideo
Nódulos tiroideos (adenoma tiroideo único o múltiple; carcinoma)
Sx de McCune-Albrigth (mutación de subunidad en proteína G)
Mutaciones activadoras del receptor de TSH
C. Hipersecreción de TSH hipofisiaria
Adenoma tiroideo secretor de TSH
Resistencia hipofisiaria a hormonas tiroideas
D. Destrucción de tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación de hormonas tiroideas
Subaguda o vírica
Fase tirotóxica de la tiroiditis de Hashimoto
E. Exceso de gonadotropina coriónica. Coriocarcinoma, mola hidática
CLASIFICACIÓ
N

4. F. Efecto yodo-Basedow
Iodopovidona, contrastes, amiodarona,
G. Tormenta tiroidea o crisis tirotóxica
Edad pediátrica, situaciones de stress, suspensión brusca de tratamiento
antitiroideo, después de terapia con I 131

5. Enfermedad de Graves

6. • Activación del sistema
inmunológico que elige
como blanco a los
receptores de TSH de
las células foliculares,
• Resulta en una
síntesis y secreción
excesiva de hormona
tiroidea
• Hiperplasia glandular
difusa, hiperfunción
glandular, oftalmopatía
infiltrativa y
dermopatía

7. –Enfermedad de Graves
• Representa el 50 a 80% de las causas
de hipertiroidismo
– Hipertiroidismo, oftamopatía, mixedema
pretibial
• 2% de las mujeres 10:1
• 20-50 años
• Monocigotos: 20-30%

8.  Teorías Inmunológicas
 Predisposición genética
○ Expresión inapropiada del HLA-DR
 Persistencia de linfocitos T y B
autorreactivas
○ Clones mutantes de linfocitos B o T
○ Activación de linfocitos T por estímulos policlonales
○ Estimulación tiroidea por citocinas
○ Reducción en el numero de células T supresoras
 Re-exposición de Ag por daño celular
tiroideo
○ Reacción cruzada epitopes ambientales y ag tiroideos

9. CUADRO CLINICO
• Signos y síntomas inespecíficos debido a estado
hipermetabólico
• Gravedad: depende de la duración de la enfermedad,
magnitud hormonal y edad

10. • 50% pac. No tienen
sintomatologia
oftalmologica detectable
• Manifestaciones
confundidas con
desordenes de ansiedad
• Sintomatología aparece de
3 a 12 meses de realizado
el Dx.
• Signos y síntomas mas fx:
• Aumento del apetito
• Perdida de peso
• Nerviosismo e irritabilidad
• Sindrome neurocirculatorio
de Labbé
• Forma hemética de EG
• Forma enterotropa de EG

11. • Palpitaciones y taquicardia
• Temblor fino distal
• Intolerancia a calor
• Aumento de la sudoración
• Piel caliente y enrojecida
• Nauseas, vómitos y diarrea
• Irregularidad de la menstruación
• Fertilidad disminuida
• Prurito generalizado
• Dificultad para dormir o
insomnio
• Alteraciones del estado de animo
• Perdida de cabello
• Aumento de la presión arterial
• Fatiga y debilidad muscular
• Bocio
• Problemas oculares: fotofobia,
irritabilidad ocular, diplopía y
exoftalmia

12. Cambios oculares

14. Indice de tirotoxicosis
• La suma de los puntos obtenidos expresará la existencia
o no de hipertiroidismo
≤10: normal
11-19:dudoso
≥20:hipertiroidismo

15. DIAGNÓSTICO
Pruebas de función tiroidea
• TSH
• T3 libre
• T4 libre
• T3 total-T4 total: evalua
las causas, cuando hay
contraindicacion de
gammagrafía.

16. Pruebas inmunológicas
• rTSHAb: Ab contra
receptor de tirotropina
• TPOAb (Ab
antitiroperoxidasa) y TgAb
(antitiroglobulina):indican
mayor riesgo de
hipotiroidismo
• Captación de yodo
• US de tiroides: permite
detectar crecimiento difuso,
aumento de
vascularización, lesiones
hipoecoicas
• Gammagrafía con Tc 99:
ante causa incierta de
tirotoxicosis

18. TRATAMIENTO
• Fármacos antitiroideos
• Beta bloqueadores o calcioantagonistas
• I 131: 10-15 milicuries
• Tiroidectomia
• Metimazol a dosis de 10 a 20 mg día hasta
eutiroidismo no mas de 6 meses
• Mantenimiento con metimazol es de 5 a 10
mg durante 12 24 meses
• Propanolol 10 a 40 mg 3 veces al día hasta
remisión
Suspender el ATS 5 días
antes de administrar I 131
Evaluar T3 y T4 c/ 3
meses

22. Tratamiento quirúrgico
• Bocio grande >80g
• Síntomas de compresión
• Baja captación de yodo
• Orbitopatía activa moderada-
severa
• Enfermedad maligna de tiroides
• Crecimiento endotorácico con
compresión o desplazamiento
marcado de esófago o tráquea
• Fracaso de tratamiento

23. Tormenta tiroidea

24. Crisis tirotóxica
Exacerbación aguda de todos los síntomas
y signos de tirotoxicosis

25. Escala de Burch y Wartofsky

26. Manejo
APOYO GENERAL
• Líquidos IV y electrolitos
• Oxígeno suplementario
• Antipitéticos y manta enfriadora
• Digitalicos y diuréticos
• Anti arrítmicos
Inhivición de
síntesia de
hormonas tiroideas
• Propiltiouracilo 900-1200mg;
300-600mg/día x 3-6 semanas
• Metamizol 90-120mg al inicio;
30-60mg/día
Retardo en
liberación de
hormonas tiroideas
• Yodo potente 1 ml 3 veces al día
• Yoduro de potasio (10 gotas de
solución de 1g/ml c/4-6 hrs)
• Yoduro de sodio (1 g c/8-6 hrs,
venoclisis lenta)
Bloqueo de
efectos
perifericos
• Propanolol IV, 1mg/min;
incrementos de 1mg
c/10-15 minutos Dosis
total de 10 mg
• Dosis oral: 20-120 mg
c/4-6 hrs
Causa
desencadenante
• Estudio completo de la
causa
• El Tx no se difiere por
hacer la evaluación