3. Etiologi:
Penyebab tidak diketahui secara pasti.Faktor
penyebab adalah:
Faktor ovum
Imunoselektif dari trofoblas
Sosioekonomi yang rendah
Paritas tinggi
Kekurangan protein
Infeksi virus dan fx kromosom yg belum jelas
Rustam Mochtar,1998
5. Makroskopis :
berupa
gelembung-
gelembung putih,
tembus pandang
berisi cairan
jernih, dengan
ukuran bervariasi
dari beberapa mm
s/d 1-2 cm
6. Pembagian:
1. MH komplit (klasik),
jk tidak ditemukan janin.
Ciri histologik:
gambaran proliferasi trofoblas, degenerasi
hidropik villi chorialis dan berkurangnya
vaskularisasi/kapiler dlm stroma. Sering disertai
kista lutein (25-30%)
2. MH inkomplit (parsial),
jk disertai janin atau bagian janin.
Ciri histologik:
gambaran edema villi hanya fokal dan proliferasi
trofoblas hanya ringan dan terbatas pada lap.
Sinsitiotrofoblas. Umumnya mati pada Tm.I
8. Gejala:
1. Perdarahan
2. Gejala kehamilan muda berlebih:
hiperemesis, hipertiroid, preeklampsia,
anemia
Patogenesis:
→ aktifitas ovarium meningkat
→ estrogen tinggi
→ efek hipertiroidisme dari aktifitas ß hCG
yg tinggi
9. Diagnosa:
1. Anamnese
Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan
muda yg berlebih
Perdarahan p/v berulang. Darah cenderung berwarna
coklat. Pada keadaan lanjut kadang keluar gelembung
mola
2. Pemeriksan Fisik
Pd mola klasik, pembesaran uterus lebih besar dari usia
kehamilan
Tidak terabanya bagian janin pada palpasi
Tidak terdengarnya BJJ sekalipun uterus sdh
membesar setinggi pusat atau lebih
Pd mola parsial, gejala spt missed abortion, uterus <
usia kehamilan (dying mole)
11. Penyulit:
Perdarahan
Preeklampsia → lebih dini
Tirotoksikosis → krisis tiroid → †
Emboli sel trofoblas ke paru-paru → †
Kista lutein (uni/bilateral) → risiko 4x lebih
besar degenerasi keganasan
12. Pengelolaan MH:
1. Perbaikan KU
Memperbaiki syok/anemia
Mengurangi penyulit spt PE, tirotoksikosis
2. Pengeluaran jaringan mola
a. Vakum kuretase
Tanpa pembiusan
Uterotonika
Kuret tumpul
Dilakukan 1x , asal bersih, kuret kedua a/i
Sediakan darah
13. Pengelolaan MH:
b. Histerektomi
Usia > 35 tahun
dan cukup
mempunyai anak
(anak hidup 3)
Fx predisposisi
keganasan
14. Pemeriksaan Tindak Lanjut:
Pem. Ginekologik dan ß hCG kuantitatif rutin tiap
2 mgg paska evakuasi sampai remisi, sesudah
remisi tetap teratur tiap 3 bulan sampai selama 1
thn.
Tes hCG harus mencapai nilai normal 12 minggu
setelah evakuasi
Foto toraks pada awal terapi, diulang bila kadar ß
hCG menetap atau meningkat
Dianjurkan tidak hamil → kondom, diafragma, atau
pantang berkala
Penyuluhan pada pasien akan kemungkinan
keganasan
15. Prognosis:
† ok :
Perdarahan
Infeksi
Payah jantung
Tirotoksikosis
Negara berkembang: † 2,2% - 5,7%
Sebagian menderita degenerasi keganasan
menjadi koriokarsinoma
Keganasan 5,5%
17. KORIOKARSINOMA
Degenerasi sisa epitel korion menjadi
keganasan/karsinoma.
Perjalanan penyakit infiltratif ke dinding
uterus dan sekitarnya dan metastatik ke
organ-organ lain.
Pengobatan: kemoterapi sitostatika
18. Koriokarsinoma Klinis
Bilapascamola secara klinis dan atau
laboratoris didapatkan adanya
pertumbuhan baru jaringan trofoblas tanpa
diperkuat dengan hasil pemeriksaan PA
19. Koriokarsinoma Klinis
Diagnosis :
Pada follow up pascamola hidatidosa:
Mgg ke 4: kadar ß hCG > 1000 mIU atau
Mgg ke 6: kadar ß hCG > 100 mIU atau
Mgg ke 8: kadar ß hCG > 30 mIU
Dengan atau tanpa adanya tanda-tanda klinis dari
pertumbuhan baru jar trofoblas atau metastasis di
tempat lain
Penderita dirujuk dari tempat lain dgn bukti
bukti pernah menderita MH dan terdapat
kriteria dx koriokarsinoma klinis
20. Pengelolaan:
WHO: pembedahan dan atau kemoterapi
Merupakan satu-satunya tumor ganas yg bisa
sembuh sempurna dgn kemoterapi shgg
pembedahan baru dipertimbangkan bila:
Menghentikan pendarahan pada tumor di uterus
Metastasis di otak
Pada massa yg resisten thd kemoterapi di:
Uterus dan adneksa
Paru-paru dan/atau otak
Metastasis di tempat lain