1. Interpretación de Análisis de Gases Arteriales María Elena López Vera MD Médico Intensivista Unidad de Trauma Shock Hospital maría auxiliadora

2. Equilibrio Ácido Base: bases fisiológicas

3. Equilibrio Ácido Base: bases fisiológicas

4. Equilibrio Ácido Base: bases fisiológicas

5. Equilibrio Ácido Base: bases fisiológicas

6. Equilibrio Ácido Base: bases fisiológicas

7. Respuesta compensatoria Los transtornos Ácido Base están asociados con mecanismos de defensa referidos como respuestas compensatorias, las cuales funcionan para reducir los efectos del transtorno del pH en particular. No restauran el pH a valores normales. En cada uno de estos transtornos la respuesta compensatoria renal o respiratoria actúa para minimizar los cambios en la concentración de H+ y de esta forma disminuir las alteraciones en el cociente PCO2/[HCO3-].

8. Respuesta compensatoria: Acidosis Metabólica La acidosis metabólica es un disturbio ácido base caracterizado por una reducción del bicarbonato derivando en una elevación en la proporción PCO2/[HCO3-], y de esta manera una elevación en la concentración de iones hidrógeno de acuerdo a la siguiente ecuación: [H+] = 24 x (PCO2/[HCO3-]) El cuerpo responde a la acidosis metabólica tratando de restaurar el cociente PCO2/[HCO3-], esto es realizado reduciendo el PCO2 (secundario al incremento en la ventilación alveolar) caracterizada más por un incremento en el volumen tidal que por incremento en la frecuencia respiratoria.1 En general, la compensación respiratoria resulta en una reducción de 1,2 mmHg en el PCO2 por cada reducción de 1,0 meq/L de la concentración de HCO3- plasmático, bajando a un mínimo de PCO2 de 10 a 15 mmHg. ------------------------------------------------------------------------------- 1 En su manifestación clínica más pronunciada, el incremento en la ventilación es referido como Respiración de Kussmaul.

9. Respuesta compensatoria: Acidosis Metabólica Porejemplo, siunacarga de ácidodisminuye la concentraciónplasmática de HCO3- a 9 meq/L entonces: El grado de reducción de es 24 (valor óptimo) – 9 = 15. De estamanera, la reducción de PCO2debería ser 15 x 1,2 = 18 Entonces el PCO2medidodebería ser 40 (valor óptimo) – 18 = 22 mmHg. Fórmula de Winter Para estimar el rango de PCO2esperado en base a la compensaciónrespiratoria , se puedeutilizar la siguientefórmula: PCO2 = (1,5 x [HCO3-]) + 8 ± 2 Utilizando el ejemplo anterior, el PCO2 de acuerdo a la fórmula de Winter debería ser (1,5 x 9) + 8 ± 2 = 20 – 24 ------------------------------------------------------------------------------- Otra herramienta útil en estimar el PCO2 en acidosis metabólica es reconocer que el PCO2 es siempre aproximadamente igual a los últimos 2 dígitos del pH.

10. Respuesta compensatoria: Alkalosis Metabólica La alkalosis metabólica es un transtorno ácido base caracterizado por una elevación en [HCO3-] por encima del rango normal, el cual conlleva a una reducción del cociente PCO2/[HCO3-], y subsecuentemente a una reducción en la concentración del ion hidrógeno de acuerdo a la siguiente ecuación: [H+] = 24 x (PCO2/[HCO3-]) En respuesta a la reducción de [H+] y la elevación del pH, el cuerpo responde tratando de incrementar el PCO2 para igualar el incremento en [HCO3-] y así mantener la proporción PCO2/[HCO3-]. La elevación en el PCO2 es conseguida por una disminución de la ventilación alveolar.

11. Respuesta compensatoria: Alkalosis Metabólica El desarrollo de alkalosis metabólicaessensadaporquimioreceptorescentrales y periféricos, resultando en unareducción en la frecuenciarespiratoria y unareducción en el volumen tidal, consiguiendoasíunaelevación del PCO2. Estoocurreinmediatamenteseguido al inicio de la alkalosis metabólica. En promedio el PCO2aumenta 0,7 mmHg porcada 1,0 meq/L de incremento en [HCO3-] plasmático. Porejemplo, siunacarga de álkaliincrementa la concentración de HCO3- a 34 meq/L, entoncer: El grado de elevación de HCO3- es 34 – 24 (valor óptimo) = 10 De estamanera,laelevación de PCO2 debería ser 0,7 x 10 = 7 Entonces el PCO2medidodebe ser 40 (valor óptimo) + 7 = 47 mmHg

12. Respuesta compensatoria: Acidosis Respiratoria La acidosis respiratoriaes un transtornoácido base caracterizadoporunaelevación en la presiónparcial de CO2disueltoderivando en unaelevación del cociente PCO2/[HCO3-], con el subsecuentementeincremento en la concentración del ion hidrógeno de acuerdo a la siguienteecuación: [H+] = 24 x (PCO2/[HCO3-]) En respuesta al incremento de [H+] y la reducción del pH, el cuerporespondetratando de incrementar el [HCO3-] plasmáticoparaigualar el incremento de la PCO2 y asímantener la proporción PCO2/[HCO3-]. Esto se consiguevía dos mecanismos:2 Buffer celularrápido Incremento en la excreciónneta de ácido ------------------------------------------------------------------------------- 2 dado que estos mecanimos ocurren a diferentes tiempos, la acidosis respiratoria aguda puede ser diferenciada de la acidosis respiratoria crónica.

13. Respuesta compensatoria: Acidosis Respiratoria Aguda El buffering celularocurre a los minutosdespuésque se ha iniciado la acidosis respiratoria. La elevación de los niveles de CO2derivan en un incremento de ácidocarbónicoo volatil en el plasma. A diferencia de los ácidos no volátiles, el ácidocarbónico (H2CO3) no puede ser bufereadopor HCO3- en el fluidoextracelular. Es asíque en contraste con la acidosis metabólica los niveles de bicarbonato no caen en la acidosis respiratoria. En estecontexto , el ácidocarbónicosólopuede ser bufereadopor el limitadobuferintracelular (primariametehemoglobina y proteinas). H2CO3 + Hb -> HHb + HCO3- Debido a esteproceso, existe un incremento en [HCO3- ] plasmático, en promedio de 1 meq/L porcada 10 mmHg de aumento en el PCO2.

14. Respuesta compensatoria: Acidosis Respiratoria Crónica En la acidosis respiratoriacrónica, la elevaciónpersistente de PCO2estimula la excreciónincrementada de ácidotitratable y amonio, resultando en la adición de HCO3-nuevo al fluidoextracelular. Este proceso se completadespués de 3 a 5 días, resultando en un nuevoestado, en el cualexisteaproximadamente un incremento de 3,5 meq/L en el HCO3-plasmáticoporcada 10 mmHg de aumento en el PCO2.

15. Respuesta compensatoria: Resumen Las respuestas compensatorias nunca retornan el pH a lo normal o se pasan del mismo. Las bases de las respuestas compensatorias es mantener la proporción PCO2/[HCO3-]. Así la dirección de la respuesta compensatoria es siempre la misma a aquella del cambio inicial. La respuesta compensatoria para los transtornos respiratorios es por dos vías; una respuesta rápida debida al bufer cellular y una respuesta significativamente más lenta debida a la adaptación renal. La respuesta compensatoria para los transtornos metabólicos involucran sólamente una alteración en la ventilación alveolar. Las respuestas metabólicas no pueden ser definidas como aguda o crónica en términos de compensación respiratoria por que el alcance de la compensación es la misma en cada caso.

17. Anion Gap Anion Gap = [Na+] – ([Cl-]) +[HCO3-]) Valor normal = 10 Proteínas, SO4=, Ácidos orgánicos [HCO3-] = 24 [Na+] = 140 [Cl-]= 106 K+, Mg2+,Ca2+

18. Anion Gap

19. Delta Ratio (∆/∆) Delta Ratio = ∆Anion gap / ∆[HCO3-] ó ↑ anion gap / ↓ [HCO3-] = Anion gap medido – Anion gap normal [HCO3-] normal - [HCO3-] medido = (AG – 12) (24 - [HCO3-])

20. Osmolar Gap Osmolaridadplasmática(POsm) = 2[Na+] + Glucosa/18 + BUN/2,8 Osmolar Gap = (POsm) medida – (POsm) calculada El Osmolar Gap normal es 10 – 15 mmol/L H2O. El osmolar gap es incrementado en presencia de substancias de bajo peso molecular que no son incluidas en la fórmula para calcular la osmolaridad plasmática. Las substancias comunes que incrementan el osmolar gap son el etanol, etilenglicol, metanol, acetona, isopropil etanol yelpropilenglicol. ------------------------------------------------------------------------------- Se puede ver elevación del osmolar gap en cetoacidosis diabética y alcohólica, acidosis láctica e insuficencia renal crónica. Se piensa que puede ser debido en parte a la elevación de glicerol, acetona y metabolitos de acetona endógenos, y en elcaso de la insuficiencia renal , a la retención de pequeños solutos no identificados.

21. Anion Gap Urinario Anion Gap Urinario = [Na+] + [K+] – [Cl-] Anion Gap Urinario = Aniones no medidos – cationes no medidos En personas normales el anion gap urinario usualmente es cercano a 0 o es positivo. Nos ayuda a diferenciar las tres principales causas de acidosis anion gap normal: Pérdida de HCO3- del tracto gastrointestinal (diarrea) Pérdida de HCO3- por los riñones (ATRs) Administración de ácido

22. Enfoque para interpretar el AGA: H&E: La mayoría de informaciónclínicaútilderiva de la descripciónclínica del pacientepor la historiaclínica y el examenfísico. La H&E usualmentedáuna idea sobrequetranstornoácido base puedeestarpersenteincluso antes de tomar la muestra de AGA. Mire el pH: Estápresente un transtornoácido base? Si el pH < 7,35, entonces hay acidemia Si el pH > 7,45 hay alkalemia Si el pH estádentro del rango normal es probable que no existatranstornoácidobáse. El pH puede ser normal en presencia de transtornosácido base mixtos. Mire el PCO2, HCO3-:

24. Un proceso respiratorio crónico producirá una respuesta compensatoria más significante que se debe primariamente a la adaptación renal, la cual toma un mayor tiempo en desarrollar.

26. Si el anion gap es normal es probable que la acidosis se deba a diarrea, ATR.Si el proceso es metabólico, determine si la compensación es adecuada.

28. Si la proporción se encuentra entre 1 y 2, entonces la acidosis anion gap elevada es pura.

29. Si es < 1, entonces está presente simultáneamente una acidosis anion gap normal

31. En diarrea y otras causas de acidosis metabólica, el AGU es negativo.