3. Cirrosis hipertensión portal várices esofágicas hemorragia variceal resangrado precoz 8% x año 15% x año 30% factores precipitantes
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5. Fisiopatología de HDA por várices esófago-gástricas Apertura de vasos pre-existentes Creación de vasos (angiogénesis) Aumento de Presión Portal >10 mmHg >12 mmHg Aumento de la luz Adelgazamiento pared Ruptura varicosa Formación de várices
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7. Unión gastroesofágica. Aspectos locales Area de mucosa ocupada por vasos (%) Spence; Br J Surg 1984 La unión gastroesofágica presenta un plexo vascular superficial significativamente mas desarrollado que el gástrico y el esofágico
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10. Secuencia FP en la hemorragia por varices Colateralización Vasos superficiales Sin sostén perivenoso Protrusión hacia la luz Aumento exagerado radio Adelgazamiento de pared Crisis de tensión de pared Ruptura vascular Hemorragia varicosa Aumento presión portal
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21. Role of bacterial infection in the initiation of GI-bleeding in cirrhosis Infected cirrhotics admitted for reasons “other-than-bleeding” showed a higher incidence of variceal bleeding during hospital stay compared to that of non infected cases