1. ARTRITISREUMATOIDEAYOSE RODRÍGUEZ CLAVERÍA ABORDAJE EN ATENCIÓN PRIMARIA

4. EPIDEMIOLOGÍA El 10% tiene un familiar de 1º con Artritis Reumatoide. El 40% presenta alguna discapacidad laboral a los 5 años. Expectativas de vida de 5-10 años menores que la población general. El coste de la enfermedad en España se ha estimado en 10000 Euros por paciente/año.

5. ESTUDIO EPISER Diseño: Encuesta poblacional. Densitometría (absorciometríafotónica dual de rayos X en segunda falange de dedo medio en mano no dominante, DEXA-P) a todos los sujetos. La recogida de datos se llevó a cabo entre 1998 y 1999. Se utilizaron definiciones de caso validadas.

7. DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica, autoinmune y multisistémica, cuyo signo característico es la sinovitis persistente. Generalmente afecta a articulaciones periféricas y de forma simétrica, acompañada de dolor, discapacidad y cambios radiográficos irreversibles asociados a daño articular permanente.

11. Afectación pulmonar, pleuritis.

12. Pericarditis.

13. Vasculitis.

16. DEFINICIÓN Se asocia con síndrome de Sjögren, complicaciones como la osteoporosis, y una mayor incidencia de eventos cardiovasculares.

17. ETIOPATOGENIA La etiología es desconocida. Se considera el resultado de la acción de un antígeno (factor ambiental) en un individuo que tiene una base genética adecuada (factor genético).

18. ETIOPATOGENIA El factor reumatoide (FR) y los anticuerpos frente a proteínas citrulinadas (AFPC) son autoanticuerpos que pueden detectarse en la mayoría de los pacientes, con una especificidad muy alta para A.R. Pudiendo preceder en meses o años antes del debut de la enfermedad.

19. ETIOPATOGENIA Existe una interacción estrecha entre AFPC, el tabaquismo y los alelos HLA de clase II, DRB1 del “epítopo compartido” (EC) que predisponen a la enfermedad. Otros factores ambientales relacionados son la exposición a aceites minerales de distinta naturaleza, y la periodontitis (Porphyromonasgingivalis) como factores de riesgo en pacientes con seropositividad para anticuerpos.

20. ETIOPATOGENIA Otros genes asociados a la AR que se han identificado hace poco son las variantes alélicas de la tirosina fosfatasa PTPN22, STAT4; CTLA4; PAD14; TRAF1-C5. La sinovitis reumatoidea se caracteriza por una actividad inmunológica persistente. La célula infiltrante predominante es el linfocito T. También infiltran gran número de linfocitos B, fibroblastos activados y macrófagos.

21. ETIOPATOGENIA Los Linfocitos B se diferencian localmente a células plasmáticas productoras de anticuerpos (Ac. Policlonales y Fc. Reumatoide) con formación de inmunocomplejos, activación del complemento con la exacervación del proceso inflamatorio. Las células infiltrantes producen diversas citocinas (IL-1; IL-6; TNF-alfa).

22. ANATOMÍA PATOLÓGICA La lesión microvascular y el aumento de células del revestimiento sinovial parecen ser las lesiones más precoces. La mayor parte de la destrucción del cartílago se produce en yuxtaposición a la sinovial inflamada o pannus. Episodios repetidos de inflamación llevan a la anquilosis de la articulación.

23. CLÍNICA El desafio inicial se puede dividir en 3 partes: Determinar si estamos ante un proceso inflamatorio. Saber si se trata de una artritis persistente. Distinguir la artritis reumatoide de otras artropatías.

24. CLÍNICA La clínica típica es de poliartritis inflamatoria simétrica y bilateral con afectación de articulaciones pequeñas y grandes. El dolor en las pequeñas articulaciones de las manos y muñecas suele ser el primer síntoma de artritis reumatoide, acompañado de rigidez matutina de más de media hora, y discapacidad funcional.

26. CLÍNICA Son habituales las manifestaciones generales inespecíficas, como astenia, anorexia, pérdida de peso y febrícula. Alrededor del 25% tienen un comienzo diferente: poliarticular aguda, monoarticular (preferentemente rodilla), o tenosinovitis.

27. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ESPECÍFICAS Las muñecas se afectan en casi todos los casos. También casi constante la afectación de metacarpofalángicas (MCF); interfalángicas proximales (IFP); metatarsofalángicas (MTF); y rodillas. Rara la afectación de IFD y esqueleto axial (excepto región cervical).

32. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ESPECÍFICAS Simétrica, bilateral, aditiva, crónica, erosiva, deformante, luxante y anquilosante.

33. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ESPECIALES SUBLUXACIÓN ATLOAXOIDEA. QUISTE DE BAKER. SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO NEUROLÓGICO. ARTRITIS MUTILANTE. ARTRITIS SÉPTICA.

36. MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES Pacientes con títulos altos de F.R. de larga evolución. La anemia es la afectación extraarticular más frecuente. Frecuentes la debilidad y la atrofia muscular (proximal). Osteoporosis (A.R.; corticoides; inmovilización). Fenómeno de Raynaud.

37. MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES NÓDULOS REUMATOIDEOS (20-30%). AFECTACIÓN OCULAR: Escleritis; queratoconjuntivitis seca » Síndrome de Sjögren (15-20%); epiescleritis; uveitis anterior. PLEUROPULMONARES: pueden aparecer antes que la afectación articular. Más frecuente en varones. Pleuritis, nódulos pulmonares periféricos, fibrosis intersticial, neumonitis, arteritis con HTP, derrame pleural. VASCULITIS: piel (necrosis, úlcera); SNP (polineuropatía, mononeuritis); gangrena distal; mesenterio. Renal rara. CARDÍACAS: la más frecuente pericarditis. RENALES: Suele deberse a depósito de amiloide, vasculitis o toxicidad medicamentosa.

38. SÍNDROME DE FELTY: - AR crónica, esplenomegalia, leucopenia (neutropenia), anemia y/o trombocitopenia. - Títulos elevados de FR; HLA DR4 (95%); ANA + (95-100%); disminución del complemento, nódulos pulmonares, afectación sistémica, adenopatías, Sjögren. - Diagnóstico diferencial con lupus. - Tratamiento: esplenectomía, estimular granulopoyesis, sales de oro, D-penicilamina, Metrotexato a dosis bajas. MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES

39. EXPLORACIÓN FÍSICA La característica principal es la persistencia de la sinovitis, que se manifiesta con dolor, tumefacción y discapacidad. Para cada articulación se evalúa la presencia de dolor a la presión, sobre la interlínea articular, y a la movilización pasiva.

40. EXPLORACIÓN FÍSICA La tumefacción es el signo más fiable de sinovitis (fluctuación). El dolor suele ser más sensible a los cambios de actividad clínica. La inestabilidad articular, los trastornos de alineación y las subluxaciones deben ser valorados.

43. Dedos en ojal.

44. Pulgar en Z.

45. Manos en ráfaga (desviación cubital).

48. Dolor al final de la extensión.

49. La reducción de la extensión puede ser un signo de daño estructural irreversible.

50. HOMBROS:

51. Dolor y limitación de la movilidad que afecta a todos los planos.

52. Aparición tardía.

54. Dolor inguinal y en cara anterior del muslo (+ frec.)

55. Limitación en abducción y rotación interna.

56. La bursitis trocantérea es común.

57. TOBILLOS:

58. No es frecuente el dolor y/o tumefacción inicialmente.

60. Se afectan con gran frecuencia.

61. Lo más frecuente es dolor al andar y tumefacción.

62. Pequeños derrames (signo rebote rotuliano, signo de la oleada).

63. Aumento de temperatura prepatelar.

64. Hipertrofia sinovial.

65. Inestabiladad articular.

68. La más frecuente es la articulación subastragalina(pie valgo, plano con aumento de la eversión).

69. Los nódulos subcutáneos se localizan en región retroaquílea.

72. CLASIFICACIÓN DE LA CLASE FUNCIONAL CLASE I: capacidad funcional normal que permite llevar a cabo todas las tareas habituales sin dificultades. CLASE II: capacidad funcional adecuada para desempeñar las actividades normales a pesar de que existan dificultades o molestias o limitación de la movilidad de 1 o + articulaciones. CLASE III: capacidad funcional adecuada para realizar tan solo unas pocas o ninguna de las ocupaciones habituales pudiendo existir problemas en el cuidado y aseo personal. CLASE IV: severa limitación o anulación de la capacidad funcional. Paciente encamado o confinado a silla de ruedas, con poca o nula capacidad para el cuidado personal.

73. VALORACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD Se utiliza un índice compuesto que resume la información obtenida de varios parámetros en un solo indicador. Se recomienda el uso del DAS (DiseaseActivity Score), del que deriva el DAS28. DAS28: 0,56 (raíz² nº articulaciones dolorosas) + 0,28 (raíz² nº articulaciones inflamadas) + 0,7 (VSG) + 0,014 (Evaluación global del paciente EGP)

74. VALORACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD La Sociedad Española de Reaumatología (SER) define como objetivo terapeutico deseable alcanzar un DAS 28 < 3,2 ó en defecto, un máximo de 5 articulaciones inflamadas o dolorosas.

75. CURSO CLÍNICO Presenta un curso variable, si bien hay formas autolimitadas. La mayoría sigue un curso progresivo, con pacientes con avance constante, mientras otros lo harán en forma de brotes superpuestos a cierta actividad inflamatoria basal. Carácter fluctuante.

76. CURSO CLÍNICO Los daños articulares y la afectación de la función se producen en fase temprana del proceso. El 70-75% de los pacientes con AR precoz presentarán erosiones óseas a lo largo de los 3 primeros años de evolución. Existe una correlación significativa entre los cambios de las puntuaciones radiológicas a corto plazo y el estado posterior de incapacidad.

77. CURSO CLÍNICO Los nuevos tratamientos con inhibidores del TNF y el mejor manejo con FAME consiguen reducir al mínimo la actividad inflamatoria basal y mantener el máximo tiempo al enfermo en remisión. Las remisiones son más probables durante el primer año. Mejoran en el embarazo aunque recaen después del parto.

78. Factores pronósticos

81. ANA + en el 25-50% (antihistonas) pero anti-DNA negativo.

84. Características sugestivas pero no diagnósticas: - Osteoporosis yuxtaarticular o en banda. - Disminución de línea articular. - Imágenes osteolíticas: erosiones subcondrales, geodas. - Lugares de elección: muñecas, MCF, IFP, MTF de forma simétrica.

85. EVOLUCIÓN AR MANO EN 10 AÑOS

86. EVOLUCIÓN AR MANO EN 10 AÑOS

87. EVOLUCIÓN AR MANO EN 10 AÑOS

88. EVOLUCIÓN AR MANO EN 10 AÑOS

89. EVOLUCIÓN AR MANO EN 10 AÑOS

90. EVOLUCIÓN AR MANO EN 10 AÑOS

91. AR AVANZADA. ALINEACIÓN.

92. AR AVANZADA. ANQUILOSIS.

93. AR AVANZADA. OSTEOPENIA.

94. AR AVANZADA. DESTRUCCIÓN ÓSEA

95. AR AVANZADA. QUISTES SUBCONDRALES.

98. Con la tc. ECO doppler se puede localizar aumento de vascularización sinovial relacionada con actividad inflamatoria.

104. TRATAMIENTO No es curativo. Buscamos aliviar el dolor, mejorar la función y prevenir las secuelas. Medidas generales: alternar reposo (disminuye la intensidad de la artritis) y ejercicio (evita rigidez, previene deformaciones…). Reposo absoluto sólo en fases agudas y si gran afectación del estado general.

106. Los glucocorticoides en dosis bajas retrasan la aparición y progresión de erosiones óseas. Por vía intraarticular producen alivio transitorio cuando el tratamiento sistémico no elimina la inflamación.

107. PRECUACIÓN EN USO DE AINES > 65 AÑOS. INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA. CIRROSIS HEPÁTICA. ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN RENAL. TRATAMIENTOS CON DIURÉTICOS O ANTICOAGULANTES. ALERGIA AL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO.

108. TRATAMIENTO FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FAME): Mejoría clínica y serológica. Frenan la progresión. Escasos efectos antiinflamatorios. Efectos beneficiosos en semanas o meses. Alta toxicidad.

109. TRATAMIENTO El más utilizado es el METOTREXATE (se administra 1 o 2 dosis por semana vía oral o inyección subcutánea o intramuscular). En ocasiones, para optimizar los efectos se pueden combinar metotrexate y otro FAME tradicional o biológico o bien otras combinaciones de FAME.

111. TRATAMIENTO FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FAME) BIOLÓGICOS: elaborados pr ingeniería genética muy eficaces para frenar el proceso inflamatorio de la membrana sinovial y prevenir el daño articular. Los más utilizados bloquean o contrarrestan el FNT-α: el adalimumab,etanercept, infliximab, golimubab y certolizumabpegol.

112. TRATAMIENTO No suelen generar efectos adversos graves (picor o reacciones locales alérgicas leves en zona de administración), infecciones (pulmonares). Hay otros FAME biológicos que actúan sobre otras vías de la inflamación: Rituximab, abatacept y tocilizumab.

115. MANIFESTACIONES QUE DEBEN MOTIVAR UNA RÁPIDA CONSULTA CON UN REUMATÓLOGO Y FACTORES INDICADORES DE ARTRITIS PERSISTENTE

116. FISIOTERAPIA

117. BIBLIOGRAFÍA MONOGRAFÍAS S.E.R. (Sociedad Española de Reumatología). SEMIOLOGÍA DE ENFERMEDADES REUMÁTICAS. Editorial Médica Panamericana. 2006. MANUAL S.E.R. DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS (3ª EDICIÓN). Editorial Médica Panamericana). 2000. REUMATOLOGÍA CLÍNICA. Artritis reumatoide precoz. Edición en español de BestPractice & ResearchClinicalRheumatology. EarlyRheumatoidArthritis, Volume 23, Number 1, February 2009. ARTRITIS REUMATOIDE. Información actualizada para pacientes y familiares. Coordinadora Nacional de Artritis (ConArtritis). 2010. GUÍA DE AYUDA AL DIAGNÓSTICO ENATENCIÓN PRIMARIA (2ª EDICIÓN). Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (semFYC). 2009. REUMATOLOGÍA. Curso MIR Oviedo. 2005. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN PATOLOGÍA MUSCULOESQUELÉTICA (DIM). Curso de Formación . Clínica Universidad de Navarra. 2010. IMAGEN EN ARTRITIS REUMATOIDE (IMAR). WyethFarma S.A. 2008. YEAR BOOK OF RHEUMATOLOGY. American College of Rheumatology. 1994. ESTUDIO EPISER. Sociedad Española de Reumatología. Pubmed. Com.

118. Presentación de la pantalla panorámica Aunque no tenga una pantalla panorámica, podrá crear y presentar diapositivas con el formato 16:9. La función Presentación con diapositivas de PowerPoint siempre ajusta el tamaño de las diapositivas para que encajen en cualquier pantalla. Esta plantilla tiene un formato con una relación de aspecto “panorámica” 16:9. Se trata de una formar ideal de aprovechar los equipos portátiles, televisores y proyectores equipados con pantallas panorámicas.

119. Ventajas de la pantalla panorámica El material dispuesto verticalmente se ajusta de forma más natural. La pantalla panorámica aporta espectacularidad a los gráficos e imágenes.

120. Gráficos en pantalla panorámica Incluso un solo gráfico, como un diagrama, se puede presentar de forma más espectacular en la pantalla panorámica.

121. Imágenes en pantalla panorámica Las imágenes se presentan de manera más espectacular en pantalla panorámica.

122. Crear presentaciones 16:9 Si desea configurar una presentación para pantallas panorámicas, realice uno de los siguientes procedimientos: Empiece con esta plantilla. Simplemente elimine las diapositivas de ejemplo y agregue su propio contenido. O bien, vaya a la ficha Diseño y abra el cuadro de diálogo Configurar página. Haga clic en la lista desplegable de tamaño de la diapositiva y elija Presentación en pantalla (16:9) (Nota: también se admite la relación 16:10 que es una resolución común para portátiles con pantalla panorámica.) Importante: Comience siempre con el tamaño de las diapositivas establecido en la relación de aspecto que desea utilizar. Si cambia el tamaño de las diapositivas después de crear algunas de ellas, las imágenes y otros gráficos ajustarán su tamaño, de forma que su apariencia podría mostrarse distorsionada.

123. Sugerencias de presentación con diapositivas Para realizar la presentación en formato panorámico verdadero, es necesario un equipo y, opcionalmente, un proyector o panel plano que pueda mostrar resoluciones en formato panorámico. Las resoluciones panorámicas comunes de un equipo son 1280 x 800 y 1440 x 900. (Realmente tienen una relación de aspecto de 16:10, pero funcionarán perfectamente en proyectores y pantallas con formato 16:9.) Las resoluciones de los televisores de alta definición estándar son 1280 x 720 y 1920 x 1080. Utilice el patrón de prueba de la diapositiva siguiente para comprobar la configuración de la presentación con diapositivas.

124. Patrón de prueba de pantalla panorámica (16:9) Prueba de la relación de aspecto (Debe parecer circular) 4x3 16x9