1. Yanık Hastasında Sepsis ve Enfeksiyon
Tanımlamaları
Dr Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Yanık ve Yara Tedavi Merkezi/İstanbul
Dr Hakan Ahmet Acar
11. Ulusal Dahili ve Cerrahi Bilimler Yoğun Bakım Kongresi,
12-15 kasım 2014/Antalya
3. Deri tüm vücudumuzu saran ve en fazla hacime
sahip organdır
Yüzey alanı 1.7 m2
Vücut ağırlığının %16’ sını oluşturur
Deri ekleri: Saç, kıl, kıl folikülleri, sebase bezler, ter bezleri ve tırnaklar
Fonksiyonları:
•Fiziksel, kimyasal, biyolojik, UV ışınlara karşı koruyucu bariyer
•Dehidratasyonu önler
•Duyu fonksiyonları ve ısı regülasyonu
•Vitamin D sentezi
•İmmun fonksiyonlar
•Ter bezleri ile metabolik atılım
•Sosyo-seksüel iletişim
•Aktif bir organdır
•3 haftada bir kendini yeniler
(Bu özelliği ile yara iyileşmesi olur)
4. Yanık Hastası Özel Hasta Grubudur
Yanık alanının genişliği ve derinliği oranında ölüm riski ile karşı karşıyadır
Derisinin büyük bir bölümünün işlevini kaybetmesi nedeniyle akut sıvı ve ısı
kaybı, yaşamsal organlarında yetmezliğe yol açabilecek hipermetabolik
olaylara maruzdur.
Gelişebilecek immün yetmezlik ile sepsise adaydır.
8. Medyatör Orijin Etkileri
Bradikinin Kinin sistemi (kininojen) Vazodilatasyon
Mirovasküler permeabilite artışı
Düz kas kontraksiyonu
Ağrı
Fibrinopeptidler
Fibrin yıkım ürünleri
Koagülasyon sistemi Mirovasküler permeabilite artışı
PMNL ve makrofaj kemotaksisi
C3a Kompleman C3 Mast hücre degranülasyonu
Düz kas kontraksiyonu
C5a Kompleman C5 Mast hücre degranülasyonu
Düz kas kontraksiyonu
Mirovasküler permeabilite artışı
PMNL ve makrofaj kemotaksisi
PMNL aktivasyonu
Substance P Duyusal sinir uçları Vazodilatasyon
Mirovasküler permeabilite artışı
Histamin Mast hücreleri
Bazofiller
Mirovasküler permeabilite artışı
Düz kas kontraksiyonu
Kemokinesiz
5-Hidroksitriptamin
(5-HT Serotonin)
Plateletler
Mast hücreleri
Mirovasküler permeabilite artışı
Düz kas kontraksiyonu
Platelet aktifleyen faktör
( PAF )
PMNL
Makrofajlar
Bazofiller
Mirovasküler permeabilite artışı
Düz kas kontraksiyonu
PMNL aktivasyonu
PGE2 Siklooksijenaz yolu Vazodilatasyon
PGF2a Siklooksijenaz yolu Vazokonstrüksiyon
LTB4 Lipoksijenaz yolu PMNL kemotaksisi
LTD4 Lipoksijenaz yolu Mirovasküler permeabilite artışı
Düz kas kontraksiyonu
: Önemli enflamatuar medyatörler.
9. Termal yaralanmayı takiben ortaya çıkan önemli sitokinler. (LGL=large granüler lymphocytes=
büyük granüllü lenfositler)
Sitokin Immün sistem Diğer hücreler Temel hedefler Temel fonksiyomlar
IL-1 Makrofajlar
LGL’ler, B hücreleri
Endotelyal h.ler
Fibroblastlar
T ve B hücreleri
Makrofajlar
Endotelyal h.ler
Doku hücreleri
Lenfosit ve makrofajların aktivasyonu
Lökosit/endotelyal yapışma
Akut-faz proteini
IL-2 T hücreleri T hücreleri Lenfosit ve makrofajların aktivasyonu
T hücre proliferasyonu ve diferansiasyonu
IL-6 T ve B hücreleri Firoblastlar B hücreleri
Hepatositler
Akut-faz proteinlerini indükler
B-hücre diferansiasyonu
IL-8 Monositler PMNLler
Bazofiller
Kemotaksis
TNFa Makrofajlar
Lenfositler
Mast hücreleri
Makrofaj
Granülositler
Doku hücreleri
Makrofalların, granülositlerin ve sitotoksik
hücrelerin aktivasyonu
Lökosit/endotelyal yapışma
Akut faz proteinleri ve anjiyogenezisin
stimülasyonu
Kaşeksi ve pireksi
IFNg T hücreleri
NK hücreleri
Epitelial hücreler
Fibroblastlar
Lökositler
Doku hücreleri
Makrofajların aktivasyonu
Lökosit/endotelyal yapışma
10. TERMAL HASAR
Hageman
faktör
Aktif
Hageman
faktör
prekallikrein
kallikrein
plazminojen plazmin
fibrin yıkım
ürünleri
protrombin
trombin
fibrin fibrinojen
fosfolipaz
(aktif)
fosfolipaz
(inaktif)
kininojen
bradikinin
kinin
yıkım
ürünleri
fosfolipidler
araşidonik asit
lökotrienler
TxA2
PG
lipoksinler
C3
C3b
C3b/C5
araşidonik
asit şelalesi
kallikrein-bradikinin
şelalesi
kompleman
şelalesi
koagülasyon/fibrinolitik
şelaleler
Termal hasara enflamatuar cevabın, şelaleler arasındaki ilişkileri.
15. Yanık Tedavi Merkezi Yatan Hasta Sayıları
Yıllar Yanık Servisi Yanık YB Toplam
2009 398 95 493/43
2010 487 152 639/62
2011 548 139 687/38
2012 596 155 751/41
2013 562 165 727/45
2014 (10) 520 116 636/28
Toplam 3111 822 3933/257
79% 21%
16. Yıllara göre eks oranlarımız (LD50 %64)
Yıllar YYB Eksitus Oranları Genel Seri Eksitus Oranları %6.5
2009 46.20% 8.75%
2010 40.70% 9.84%
2011 27.30% 5.50%
2012 26.10% 5.40%
2013 27.20% 6.10%
2014 (10) 24.10% 4.40%
17. YANIK ÖLÜMLERİ
% 14 YANGIN ALANINDA
% 44 ENFEKSİYON
% 41 SİSTEMİK YETMEZLİK
% 1 BİLİNMEYEN NEDENLER
Turegun M, Sengezer M, Selmanpakoglu N, Celikoz B, Nisanci M.
The last 10 years in a burn centre in Ankara, Turkey: an analysis of
5264 cases. Burns. 1997 Nov-Dec;23(7-8):584-90.
18. YANIK ÖLÜMLERİ
• Vücut yüzeyinin %40’ından fazlası yanmış hastaların
%75’inde ölüm Enfeksiyon nedeniyle gerçekleşmektedir.
• 1.Murray CK. Infections in burns. J Trauma 2007; 62:73.
19. SIRS, Enfeksiyon, Sepsis, ağır sepsis, septik
şok, organ ytz, çoklu organ ytz
TÜM KLİNİK TABLOLAR İÇ İÇE GEÇMEKTEDİR
20. Yanık, genel ve travma yoğun bakım hastası
sepsis ve mortalite karşılaştırması
Sepsis Oranları
Yanık yoğun bakım hastası (% 8 -42,5%)
Genel yoğun bakım hastası (% 19 -38%)
Travma yoğun bakım hastası (2.4% -16,9%)
Sepsis nedeniyle mortalite oranları
Yanık yoğun bakım hastası (% 28 -65%)
Genel yoğun bakım hastası (% 21 -53%)
Travma yoğun bakım hastası (% 7 -36,9%)
Comparison of Mortality Associated With Sepsis in the Burn, Trauma, and General Intensive Care UnitPatient: A Systematic Review of
the Literature
Mann, Elizabeth A.*†; Baun, Mara M.*; Meininger, Janet C.*; Wade, Charles E.*
Shock: January 2012 - Volume 37 - Issue 1 - p 4–16
21. Yanıklı Hastalar Enfeksiyonlar İçin Yüksek Derecede
Risklidirler!
Deri bütünlüğünün bozulması
Nekrotik dokular
Serum proteinleri
Mikroorganizmaların yerleşmeleri
ve üremeleri için zengin bir besi yeri
Hastaya yapılan invaziv girişimler
Kateterler
Uzun süren entübasyon
Transfüzyonlar, TPN
• Bağışıklık sisteminde
oluşan baskılanma
– Özgül olmayan
bağışıklık sistemi
– Hücresel bağışıklık
sistemi
– Humoral bağışıklık
24. Yanık tedavi birimleri ve bulaş yolları
• Temas
• Direkt
• İndirekt
• Damlacık
• Hava yolu
• Kateter yolu
• İV-İM tedavi sırasında
25. Yanık tedavi birimleri ve bulaş yolları
• Personel
• Eller
• Gömlekler
• Yataklar
• Yatak kenarları
• Masalar
• Ekipman
• Yeterli dekontamine edilmemiş ekipman ve
yüzeyler
26. Yanık tedavi birimleri ve bulaş yolları
• Tansiyon aletleri
• Termometre
• Tekerlekli sandalye
• Sedye
• Röntgen cihazı
• Kontamine hidroterapi ekipmanı
• Borular, tahliye boruları
• Yeterli dekontaminasyon güçlüğü
• Yıkama masaları
• Tanklar
• Ortak tedavi alanları
27. Yanığın Ciddiyetini Belirleyen Faktörler
Nelerdir?
• Yaygınlık (%25-30)
• Derinlik (Tam kat yanıklar)
• Bölge (yüz, anüs çevresi, kıvrımlar)
• Enfeksiyon riski (Duyarlı hastalar)
• Yaş (Küçük ve ileri yaş)
• İnhalasyon hasarı
• Ek yaralanma olması
• Önceden var olan hastalıklar (DM, KOAH)
• İlk yardımının başlama süresi
• Uygulanan tedavinin çağdaşlığı
28. DUYARLI HASTALAR
• Çocuklar
• Yaşlılar
• İntihar amaçlı kendini yakanlar
• Diabetus mellitus
• Obezite
• AIDS
• Santral venöz kateter, üriner sonda, endotrekeal entübasyon
tüpü, v.b. İnvaziv aletler infeksiyon gelişimini kolaylaştırır.
30. Yanık yarası enfeksiyonlarından
Eskar Dokusu sorumludur
• Derin parsiyel ve tam kat yanıklarda ortaya çıkan
proteinden zengin avasküler sert nekrotik doku
• Toksik maddeler lokal bağışık cevabı baskılar
• Avasküler
• Bağışık hücreler bölgeye göç edemez
• Sistemik antibiyotikler ulaşamaz
• Mikrobiyal kolonizasyon
• Mikrobiyal proliferasyon
31. Yanık dokusunda enfeksiyon gelişimi açısından
risk faktörleri
1. Kolonize olan bakterilerin virülansı ve antibiyotik
direnci
2. Başlangıçta uygun bakım yapılmayan yanık dokusu
3. Yanık dokusunun uzun süreli açık kalması
4. Eskar dokusunun uzun süre hastanın üzerinde kalması
33. Yanık yara enfeksiyonları
Klinik bulguları
• Parsiyel yanığın tam kat yanığa ilerlemesi
• Yaranın renginde değişiklik
• Sağlıklı dokuya hızla yayılan selülit
• Cilt altı yağ dokusunun yeşermesi
• Yara sınırlarında morarma ve ödem
• Eskar altında kanama
• Eskarın kolay ayrılması
Hastanın yanık alanlarından aşırı sekresyon
Hastanın yanık alanlarından kötü koku gelmesi
Yanık alanında sabunlaşma görülmesi
Hastanın pansumanlarının sık değiştirilme gereksinimi
İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri HASTANE ENFEKSİYONLARI: KORUNMA VE KONTROL Sempozyum
Dizisi No:60 Ocak 2008; s.105-119
34. YANIK YARASI ENFEKSİYONLARININ
SINIFLAMASI
• Yanık yarası impetigosu
• Yanık ile ilişkili cerrahi yara infeksiyonu
• Yanık yarası selüliti
• İnvaziv yanık yarası infeksiyonu
•Committee on the Organization and Delivery of Burn Care of the American Burn
Association,1998
35. YANIK YARASI İMPETİGOSU
• Daha önceden re-epitelize olmuş dokularda (iyileşmiş
donör greft alanları, sekonder iyileşmeye bırakılmış yarı
kalınlıktaki yanıklar, greftlenmiş yanıklar) epitel kaybı ile
ortaya çıkan infeksiyonlardır.
• Sistemik infeksiyon bulgusu (ateş, lökositoz) olmayabilir.
36. YANIK YARASI SELÜLİTİ
• Yanık yarasını çevreleyen sağlam dokuda ya da donör
alanda meydana gelen ve lokal ya da sistemik infeksiyon
bulgularından en az birinin görüldüğü infeksiyonlardır.
• Lenfanjit ya da lenfadenit gelişebilir.
37. YANIK İLE İLİŞKİLİ
CERRAHİ YARA ENFEKSİYONU
• Cerrahi işlem görmüş yaralarda (eksizyon yapılmış yanıklar, epitelize
olmamış donör alanlar) meydana gelen ve kültür pozitif pürülan akıntısı
olan enfeksiyonlardır.
• Lokal (yara görünümünde değişiklik, yara etrafında hiperemi vb.) ya da
sistemik (ateş, lökositoz vb.) enfeksiyon bulgularından en az biri vardır.
38. İNVAZİV YANIK YARASI ENFEKSİYONU
• Kolonizasyon:
• Nekrotik yanık dokusunda mikro organizmaların bulunmasıdır.
Yanığın 2. gününde başlar.
• Erken dönemde Gram (+) bakteriler dominant iken 4-10 gün sonra
Gram (-) bakteriler floraya hakim olur.
• Enfeksiyonu göstermez, ama potansiyel olarak tehlikelidir.
• İnvazyon:
• Mikroorganizmanın canlı dokuda bulunmasıdır.
• Yanık yarası enfeksiyonu ya da sepsisini gösterir.
• Kolonize olan bakteri sayısı> 105/g olunca invazyon başlar.
39. Yanık yarası enfeksiyon evreleri
Evre I: Cansız dokuda kolonizasyon
• A- Yüzeyel kolonizasyon (Mikroorganizma yanık yara yüzeyinde kolonize)
• B- Mikrobiyal penetrasyon (Mikroorganizmalar eskar dokusunun çeşitli
katmanlarına ulaşmış)
• C- Eskar dokusu altında proliferasyon (Eskar altındaki canlı dokuda
mikroorganizma bulunması ve çoğalması)
Evre II: Canlı dokuya invazyon
• A- Mikroinvazyon (Yanık dokusu altında bulunan canlı dokuda mikroskopik
düzeyde mikroorganizma tutulumu)
• B- Yaygın invazyon (Canlı subkutan dokuda mikroorganizmanın yaygın
penetrasyonu ve çoğalması)
• C- Mikrovasküler invazyon (Yanık gelişmemiş canlı dokudaki küçük kan
damarları ve lenfatiklerde mikroorganizma bulunması)
44. Erken Tanjansiyel Eksizyon
Zora Janzekovic
J Trauma
Derin deri grefti donör alanlarında greftlerin
yaşayabildiğini ve görünüşünün daha iyi olduğunu
54. Pnömoniler
• Gittikçe ön plana çıkmakta
• Atelektazi ve hipo statik akciğer riski
• Altta yatan akciğer hastalıklı erişkinler yatkın
• İnhalasyon hasarı olan hastalarda
• Entübasyon daha fazla
• Uzun entübasyon -----VİP
55. Pnömoni Tanısı
• Sistemik inflamatuvar yanıt sendromu varlığı,
• Radyolojik olarak yeni infiltrasyonun ortaya
çıkması yada infiltrasyonun giderek artması
• Balgam yaymasında beyaz küre ve
mikroorganizma varlığı
56. HEMATOJEN PNÖMONİ
• Nekrotizan kapillaritis olarak başlar. Daha sonra alveollere yayılır ve nodüler
lezyonlar oluşturur
• Ortalama görülme zamanı 17. güne rastlar
• Primer odak →yanık yarası ya da yumuşak doku infeksiyonu, süpüratif tromboflebit
(%98 neden)
• Mortalite> % 90
57. BRONKOPNÖMONİ
• Pulmoner sepsisin en sık görülen tipidir
• Genelikle yanık sonrası 2. haftada ortaya çıkar
• Bronşiolit olarak başlar
• Etken yanık yarası florasını yansıtır
• Predispozan faktörler →yanık yüzdesi, aspirasyon,
trakesotomi, nazotrakealtüp, inhalasyonyanığı, septisemi,
sıvıelektrolit dengesizliği
• Mortalitesi hematojen pnömoniden daha düşüktür
• Pulmoner monitörizasyon→genişyanıklar, inhalasyon yanığı
61. Study on the formation of bacterial biofilm on the surface of intravasculer
cathethers
• Jing-ning Huan, Jun Xiang, Zhen Sun, Li-zhong Han
• Dept. Of Burns&Plastic surgery, Rujin Hospital, Shanghai Jiao Tang University
School of Medicine, Shanghai, China.
• Free paper O-011, Meeting of the ISBI, Istanbul, 2010
• Kanında antibiotik resistan şuşlar üreyen hastaların intravasküler kateterlerin
yüzeyleri elektron mikroskopi ile incelendiğinde tümünün yüzeylerinde biofilm
saptandı.
• En çok 48-72 saatte biofilm görülmüştür.
62. Bakteremiler
• Yanık hastalarında oldukça sık görülür. İntravasküler kateterlerin
kolonizasyon ve infeksiyonu baktereminin en önemli kaynağıdır.
• Kolonize yaralar, pnömoni ve üriner kateterler de baktereminin
diğer kaynaklarıdır.
• Tanı pozitif kan kültürü ile konur.
• Debridman sırasında olabilen ve tek kan kültürü pozitifliği
şeklindeki bakteremiler geçicidir ve diğer klinik bulguların
yokluğunda tedavi gerektirmezler.
• Aynı mikroorganizma üremek kaydı ile iki pozitif kültür, klinik
semptomlar olmasa bile sistemik antibakteriyel tedaviyi
gerektirir.
•Elisabeth G, Colonel, et al. Burn management. Infectious complications prevention and
strategies for their control. Nurse Clinical North America 1997;32:297-309
63. Ağır yanık hastasının kanı
mikro organizmalar için
kan kültür şisesi kadar uygun besi yeridir
64. İDRAR YOLU ENFEKSİYONU
• Genellikle uzun süre ve gereksiz kateterizasyon sonrası
oluşur
• Haftada 2-3 kez idrar incelemesi yapılmalı
65. SÜPÜRATİF KONDRİT
• Kulak kıkırdağı yanıklarından 3-5 hafta sonra oluşur
• Kıkırdağın kanlanması az olduğundan enfeksiyon riski yüksektir
• Klinik bulguları: Kulakta ağrı, ısı artışı, kızarıklık, ödem
• Tedavi edilmez ise →mastoidit, beyin absesi, kıkırdak dokularda atrofi
67. İNTRA ABDOMİNAL İNFEKSİYONLAR
• Akut kolesistit: Genellikle kronik kolesistit zemininde gelişir. Gangrenöz
kolesistit ya da perforasyon meydana gelebilir.
Klinik →bulantı, kusma, sağ üst kadran ağrısı, hafif ateş ve ikter
• Kolanjit: Akut kolesistit ile ayrımı zordur.
Genellikle safra kanalında obstriksiyon mevcuttur.
Klinik →Ateş, titreme, ikter, sağ üst kadranda ağrı ve hassasiyet, bazı
olgularda Gram negatif bakteremi ve şok bulguları
• Regional enterit:Akut apandisiti taklit edebilir. Barsak perforasyonu, abse
ya da fistül gibi komplikasyonları olabilir. Kesin tanı cerrahi ile konur
• Nekrotizan enterokolit:Ciddi nötropenisi olanlarda görülür.
Klinik →Sol üst kadran ağrısı, ateş, splenomegali, sol da diyafram
yüksekliği, AC bazallerinde infiltrasyon, plevral efüzyon ya da atelektazi,
ekstra intestinal gaz, hava-sıvı seviyesi
68. YANIK İNFEKSİYONLARINDA TANI
• Fizik Muayene ve klinik bulgular
• Rutin Testler (BK, Sedim, CRP, nötrofil..)
• Kültür
– Yara sürüntü kültürü
– Kantitatif doku kültürü
• Histopatolojik inceleme
69. Mikrobiyolojik Örnekleme
– Kalitatif / Semi kantitatif kültür
• Sürüntü
• Küretaj
– Kantitatif kültür (Zor ve pahalı)
– Biyopsi (Her % 10 yanık alanı
örneklenmelidir)
– Aspirasyon
– Kan kültürü
Dow G,Ostomy/Wound Management 2003;49:8-13
70. Yanık Yeri Enfeksiyonunun Mikrobiyolojik ve
Histopatolojik Tanısı:
Lokal değişikliklerin en fazla olduğu bölgeden yapılmalıdır.
Eskar dokusu ile yanık alanını içermeyen dokular birlikte
olmalıdır.
Dokular doku kültürü ve histopatolojik için ikiye ayrılmalıdır.
71. Düzenli sürveyans kültürleri
• Kolonizan mikro organizmaların erken tanınması
• Tedavi etkinliğinin izlenmesi
• Empirik antibiyotik tedavisinin yönlendirilmesi
• Çapraz kolonizasyonların takibi
• Ortam sürveyans çalışmalar yararsız
72. YANIK İNFEKSİYONLARINDA TANI
KRİTERLERİ
Kriter 1:
a) Yanık yerinde hızlı eskar gelişimi ve siyah-soluk, ödemli görünüm
b) Canlı doku biyopsisinde mikroorganizma görülmesi
Kriter 2: Kriter 1’in a maddesine ek olarak
a) Kan kültür pozitifliği
b) Yanık dokusunda HSV izolasyonu, inklüzyon cismi, viral partikül
Kriter 3: Ateş (>38oC) veya (<36oC), hipotansiyon, oligüri (<20ml/saat),
hiperglisemi, mental konfüzyon bulgularından en az ikisi ve
a) Canlı doku biyopsisinde mikroorganizma görülmesi
b) Kan kültür pozitifliği
c) Yanık dokusunda HSV izolasyonu, inklüzyon cismi, viral partikül
National Nosocomial Infections Surveillance System
73. • J Burn Care Res. 2007 Nov-Dec;28(6):776-90.
• American Burn Association consensus conference to define sepsis and infection in burns.
• Greenhalgh DG1, Saffle JR, Holmes JH 4th, Gamelli RL, Palmieri TL, Horton JW, Tompkins RG,
Traber DL, Mozingo DW, Deitch EA,Goodwin CW, Herndon DN, Gallagher JJ, Sanford AP, Jeng
JC, Ahrenholz DH, Neely AN, O'Mara MS, Wolf SE, Purdue GF, Garner WL,Yowler CJ, Latenser BA;
• American Burn Association Consensus Conference on Burn Sepsis and Infection Group.
• Abstract
• Because of their extensive wounds, burn patients are chronically exposed to inflammatory
mediators. Thus, burn patients, by definition, already have "systemic inflammatory response
syndrome." Current definitions for sepsis and infection have many criteria (fever, tachycardia,
tachypnea, leukocytosis) that are routinely found in patients with extensive burns, making these
current definitions less applicable to the burn population. Experts in burn care and research, all
members of the American Burn Association, were asked to review the literature and prepare a
potential definition on one topic related to sepsis or infection in burn patients. On January 20,
2007, the participants met in Tucson, Arizona to develop consensus for these definitions. After
review of the definitions, a summary of the proceedings was prepared. The goal of the consensus
conference was to develop and publish standardized definitions for sepsis and infection-related
diagnoses in the burn population. Standardized definitions will improve the capability of
performing more meaningful multicenter trials among burn centers.
• PMID: 17925660 [PubMed - indexed for MEDLINE]
74. Yanık hastasında sepsis (Erişkin)
(En az 3’ü)
• Ateş >39 C veya < 36.5 C
• Progresif takipne SS > 25/dak
• Trombositopeni <100
000/mm3
• Hiperglisemi;
Plasma glükozu >200mg/d
İnsülin direnci
• 24 saatten uzun süre enteral
beslenememe,
Abdominal distansyon,
Enteral beslenme intoleransı,
Kontrol edilemeyen diyare
• Kültür pozitif infeksiyon veya
• Patolojik tanı veya
• Anti mikrobiyallere cevap
•American Burn Association consensus conference to define sepsis and
infection in burns. J Burn Care Res 2007; 28:776-790
75. Criteria for sepsis diagnosis
• General variables:
1) Fever (> 38,3°C);
2) Hypothermia (core temperature < 36°C);
3) Heart rate > 90 min or 2 standard deviations above the normal value for age;
4) Tachypnea;
5) Altered mental status;
6) Significant edema or positive fluid balance (>20 mL/kg over 24 hrs);
7) Hyperglycemia (plasma glucose >140 mg/dL) in the absence of diabetes.
• Inflammatory variables:
1) Leukocytosis (WBC count > 12,000);
2) Leukopenia (WBC count < 4000);
3) Normal WBC count with > 10% immature forms;
4) Plasma C-reactive protein > 2 standard deviations above the normal value;
5) Plasma procalcitonin > 2 standard deviations above the normal value.
•The diagnostic criteria for sepsis defined in 2008 by the Society of Critical Care Medicine includes infection (identified or
suspected) and the following criteria
76. Criteria for sepsis diagnosis
• Hemodynamic variables:
• Arterial hypotension (systolic blood pressure <90 mmHg; mean arterial blood
pressure <70 mm Hg; or a systolic blood pressure decrease >40 mm Hg in adults).
• Organ dysfunction variables:
• 1) Arterial hypoxemia (PaO2/ FIO2 < 300);
• 2) Acute oliguria (urine output < 0.5 mL/Kg hr or 45 mmol/L for at least 2 hrs,
despite adequate fluid resuscitation);
• 3) Creatinine increase > 0.5 mg/dL;
• 4) Coagulation abnormalities (INR > 1.5 or a PTT >60 s);
• 5) Ileus;
• 6) Thrombocytopenia (platelet count < 100,000);
• 7) Hyperbilirubinemia (plasma total bilirubin > 4 mg/dL).
• Tissue perfusion variables:
• 1) Hyperlactatemia (> upper limit of lab normal);
• 2) Decreased capillary refill or mottling.
83. Pseudomonas aeruginosa
• Rutin olarak erken yara eksizyonu ve yara greftlemesi
uygulanmayan merkezlerde Pseudomonas aeruginosa en
önemli gram-negatif patojendir.
• Erken yara eksizyonu psödomonal yara infeksiyonu sıklığını
azaltmıştır.
94. Enfeksiyon Hastalıkları Uzmanı
Enfeksiyon Kontrol Hemşiresi
• Yanık ekibinin değişmez ve
en değerli elemanı haline
geldiler.
• Yanık merkezinde ve sürekli
çalışmaları sağlandı.
• Hasta vizitlerine katılımları
sağlandı.
• İstedikleri kültür örnekleri
hemen alındı.
• Tüm antibiyotik kararlarının
onlar tarafından alınması
sağlandı.
DERİMİZ VÜCUDUMUZUN EN BÜYÜK ORGANIDIR. VE HAYATİ DERECEDE ÖNEMLİ İŞLEVLERİ VARDIR.
Yanık yarası vücuttaki tüm membranların fonksiyonlarını bozabilecek mediatörlerin bir çoğunu salgılar.
Sitokinlerde yanık yarasından salgılanmaktadır.
The endothelial cell is the focal point of interactions between the inflammatory events and disordered hemostasis of patients with severe sepsis.
Although vascular bed-specific factors are operative, endothelial cell injury or death can shift the cell’s phenotype from antithrombotic to prothrombotic and induce sequestration of inflammatory cells and platelets in the damaged vessel(s).
The resultant hypoperfusion/ischemia produces acute organ dysfunction. Uninterrupted, a viscous cycle ensues that can end in death.
Yanıklı hastalar enfeksiyonlar için yüksek derecede risklidirler.
Yanıklı hastalarda
Deri bütünlüğünün bozulması
Büyük miktarlarda Nekrotik dokular ve
Ortama dolan Serum proteinlerin varlığı
mikroorganizmaların yerleşmeleri ve üremeleri için zengin bir besi yerini oluştururlar.
Eksize edilmemiş eskarı olan yanık yaralarındaki enfeksiyonun tanımlanmasında tam tabaka biyopsilerin histopatolojik incelenmesi kullanılabilir.
Doku biyopsisi mutlaka yanık alanındaki lokal değişikliklerin en fazla olduğu bölgeden yapılmalıdır.
Biyopsi mutlaka eskar dokusu ile yanık alanını içermeyen dokular ile birlikte olmalıdır.
Biyopsi dokuları ikiye bölünmeli ve bir yarısı kantitatif doku biyopsi kültürü için, diğer yarısı da %10’ luk nötral formalin solusyonu içinde histopatolojik incelenme için ayrılmalıdır.