1. Thiếu máu: phân loại và điều trịThiếu máu: phân loại và điều trị
Mục tiêu:Mục tiêu:
Giải thích được khái niệm thiếu máuGiải thích được khái niệm thiếu máu
Trình bày được phân loại thiếu máu theo nguyên nhânTrình bày được phân loại thiếu máu theo nguyên nhân
Trình bày được định hướng chẩn đoán NN thiếu máuTrình bày được định hướng chẩn đoán NN thiếu máu
dựa trên đặc điểm tế bào và xét nghiệm khácdựa trên đặc điểm tế bào và xét nghiệm khác
Trình bày được nguyên tắc và phương pháp điều trịTrình bày được nguyên tắc và phương pháp điều trị
một số nguyên nhân thiếu máumột số nguyên nhân thiếu máu
2. KHÁI NIỆMKHÁI NIỆM
Thiếu máu là tình trạng giảm nồng độ huyếtThiếu máu là tình trạng giảm nồng độ huyết
sắc tố ở trong máu so với người cùng tuổi,sắc tố ở trong máu so với người cùng tuổi,
cùng giới, cùng trạng thái và cùng điềucùng giới, cùng trạng thái và cùng điều
kiện sốngkiện sống
3. Sản xuất Hồng cầuSản xuất Hồng cầu
Thận
thụ cảm oxi
Epo
mRNA
Epo
Mạch máu
Tủy xương TB gốc vạn năng
TB đầu dòng HC
3-4
ngày
Máu ngoại vi
Thời gian sống HC
100-120 ngày
4. TCLSTCLS
- Cơ năng: mệt mỏi, chán ăn, khó thở khiCơ năng: mệt mỏi, chán ăn, khó thở khi
gắng sức…gắng sức…
- Thực thể: Da xanh, niêm mạc nhợt, cácThực thể: Da xanh, niêm mạc nhợt, các
triệu chứng kèm theo tùy nguyên nhântriệu chứng kèm theo tùy nguyên nhân
5. Phân loại thiếu máuPhân loại thiếu máu
- Theo nguyên nhân sinh bệnh: sinh máu, mấtTheo nguyên nhân sinh bệnh: sinh máu, mất
máu (cấp, mạn), tan máumáu (cấp, mạn), tan máu
- Theo đặc điểm hồng cầu: HC to, bình thường,Theo đặc điểm hồng cầu: HC to, bình thường,
nhỏnhỏ
- Theo mức độ thiếu máu: nhẹ, vừa, nặng, rấtTheo mức độ thiếu máu: nhẹ, vừa, nặng, rất
nặngnặng
6. Các xét nghiệm bước đầu đánh giá thiếu máuCác xét nghiệm bước đầu đánh giá thiếu máu
Tổng phân tích tế bào máuTổng phân tích tế bào máu
Số lượng HC lưới (phục hồi hay không)Số lượng HC lưới (phục hồi hay không)
Tiêu bản máu ngoại viTiêu bản máu ngoại vi
ΔΔ+ thiếu máu: Hb+ thiếu máu: Hb
Sai sót: máu bị đông, pha loãng do truyền nhiều dịchSai sót: máu bị đông, pha loãng do truyền nhiều dịch
ΔΔ nguyên nhân: dựa vào các chỉ số hồng cầu: MCV,nguyên nhân: dựa vào các chỉ số hồng cầu: MCV,
MCH,MCHC, RDWMCH,MCHC, RDW
Xét nghiệm sinh hóa: bilirubin GT, LDH, haptoglobin,Xét nghiệm sinh hóa: bilirubin GT, LDH, haptoglobin,
sắt huyết thanh, ferritinsắt huyết thanh, ferritin
7. PhPhân loại thiếu máuân loại thiếu máu
Theo MCVTheo MCV
Thể tích trung bình hồng cầu MCVThể tích trung bình hồng cầu MCV
Hồng cầu nhỏHồng cầu nhỏ
ThiThiếuếu
sắtsắt
ThalThal
BBệnh khácệnh khác: thi: thiếu máu nguyên HC sắtếu máu nguyên HC sắt
(thu(thuốc, thừa kẽm, thiếu đồngốc, thừa kẽm, thiếu đồng))
Hồng cầu bình thườngHồng cầu bình thường Hồng cầu toHồng cầu to
• Thiếu Vit B12Thiếu Vit B12
và/hoặc axit folicvà/hoặc axit folic
•Bệnh khácBệnh khác ::
•RLSTRLST
•Bệnh ganBệnh gan
• Suy tuyến giápSuy tuyến giáp
• NghiNghiện rượuện rượu
BBệnh của tủy xươngệnh của tủy xương
• RLSTRLST
•K di cK di căn tủyăn tủy
•Đa u tủy xươngĐa u tủy xương
• Suy tSuy tủy xươngủy xương
• Lơ xê miLơ xê mi
•Suy thËnSuy thËn
•BÖnh ganBÖnh gan
•BÖnh néi tiÕtBÖnh néi tiÕt
•ThiÕu m¸u doThiÕu m¸u do
bệnh mbệnh mãn tínhãn tính
8. Phân loại thiếu máuPhân loại thiếu máu
Nguyên nhân tan máuNguyên nhân tan máu
XN Coomb’s
Các nguyên nhân
ngoài HC
Mạch Van
tim
Ngộ độc
Âm tính Dương tính
Thiếu máu tan máu tự miễn
Các nguyên nhân
tại HC
Màng
Huyết sắc tố
Bào tương
“Nóng” “Lạnh”
9. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊNGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ
Kết hợp điều trị triệu chứng và nguyên nhânKết hợp điều trị triệu chứng và nguyên nhân
Kịp thời nhưng cần thận trọng khi truyền máuKịp thời nhưng cần thận trọng khi truyền máu
Tìm nguyên nhân để điểu trị triệt để (tan máu,Tìm nguyên nhân để điểu trị triệt để (tan máu,
mất máu, thiếu nguyên liệu…)mất máu, thiếu nguyên liệu…)
Biện pháp:Biện pháp:
- Truyền máuTruyền máu
- Chất kích thích tạo máu: erythropoiteinChất kích thích tạo máu: erythropoitein
- Yếu tố tạo máu: sắt, vit B12, acid folicYếu tố tạo máu: sắt, vit B12, acid folic
- Theo nguyên nhân cụ thểTheo nguyên nhân cụ thể
10. Thiếu máu nhược sắc HC nhỏThiếu máu nhược sắc HC nhỏ
Nhẹ (MCV > 70 fl)Nhẹ (MCV > 70 fl)
Thiếu sắtThiếu sắt
ThalassemiaThalassemia
Nhiễm độc chìNhiễm độc chì
Thiếu máu nguyên HC sắtThiếu máu nguyên HC sắt
Thiếu máu trong các bệnh mãn tínhThiếu máu trong các bệnh mãn tính
Nặng (MCV < 70 fl)Nặng (MCV < 70 fl)
Thiếu sắtThiếu sắt
ThalassemiaThalassemia
11. Phân phối và dự trữ sắt trong cơ thểPhân phối và dự trữ sắt trong cơ thể
Dietary iron
Utilization Utilization
Duodenum
(average, 1 - 2 mg
per day)
Muscle
(myoglobin)
(300 mg)
Liver
(1,000 mg)
Bone
marrow
(300 mg)Circulating
erythrocytes
(hemoglobin)
(1,800 mg)
Reticuloendothelial
macrophages
(600 mg)
Sloughed mucosal cells
Desquamation/Menstruation
Other blood loss
(average, 1 - 2 mg per day)
Storage
iron
Plasma
transferrin
(3 mg)
Iron loss
(Ferritin)
(TIBC)
Tổng số lượng sắt trong cơ thểTổng số lượng sắt trong cơ thể 3000-4000 mg3000-4000 mg
12. C¸c XN chÈn ®o¸n TM thiÕu s¾tC¸c XN chÈn ®o¸n TM thiÕu s¾t
S¾t huyÕt thanh: gi¸ trÞS¾t huyÕt thanh: gi¸ trÞ
thÊpthÊp
Ferritin : rÊt nh¹y : ®¸nhFerritin : rÊt nh¹y : ®¸nh
gi¸ dù trữ s¾t cña c¬gi¸ dù trữ s¾t cña c¬
thÓthÓ
KhKhảả năng g¾n s¾t toµnnăng g¾n s¾t toµn
bé: khả năng g¾n s¾tbé: khả năng g¾n s¾t
cña transferrincña transferrin
Transferrin—globulin cãTransferrin—globulin cã
chøc năng g¾n/vËnchøc năng g¾n/vËn
chuyÓn Fe tõ ruét ®ÕnchuyÓn Fe tõ ruét ®Õn
tổ chøctổ chøc
Ferritin
µg/l
Dự trữ sắt trong tủy
xương
Mối tương quan giữa dự trữ sắt tủy xương và
lượng ferritin
14. Viêm - Hẹp thực quảnViêm - Hẹp thực quản
Móng lõm lòng thuyềnMóng lõm lòng thuyền
Một số triệu chứng đặc trưng củaMột số triệu chứng đặc trưng của
thiếu máu thiếu sắtthiếu máu thiếu sắt
Các triệu chứng về tâm-thầnCác triệu chứng về tâm-thần
kinhkinh
Chán ănChán ăn
Viêm nứt góc miệngViêm nứt góc miệng
Viêm lưỡi,Viêm lưỡi,
teo gai lưỡiteo gai lưỡi
15. Nguyên tắc điều trị thuốc sắtNguyên tắc điều trị thuốc sắt
Muối sắt II hấp thụ tốt hơn muối sắt III.Muối sắt II hấp thụ tốt hơn muối sắt III.
Axit ascorbic tăng hấp thu sắt.Axit ascorbic tăng hấp thu sắt.
Sắt được hấp thu tốt nhất nếu uống thuốcSắt được hấp thu tốt nhất nếu uống thuốc
lúc đói (dạ dày rỗng).lúc đói (dạ dày rỗng).
Không uống viên sắt cùng với các thuốcKhông uống viên sắt cùng với các thuốc
kháng axit.kháng axit.
Phức hợp polysaccharide sắt (Niferex) ítPhức hợp polysaccharide sắt (Niferex) ít
biến chứng hơn so với muối sắt.biến chứng hơn so với muối sắt.
Trong trường hợp thiếu sắt do kém hấpTrong trường hợp thiếu sắt do kém hấp
thu, cần sử dụng sắt truyền TM.thu, cần sử dụng sắt truyền TM.
16. TAN MÁUTAN MÁU
Lâm sàngLâm sàng
- Thiếu máuThiếu máu
- Cơn tan máu: sốt rét run, đái HST, vàng da,Cơn tan máu: sốt rét run, đái HST, vàng da,
phân sẫm, gan lách có thể to, (có thể có sỏiphân sẫm, gan lách có thể to, (có thể có sỏi
mật)mật)
- Triệu chứng theo nguyên nhân: bẩm sinh,Triệu chứng theo nguyên nhân: bẩm sinh,
dùng thuốc, KST SR…dùng thuốc, KST SR…
17. TAN MÁUTAN MÁU
XÉT NGHIỆMXÉT NGHIỆM
- Thiếu máu: HST giảm, các chỉ số khác thay đổiThiếu máu: HST giảm, các chỉ số khác thay đổi
theo nguyên nhântheo nguyên nhân
- TC tan máu: mảnh vỡ HC, Bil GT tăng, sắt HT tăng,TC tan máu: mảnh vỡ HC, Bil GT tăng, sắt HT tăng,
Haptoglobin giảm, stercobilinogen phân tăng,Haptoglobin giảm, stercobilinogen phân tăng,
urobilin nước tiểu tăngurobilin nước tiểu tăng
- Tăng tạo máu: HC lưới tăng, có thể có hồng cầuTăng tạo máu: HC lưới tăng, có thể có hồng cầu
non ở máu ngoại vinon ở máu ngoại vi
18. TAN MÁUTAN MÁU
XÉT NGHIỆMXÉT NGHIỆM
-- Đời sống và nơi phân hủy HC: đồng vị phóng xạ CrĐời sống và nơi phân hủy HC: đồng vị phóng xạ Cr
5151
- Nguyên nhân: Coombs TT+Nguyên nhân: Coombs TT+→tự miễn→tự miễn
Định lượng enzyme: PK, G6PDĐịnh lượng enzyme: PK, G6PD
Điện di HSTĐiện di HST
Sức bền HCSức bền HC
KST SR…
19. PHÂN LOẠIPHÂN LOẠI
Bẩm sinh, mắc phảiBẩm sinh, mắc phải
Vị trí tan máu: +trong lòng mạch ( truyên nhầmVị trí tan máu: +trong lòng mạch ( truyên nhầm
nhóm máu, thiếu G6PD, tan máu miễn dịch,nhóm máu, thiếu G6PD, tan máu miễn dịch,
KST SR, Đái HST kịch phát về đêm…)KST SR, Đái HST kịch phát về đêm…)
+ Ngoài lòng mạch ( tăng thực bào, bệnh lý+ Ngoài lòng mạch ( tăng thực bào, bệnh lý
gan, rối loạn chuyển hóa…)gan, rối loạn chuyển hóa…)
Cấp, mạnCấp, mạn
20. From Steinberg MH: Hemoglobinopathies and thalassemias. In Stein JH:From Steinberg MH: Hemoglobinopathies and thalassemias. In Stein JH:
Internal Medicine, 4th ed. St. Louis, Mosby-Year Book, 1994, p 852.Internal Medicine, 4th ed. St. Louis, Mosby-Year Book, 1994, p 852.
Phôi Thai Đẻ Người lớn6 tháng
21. Thalassemia lThalassemia là một nhóm các rốià một nhóm các rối
loạn di truyền của quá trình tổngloạn di truyền của quá trình tổng
hợp huyết sắc tố (hợp huyết sắc tố (hemoglobin-hemoglobin-
Hb) dHb) dẫn đến thiếu hoặc không cóẫn đến thiếu hoặc không có
một hoặc nhiều chuỗi globinmột hoặc nhiều chuỗi globin..
αα thalassemia - thiếuthalassemia - thiếu αα genegene
ββ thalassemia - thiếuthalassemia - thiếu ββ genegene
TTên bệnh có nguồn gốc từ tiếngên bệnh có nguồn gốc từ tiếng
Hy Lạp:Hy Lạp: “Thalasso = Bi“Thalasso = Biển”ển” vvàà
"Hemia = M"Hemia = Máuáu" m" mô tả bệnh thiếuô tả bệnh thiếu
máu vùng biểnmáu vùng biển..
ThalassemiaThalassemia
23. Nhiễm sắc thểNhiễm sắc thể
Nhiễm sắc thể số 11
Gene chuỗi globin ββ
Nhiễm sắc thể số 16
Gene chuỗi globin αα
24. Thiếu 1-2 chuỗi alphaThiếu 1-2 chuỗi alpha
Hay gặpHay gặp
Thường không có TCThường không có TC
Thường không cần điều trịThường không cần điều trị
Thiếu 3 chuỗi alphaThiếu 3 chuỗi alpha
Hb H -Hb H - β4
Thiếu máu HC nhỏ, nhượcThiếu máu HC nhỏ, nhược
sắc (Hb 70-100g/L)sắc (Hb 70-100g/L)
Lách toLách to
Thiếu 4 chuỗi alphaThiếu 4 chuỗi alpha
Phù thai - HbPhù thai - Hb Bart's (Bart's (γ4)
Alpha Thalassemia: Đặc điểm lâm sàngAlpha Thalassemia: Đặc điểm lâm sàng
25. Điện diĐiện di
ChuỗiChuỗi αα Hgb (g/dl)Hgb (g/dl) MCV (fl)MCV (fl) huyết sắc tốhuyết sắc tố
αααα//αααα BTBT BTBT BTBT
αααα/-/-αα 12-1412-14 75-8575-85 BTBT
αα-/-/αα- or- or 11-1311-13 70-7570-75 BT với Hgb Barts (BT với Hgb Barts (γγ4);4);
--/--/αααα Hgb H (Hgb H (ββ4) - nhỏ4) - nhỏ
--/---/-αα 7-107-10 50-6050-60 BT với Hgb BartsBT với Hgb Barts ((γγ4);4);
Hgb H (Hgb H (ββ4) - lớn4) - lớn
--/----/-- -- -- Chết sớmChết sớm
Alpha Thalassemia: Xét nghiệmAlpha Thalassemia: Xét nghiệm
26. Beta Thalassemia : Xét nghiệmBeta Thalassemia : Xét nghiệm
Triệu chứng Điện di
lâm sàng Genotype Hb (g/dl) huyết sắc tố
Thể nhẹ (Trait) β/β
+
or β/β° 10-13 ↑ Hb A2, ↑ Hb F
Thể trung bình β
+
/β
+
7-10 ↑ Hb A2, ↑↑ Hb F
Thể nặng(Cooleys) β
+
/β° or β°/β° < 7 ↑ Hgb A2, ↑↑↑ Hgb F
27. Beta Thalassemia : LBeta Thalassemia : Lâm sàngâm sàng
XươngXương
do tủy tăng hoạt động sản xuấtdo tủy tăng hoạt động sản xuất
Loãng xương, biến dạngLoãng xương, biến dạng
xươngxương
Quá trình hình thành cácQuá trình hình thành các
khoang trong các xoang bịkhoang trong các xoang bị
chậm.chậm.
Giãn các buồng tim thứ phát doGiãn các buồng tim thứ phát do
thiếu máu kéo dài. Có thể suy timthiếu máu kéo dài. Có thể suy tim
do ứ sắt ở cơ tim.do ứ sắt ở cơ tim.
Chậm phát triển về trí tuệ và thể lựcChậm phát triển về trí tuệ và thể lực
Lách to và sau đó có thể có gan toLách to và sau đó có thể có gan to..
32. Thiếu máu tan máu tự miễnThiếu máu tan máu tự miễn
Kháng thể nóngKháng thể nóng
Nguyên phátNguyên phát 45%45%
Thứ phátThứ phát 40%40%
Hội chứng tăng sinh lymphôHội chứng tăng sinh lymphô
Bệnh của hệ thống liên kếtBệnh của hệ thống liên kết
Nhiễm trùngNhiễm trùng
Ung thưUng thư
Do thuốcDo thuốc 15%15%
Do truyền máu, bất đồng mẹ conDo truyền máu, bất đồng mẹ con
Kháng thể lạnh: không rõ NN, nhiễm trùng, uKháng thể lạnh: không rõ NN, nhiễm trùng, u
lympho, đái HST kịch phát do lạnh ( hiếm)
34. Điều trịĐiều trị
Điều trị bệnh nguyên, nếu là thứ phátĐiều trị bệnh nguyên, nếu là thứ phát
Prednisone (1-2 mg/kg/ngày, giảm dần liều)Prednisone (1-2 mg/kg/ngày, giảm dần liều)
Cắt láchCắt lách
KhácKhác
Các thuốc ức chế miễn dịchCác thuốc ức chế miễn dịch
IVIGIVIG
Kt lạnh: giữ ấm, chlorambucin, Rituximab (antiKt lạnh: giữ ấm, chlorambucin, Rituximab (anti
CD 20)CD 20)
35. Do các nguyên nhân khácDo các nguyên nhân khác
Do nguyên nhân cơ học (thay van tim…)Do nguyên nhân cơ học (thay van tim…)
Do nguyên nhân hoá học (bỏng)Do nguyên nhân hoá học (bỏng)
Nhiễm trùng (Sốt rét)Nhiễm trùng (Sốt rét)
Phản ứng không mong muốn do truyền máuPhản ứng không mong muốn do truyền máu
(bất đồng hệ ABO): tan muộn(bất đồng hệ ABO): tan muộn
Sơ sinh: hồng ngoại, thay máuSơ sinh: hồng ngoại, thay máu
49. Số lượng HC lướiSố lượng HC lưới
Số lượng HCL tương đốiSố lượng HCL tương đối
Tỷ lệ %: 0,8-1,5%Tỷ lệ %: 0,8-1,5%
Số lượng HCL tuyệt đốiSố lượng HCL tuyệt đối
Tỷ lệ % x Số lượng HCTỷ lệ % x Số lượng HC
50 – 75 G/L50 – 75 G/L
Ví dụ:Ví dụ:
1,1% x 4,96x10
12
= 55 G/L
12,2% x 2,05x10
12
= 250 G/L
50. Các bước tiếp cận bệnh nhân thiếu máuCác bước tiếp cận bệnh nhân thiếu máu
1.1. Kiểm tra số lượng HC lưới để xác định thiếu máu do tủy giảm sản xuấtKiểm tra số lượng HC lưới để xác định thiếu máu do tủy giảm sản xuất
HC(không hồi phục – HC lưới giảm) hay do tăng phá hủy ở máu ngoại viHC(không hồi phục – HC lưới giảm) hay do tăng phá hủy ở máu ngoại vi
(có hồi phục – HC lưới tăng)(có hồi phục – HC lưới tăng)
2.2. Nếu chỉ số HC lưới giảmNếu chỉ số HC lưới giảm,, xem chỉ số thể tích trung bình HC – MCV để xácxem chỉ số thể tích trung bình HC – MCV để xác
định sơ bộ nhóm nguyên nhân:định sơ bộ nhóm nguyên nhân:
Nếu MCV thấp, làm thêm các XN về sắt, điện di HbNếu MCV thấp, làm thêm các XN về sắt, điện di Hb
Nếu MCV bình thường, Làm thêm các xét nghiệm chức năng gan, thận,Nếu MCV bình thường, Làm thêm các xét nghiệm chức năng gan, thận,
tuyến giáp và tủy đồ.tuyến giáp và tủy đồ.
Nếu MCV cao, làm thêm các XN định lượng B12, a. folic, tủy đồ.Nếu MCV cao, làm thêm các XN định lượng B12, a. folic, tủy đồ.
3. Nếu chỉ số HC lưới tăng:3. Nếu chỉ số HC lưới tăng:
Làm thêm các XN liên quan đến bệnh tan máu: Coombs, bilirubine, sắtLàm thêm các XN liên quan đến bệnh tan máu: Coombs, bilirubine, sắt
ht, ferritin…ht, ferritin…
4. Xem thật cẩn thận tiêu bản máu ngoại vi để hỗ trợ cho chẩn đoán.4. Xem thật cẩn thận tiêu bản máu ngoại vi để hỗ trợ cho chẩn đoán.
51. FeFe FerritinFerritin
ThiÕu m¸u thiÕu s¾tThiÕu m¸u thiÕu s¾t ThÊpThÊp ThÊpThÊp
ThiÕu m¸u trongThiÕu m¸u trong
bÖnh m·n tÝnhbÖnh m·n tÝnh
ThÊpThÊp BT hoÆc caoBT hoÆc cao
ThalassemiaThalassemia BT hoÆc caoBT hoÆc cao BT hoÆc caoBT hoÆc cao
52. Thiếu máu HC bình thường – HCL thấpThiếu máu HC bình thường – HCL thấp
Giảm sự kích thích sinh HC trong tủy xươngGiảm sự kích thích sinh HC trong tủy xương
Thiếu máu trong các bệnh mãn tínhThiếu máu trong các bệnh mãn tính
Thiếu máu do suy thận mãnThiếu máu do suy thận mãn
Suy tủy xương một dòng HCSuy tủy xương một dòng HC
Các bệnh tại tủy xươngCác bệnh tại tủy xương
Xơ tủyXơ tủy
Suy tủy xương toàn bộSuy tủy xương toàn bộ
Các bệnh máu ác tínhCác bệnh máu ác tính
Di căn KDi căn K
Rối loạn sinh tủyRối loạn sinh tủy
53. Thiếu máu tan máu ngoài mạchThiếu máu tan máu ngoài mạch
Ngoài mạch (hệ thống liên võng nội mô)Ngoài mạch (hệ thống liên võng nội mô)
Di truyềnDi truyền
Bệnh huyết sắc tố (Bệnh HC hình liềm)Bệnh huyết sắc tố (Bệnh HC hình liềm)
Thiếu men HC (G6PD, PK)Thiếu men HC (G6PD, PK)
Tổn thương màng HC (HC hình cầu di truyền)Tổn thương màng HC (HC hình cầu di truyền)
Mắc phảiMắc phải
Thiếu máu tan máu tự miễnThiếu máu tan máu tự miễn
Hinweis der Redaktion
Iron absorption in the intestine is controlled by signaling mechanisms
The liver removes and stores excess iron
Iron is transported in the plasma in a complex with transferrin
Iron is utilized by the muscles to generate myoglobin and by the bone marrow to generate hemoglobin for red blood cells
Iron released by tissue breakdown is absorbed and recycled by the body
Traces (1 to 2 mg) of iron are lost each day by sloughing of mucosal cells, loss of epithelial cells, blood loss, and menstruation
Iron can increase through greater intake of dietary iron, increased efficiency of intestinal absorption, and blood transfusion
The human body has not evolved a mechanism to clear excess iron
Reference
Andrews NC. Disorders of iron metabolism. N Engl J Med. 1999;341:1986-1995.