3. Definición
• Aumento agudo de la TA por
encima de 180/120mmHg,
que causa isquemia o lesión
aguda de órganos diana
Emergencia
hipertensiva
• Aumento agudo de la TA por
encima de 180/120 con daño
mínimo o nulo de órganos
diana
Urgencia
hipertensiva
4. Aspectos destacados
• Urgencia Hipertensiva
– Aquella elevación de TA sin daño organico secundario
– Cursa asintomática o con síntomas inespecíficos, sin riesgo vital
inmediato
– Permite el descenso de TA en un plazo de 24 a 48 hrs
– El tto es preferentemente vía oral, sin precisar asistencia hospitalaria
• Emergencia Hipertensiva
– Aquella elevación de TA con daño organico secundario
– Compromete la vida del paciente de forma inmediata
– Requiere el descenso de la TA en un periodo de minutos a horas
dependiendo de la situación clinica
– El tratamiento es preferentemente via parenteral, precisando ingreso
hospitalario
5. Falsa
• Son elevaciones de TA que no causan afectación de
órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad,
síndromes dolorosos, o a procesos de cualquier otra
naturaleza. La TA se corrige al cesar el estimulo y no
requieren ningún tratamiento hipotensor específico
Crisis Hipertensiva
6. • En México, según la Encuesta Nacional de Salud y
Nutrición la prevalencia de HTA en el 2006 es de 30.8%
• En la Reencuesta Nacional de Hipertensión se informo
que la tasa anual de muerte es 1.15% y 54.9% de los
hipertensos acudió a urgencias al menos una vez durante
el seguimiento.
• Entre 1 y 2 % de los pacientes con HTA tienen una
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• Afecta mas a varones, de raza negra, entre 40-50 años
Epidemiología
11. Fisiopatología
Crisis Hipertensiva
↑ Resistencias Vasculares
Vasoconstrictores
HTA descontrolada
Daño Endotelial: Necrosis
Fibrinoide de arteriolas
Deposito de PLT y Fibrinas
Perdida de
Autorregulación
Isquemia
12. Manifestaciones CLINICAS
Menores de daño a Organo Blanco
SNC Cardiovascular Renal Oftálmico
Cefalea,
Acufenos,
Fosfenos, Mareos
Proteinuria,
Hematuria
Cuarto Ruido
Cardiaco
Retinopatia
Sabatine M. Medicina de bolsillo, 5ª ed.
13. Manifestaciones CLINICAS
Mayores de daño a Organo Blanco
SNC Cardiovascular Renal Oftálmico
Encefalopatía,
HSA, EVC
hemorrágico o
Isquémico
LRAICC, Sx Coronario
Agudo, EPA,
Disección Ao
Papiledema
Sabatine M. Medicina de bolsillo, 5ª ed.
14. Diagnóstico
• El objetivo principal es establecer si se trata de una
Urgencia o Emergencia, esta distinción tiene
implicaciones pronósticas y terapéuticas vitales.
• Tras comprobar que TA esta elevada, realizar una HC y
EF completa en busca de afección de distintos sistemas:
– Neurológico
– Cardiaco
– Renal
– Oftálmico
– Arterial Periférico
15. Anemnesis
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
Signos de ALARMA
10 minutos de Reposo,
Luego Verificar la PA
PAS > 180 mm Hg PAD > 110 mmHg
Crisis Hipertensiva
Dolor Precordial
Disnea
Focalidad Neurologica
Exploracion Fisica
NO SI
Urgencia HTA
HTA
conocido
HTA
descontrolada
Emergencia HTA:
SNC, Renal, FO,
Cardiovascular
FO: Exudado, Hemorragia
S3, Ritmo de Galope
Asimetria de Pulsos
Focalidad Neurologica
16. • FRCV
• Comorbilidades
• Embarazo
• Medicación (actual y previa): posible supresión de fármacos
antihipertensivos, ingesta de drogas u otros medicamentos
• Síntomas y signos acompañantes: cafelea, nausea, vomito,
nivel de conciencia, alteraciones visuales, dolor torácico,
rubor, crisis convulsivas, sudoración y palpitaciones.
Historia CLINICA:
17. Exploración Física
• Exploración sistémica
• Medición de la Tensión Arterial en ambos brazos
• Signos de ICC, IY, Pulsos Centrales y Perifericos
(Asimetria = Diseccion), Soplos
• Examen Neurológico: cambios del edo. Mental,
visuales, focalizacion, CC = HIC, HSA,
Encefalopatia
• Fondo de Ojo: Hemorragias, Exudados, Papiledema
= Retinopatia
18. Pruebas Complementarias:
• Biometría Hemática Completa: Anemia H. Microangiopatica
• Química Sanguínea: Glucosa, Urea, Creatina, E.C.
• Tira Reactiva y Examen General de Orina: IRA, Nefritis
• Electrocardiograma: Sx Coronarios, IAM
• Tele de Tórax: EAP, Ensanchamiento Mediastinico=Discc. Ao
• Gasometría: Desequilibro A-B
• TAC Cráneo: HIC, HSA, EVC
19. Tele de Tórax: Evaluar índice cardiotoraxico, dilatación de cavidades,
pedículo vascular, arco aórtico, hilios y vasculatura pulmonar
20.
21.
22. Tratamiento:
• Urgencia Hipertensiva: Reducir la PAM en un 20 % en un periodo
de 24 a 48 hrs o bajar la PAD a una cifra menor de 120 mmHg. La
reducción de debe Realizar gradualmente a fin de prevenir isquemia
orgánica (cardiaca y cerebral), se prefieren los farmacos VO.
Objetivo: Normotensión en 1-2 días.
• Emergencia Hipertensiva: Reducir la PAM en un 25% en máximo
2 horas, se prefieren los farmacos IV. Objetivo de PAD <110 mmHg
en 2-6 hrs según tolerancia del px.
23.
24.
25. Estudio Ambulatorio Furosemide 20- 40 mg
Urgencia Hospitalaria
Captopril: 25 mg VO o SBL
Isosorbide 5-10 VO o SBL
Atenolol: 50 mg VO
› 210
30 min
‹ 210
› 210
› 210
Captopril: 25 mg VO o SBL
Isosorbide: 5-10 mg VO o SBL
Atenolol: 50 mg VO
HTA por rebote, crisis asmatica idiopaticas,
quemados, cirugias
Oxigenoterapia + Vía Venosa
Urgencia Hipertensiva
El Nifedipino aun que reduce la TA de manera rapida y sostenida, la
NOM lo contraindica por los riesgos de Hipoperfusion Organica
27. Otras recomendaciones Tx EMERGENCIA
• Reposo Absoluto
• Acceso Venoso: Periferico / Central
• Control de la Via Aerea
• Vigilancia EKG continua
• Vigilancia de la TA basal y a los 5, 10, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150,
180 min.
• Linea arterial en caso de HTA resistente, de dificil control y labilidad.
• Cateter de flotacion en pacientes con EAP
• En lesión cerebral no tratar la HAS del ACV isquémico agudo, a
menos que el px reciba fibrinolíticos, tenga TA > 220/120mmHg o
existan: disección Ao, isquemia activa o IC.
29. 1) La gravedad de la situación no debe ser valorada,
al menos exclusivamente, por las cifras
tensionales, por elevadas que puedan ser.
2) Debemos evitar actitudes agresivas a la hora de
descender los valores de TA.
3) Se ha demostrado que con 30-60 minutos de
reposo se pueden controlar el 45% de las crisis
hipertensivas.
Conclusiones
30. Reto diagnóstico
• Condición en la que existen síntomas similares a
los de un IAM, como precordalgia y disnea; pero
éstos son temporales, no deja secuelas y no afecta
a las arterias coronarias, sino al músculo cardíaco.
Una posible causa del padecimiento, es el aumento
en el nivel de hormonas relacionadas con el estrés.
31. Reto diagnóstico
• Enfermedad de origen genético. Es una
canalopatía, es decir, se produce por la alteración
en los genes que dirigen la formación de las
proteínas cardiacas encargadas de regular los
canales iónicos transmembranales. La alteración
en el flujo transmembranal de iones en los
miocitos crea alteraciones eléctricas que favorecen
la aparición de arritmias, generalmente
ventriculares, que pueden provocar síncopes o
incluso muerte súbita.
32. Bibliografia
• Manual de Terapéutica Medica y Procedimientos de
urgencias 6ta edición, INCMNSZ, Pag. 106-114
• Kasper, Dennis L., et al., Harrison’s Principios de
medicina interna 17a edición. McGraw Hill. 2012
• Manual Washington de Terapéutica Medica, Washington
University School of Medicine, 32 edicion, Pag. 85-97
• Kumar, Vinay, et. al., Robbins Basic Pathology, 7th Ed.
Pgs 557-560. 2003
• Sabatine M. Medicina de bolsillo. The Massachusetts
General Hospital Handbook of Internal Medicine. Wolters
Kluwer. 5ª ed. 2014.
