O documento resume informações sobre vários tipos de fármacos, incluindo: 1) óxido nítrico e seus efeitos vasodilatadores; 2) broncodilatadores e fármacos para tratar tosse; 3) antiepilépticos usados para tratar convulsões e epilepsia.

1. Resumao de farmaco II – PF
1 - Oxido nítrico
Sintetizado pelas cels endoteliais, macrófagos e neurônios
É um sinalizador intra e extravascular, atua induzindo a adenilato ciclase -> GMPc promovendo o relaxamento musc
liso/ vaso e broncodilatação.
Sintese -> L- arginina+O2 ____NOS_____> L-citrulina e NO
Há 3 isoformas :
- constitutiva (dependente de calcio)
Sintetizam NO em
- nNOS(neuronal) condições normais
- eNOS (endotelial) cardiomiocitos, osteoblastos, osteoclastos e plaquetas
- Induzida (independente de cálcio)
- iNOS – solúvel no citoplasma, sua expressão se dá em condiçoes patológicas, como inflamação e infecção. É
produzida pelos macrófagos, neutrófilos e plaquetas.
Função NO – vasodilatação, diminui agregação plaquetaria, diminui proliferação celular, tem papel inflamatório,
liberada pelos macrófagos para matar as bactérias.
Mecanismo de ação – NO se liga no grupo heme da guanilato ciclase, aumenta GMPc e diminui [ca2+i] inibindo a
contração.
Fármacos que atuam no NO
- inibição L-arginina/NO – análogos competitivos
- doadores de NO – nitroprussiato de sódio
Algumas considerações sobre NO:
- Em grande qt compete com a hb pelo O2.
- produção excessiva leva a hipotensão, aum de NO no SNC leva a citotoxicidade e tem correlação com doenças
neurodegenerativas.
- Uso clinico – hipertensão e angina, disfunção estéril (sidenafil – potencializa a ação do NO).

2. 2 – sistema respiratório
Broncodilatadores
a) Simpaticomiméticos – maior efeito terapêutico agonista beta 2 adrenergico (presentes nos bronquiolos),
receptor M3 colinergico (presentes nos brônquios e traqueia). Ex.: efedrina e adrenalina.
b) Xantinas – promove inibição na fosfodiesterase – impede a conversão de AMPc em AMP, aumento a
concentração de AMPc, diminuindo calcio – ação vasodilatadora no sistema liso resp geral.
1- Anticolinergicos – são antagonistas competitivos de receptor muscarinico (M3). Ex.: brometo de iprotoprio –
agonista evita a estimulação do receptor.
2- Antagonistas de leucotrienos – inibem espasmos
3- Estabilizantes de mastocitos – reduzem degranulação dos mastocitos (diminuem liberação de histamina –
receptor Gq/11)
4- Corticosteroides ?
Farmacos expectorantes – favorece a eliminação do muco presente, dim a viscosidade ou aum a produção
de muco.
Ex.: xarope de iodeto de k+ - irrita a mucosa e há produçãode mais muco.
Mucocineticos
- Ação direta – aumenta o muco no sistema respiratório
- ação indireta – aumento muco no sistema respiratório e em outros locais(TGI)
Mucoliticos – quebram estruturas proteicas do muco
Ex.: bromexina, ambroxol, acetilcisteina, carbocisteina
Farmacos para tosse
- demulcente – substancia inerte que alivia a garganta
- expectorante
- antitussígenos - agem no centro da tosse no SNC diminuindo a tosse.
3 – convulsão e epilepsia
Transtorno neurológico, a convulsão é uma crise súbita e espontânea.
Ocorre pela descarga anormal de potenciais de ação.
Causas prováveis – infarto cerebral, tumor, infecção, trauma, doença degenerativa. 70 a 75% das crises são tratados
farmacologicamente.
Mecanismo de ação – aumento da atividade sináptica inibitória, diminuição da atividade sináptica inibitória, controle
da excitabilidade da membrana neuronal .

3. Fármacos antiepileticos
- fenitoina e carbanozepina – bloqueadores canais de sódio, inibe propagação da descarga elétrica.
- valproato – efeito sobre o GABA e canais de sódio
- etossuximida – inibe canais de calcio, e inibe descarga talâmica
- fenobarbital – potencializa a ação do GABA, inibe a excitação pelo glutamato inibindo o inicio da descarga.
- BZP – clonazepan, clobazam, diozepam – potencializa o GABA, inibe propagação do potencial de ação.
4 – distúrbios degenerativos
Morte neuronal é causada pela exitotoxicidade que pd ser causada pela ativação de receptores NMDA e ativação
persistente do canais de calcio.
Farmacos utilizados
- antagonistas do glutamato
- bloqueadores de calcio / eliminadores de radicais livres
Doença de Alzheimer – demência relacionada com a idade, formação de placas amiloides e perda de neurônio.
-anticolinesterasicos – Tacrina (causa hepatotoxicidade) RA- cefaleia e náusea
-donezepil – aumenta a [ach] e diminui a exitotoxicidade
Doença de Parkinson – comum em idosos, tremor de repouso, rigidez muscular e hipocenesia (movimentos
involuntarios), essa doença é associada a perda de dopamina nos ganglios da base.
Farmacos da DP
- levodopa – precursor da dopamina atravessa BHE. RA – confusão mental, agitação, dificuldade de raciocínio e
memória.
- amantadina – atua na liberação ou recaptação da dopamina
- bromocriptina – atua seletivamente em receptor D2. RA – náuseas , vomito, hipertensão, alucinação, movimentos
involuntários.
- pergolida – agonista D1 e D2
- tolcapona* e ectopona* – inibidores da COMT
- selegilina* – inibidores da MAO
* RA – hipotensão, confunsao mental

4. 5 – antivirais
Inibem os processos metabólicos das cels virais
Podem ser:
- inibidores da DNA polimerase – interrompem síntese de DNA
Ex.: ciclovir – é add como nucleotídeo pela DNApol.
- inibidores da transcriptase reversa
Ex.: zidovudina, didanosina, etc
- - inibidores de proteases – impedem a clivagem dos precursores proteicos impedindo a maturação da cels
do vírus.
Ex.: invanir, saquinavir.
6-fármacos que atuam na motilidade uterina
- Ocitocina (horm hipofisario)- aumenta a motilidade uterina, ajuda na ejeção do leite, esta aumentada no parto.
Receptores acoplados a prot G, ação vasodilatadora.
- Ergometrina – contração uterina (utilizado pos parto para evitar sangramento) tem ação vasoconstritora. Receptor
alfa adrenergico e 5HT. RA – cefaleia, vomito, aumenta a PA.
- Prostaglandinas – inibe a contração espontânea, previne parto prematuro por ate 48h. receptor agonista seletivo
beta 2 adrenergicos.
- atosibana – antagonista da ocitocina, suspensão do parto prematuro
- acido mefenamico – inibe PG. Pd causar problemas ao RN.
7- fármacos contraceptivos
- estrógeno e progesterona
Mecanismos de ação – adm em doses baixas, não permite que os folículos fiquem maduros e assim liberados para
fecundação, no processo fisiológico um folículo se desenvolve mais que os outros (possui mais receptores FSH e LH)
e é eclodido enquanto os outros sofrem degeneração por serem atroficos, com o uso dos hormônios tds os folículos
ficam atroficos sendo degenerados.