Prezentare finală durerea toracică

SPITALUL DE PNEUMOLOGIE IA IȘ
Ancuta Amarinei, Irina Buburuzan, Alina Dobri, Oana Miron

REZUMAT
 Triajul durerii toracice în UPU - elemente orientative
 Urgen ele majore ale durerii toraciceț
 Durerea toracică în UPU în afara urgen elor vitaleț
 Durererea toracica de etiologie oncologica

Medic rezident pneumologie
Irina Buburuzan

Durerea toracică este un simptom obi nuit iș ș
relativ frecvent întâlnit în serviciile de urgen ă iț ș
are cel mai adesea o cauză benignă.
Durerea toracică poate indica o afec iuneț
care amenin ă via a.ț ț

Este important de recunoscut apari ia altorț
simptome/semne care înso esc durerea toracicăț
pentru a sublinia severitatea durerii toracice.
În situa ia în care durerea toracică esteț
determinată de o patologie cu risc vital tratamentul
pacientului trebuie efectuat de urgen ăț , imediat
după debutul simptomelor.

Localizarea:
 retrosternală, mediotoracică (durere coronariană,
traheală, esofagiană)
 la baza toracelui
 de-a lungul coloanei vertebrale toracice
(afec iuni ale coloanei vertebrale)ț
 de-a lungul unui traiect nervos (nevralgie
intercostală)
 în epigastru, abdomen superior (origine
diafragmatică)
 la vârful pulmonului (neoplasm apical)
 submamelonar (pneumonia lobară)

Iradierea:
 spre gât, maxilar i bra (durerea coronariană)ș ț
 spre spate (durerea aortică i pancreatică)ș
 de-a lungul bra ului i spre degetele mâiniiț ș
(aten ie la plexul brahial)ț
intercostal (nevralgie, zona zoster)
Factori de ameliorarea:
 nitroglicerină în mai pu in de 3 minute (origineț
coronariană)
 pozi ia aplecat în fa ă (pericardită i pancreatită)ț ț ș
 alimenta ia (ulcer gastro-duodenal)ț

Factori declan antori:ș
 traumatisme (leziuni parietale)
 efort (origine coronariană)
 ingestie de alimente (origine esofagiană)
 pozi ie aplecată în fa ă (pirozis)ț ț
 respira ia (durere determinată de inspirulț
profund, tuse sau palpare - origine parietală
toracică sau pulmonară, dar cu contact parietal)

Este orientat de interogatoriu, centrat pe
aparatul cardiovascular i respirator, i eventualș ș
asupra altor aparate.
Poate arăta dovezi indirecte de determinări
pleurale, parenchimatoase, implicări ale peretelui
toracic, semne de suferin ă cardiacă, valvulopatiiț
(stenoză sau insuficien ă aortică, dedublări deț
zgomote cardiace etc.) sau absen a unor semneț
obiective care nu confirmă acuzele subiective ca în
cazul bolilor psihiatrice.

 afectarea stării generale (transpira ii, slăbiciune)ț
 dispnee pronunţată, cianoză, encefalopatie
respiratorie (insuficienţa respiratorie)
 dispnee, cianoză, accentuarea Zg II în focarul
AP, galop ventricular, turgescen ă jugulară,ț
hepatomegalie, stare de oc (cord pulmonarș
acut)

 hipotensiune arterială, congestie venoasă, puls
paradoxal (tamponadă cardiacă)
 sincope sau lipotimii, agita ie sau tulburării deț
con tien ăș ț
 durere abdominală iradiată toracic, -HDS,
tulburări de tranzit (iritaţie peritoneala)

Pacien ii cu subdenivelări de ST≥1 mm sauț
inversări ale undei T pot avea ichemie miocardică.
Dacă se consideră că pacien ii sunt stabili i auț ș
doar cardiopatie ischemică se poate face un EKG
de efort.
Angiografia este indicată în formele de angină
instabilă ca i scintigrafia cu talium.ș

Poate completa bilan ul ini ial:ț ț
 enzimele cardiace (troponine pentru un sindrom
coronarian)
 D-dimeri (pentru o embolie pulmonară)
 gazometria

Deoarece riscurile cele mai mari după
nedecelarea unui infarct miocardic sunt de a trece
pe lângă un diagnostic de embolism pulmonar s-a
încercat o standardizare a acestor gesturi
diagnostice. Un astfel de model este testul Wells.

Date clinice Puncte
Semne de tromboză venoasă profundă - transpira ii laț
nivelul picioarelor sau durere la palparea venelor
profunde
3.0
Embolism pulmonar posibil sau o alternativă diagnostică 3.0
Bătăi cardiace mai mult de 100 per minut 1.5
Imobilizare (la pat cu excep ia acces toaletă ) pentru celț
pu in 3 zile consecutive sau opera ie (în ultimele 4ț ț
săptămâni)
1.5
Diagnostic anterior de tromboză venoasă profundă sau
embolism
1.5
Hemoptizie 1.0
Malignită i (tratamente pentru neoplasm în ultimele 6 luniț
sau paliativ)
1.0
Modelul Wells pentru diagnoticul embolismului pulmonar

Total puncte Risc de
embolism
pulmonar
Risc relativ Probabilitate de
embolie
pulmonară (%)
< 2 puncte Scăzut 0.13 1-28
2-6 puncte Moderat 1.82 28-40
> 6 puncte Crescut 6.75 38-91

Etiologie Medic de
familie (%)
Dispecerat
(%)
Echipajul de
ambulan ăț
(%)
Departamentul de
urgen ă (%)ț
Cardiacă 20 60 69 45
Musculoscheletală 43 6 4 14
Pleuropulmonară 4 4 5 5
Gastrointestinală 5 6 43 6
Psihiatrică 11 5 5 8
Alta 16 19 18 23
Etiologia durerii toracice în func ie de prima prezentare aț
pacientului

Etiologie cardiovasculară Etiologie pleuropulmonară
Angină pectorală stabilă Pleurezie
Angină pectorală instabilă Pneumonie
Infarct miocardic acut Pneumotorax
Pericardită Traheobron ităș
Disec ie de aortăț
Trombembolism pulmonar
Hipertensiune pulmonară

Etiologie
gastro-intestinală
Etiologie
psihiatrică
Etiologie
musculoscheletală
Reflux gastro-esofagian Atac de panică Celulită
Ulcer peptic Sindrom de hiperventila ieț Nevralgie intercostală
Colecistită Astenie neurocirculatorie Mialgie
Pancreatită acută Spondiloze
Discopatii
Sindrom Tietze
Herpes Zoster
Tumori intramedulare
Fractură costală

Algoritm de diagnostic
(după William E. Cayley)

Ancu a Amarineiț

 Durerea toracică cu debut acut va atenţiona şi orienta culegerea
datelor clinice obiective pentru diagnosticul urgenţelor
cardiovasculare, pulmonare şi digestive majore, cu prognostic grav
şi risc vital:
 Sindroamele coronariene acute: infarctul miocardic (IM) acut cu
supradenivelare de segment ST (STEMI) sau subdenivelare de
segment ST(NSTEMI) şi angina instabilă
 Disecţia de aortă
 Tromboembolismul pulmonar
 Tamponada cardiacă
 Pericardită acută
 Pneumotoraxul în tensiune
 Starea de rău astmatic
 Rupturi esofagiene
 Ulcerul perforat

1. Infarctul miocardic acut sau angina instabilă:
 durere toracică anterioară cu caracter constrictiv, de apăsare sau o
presiune toracică, frecvent de intensitate mare, localizare retrosternală,
cu iradiere precordială i, uneori, la nivelul hemitoracelui drept anterior,ș
spre regiunea cervicală, mandibulă, cu durata peste 30 min, fără
răspuns complet la nitroglicerină (IM) sau durată mai mare de 20 min,
frecvent necesitând mai multe doze de NTG pentru ameliorare (A.I.)
 durerea este însoţită frecvent de anxietate, transpiraţii, dispnee,
palpitaţii.
 poate apărea la un pacient cu boală coronariană cunoscută
(antecedente de IM, sindrom coronarian acut (SCA), angină de efort)
sau cu factori de risc cardiovascular (HTA, fumat, diabet, obezitate, sex
masculin, vârsta >40 ani, antecedente heredocolaterale de boală
cardiovasculară).

 la examenul fizic:
- pacient anxios, transpiraţii reci, palid/cianotic, tahicardic, TA poate fi
normală, scăzută sau crescută.
- pot fi prezente semne de IVS (ortopnee, galop, raluri de stază) sau şi
IVD (jugulare turgescente,hepatomegalie).

 Examinările paraclinice diagnostice includ:
 EKG: în context clinic sugestiv, este diagnostică, prin supradenivelare
de segment ST sau BRS nou apărut, pentru IMA cu supradenivelare de
segment ST (STEMI) şi susţine prin subdenivelarea de segment ST
diagnosticul de IM fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI) în
prezenţa nivelului seric crescut al troponinelor;
 evidenţiază ischemie miocardică (subdenivelare ST, unde T negative,
ascuţite, simetrice) în angina instabilă, cu mai mare sensibilitate
diagnostică dacă înregistrarea se face în timpul crizei de angină.
Atenţie!
 modificările ECG pot fi absente şi ECG poate fi normală în primele ore
de la debutul IMA sau al anginei instabile.
 evidenţiază ischemie miocardică şi în disecţia de aortă

Subdenivelarea segmentului ST cu 1,5 mm sub linia izoelectrică în V5
şi V6

Infarct miocardic inferior acut

 Radiografia toracică:
se efectuează pentru a aprecia
starea hemodinamică a
bolnavului
raportul cardio – toracic
starea circula iei pulmonareț

 Markerii de necroză miocardică (nivel seric al troponinelor,
CK/CKMB)
 Explorări imagistice ce relevă modificări ischemice
(ecocardiografia, coronarografia, RMN)

Dozarea enzimelor cardiace i explorările imagistice nu trebuieș
să întârzie tratamentul medical imediat:
 farmacologic (anticoagulante, antiagregante, antalgice, trombolitice,
coronarodilatatoare, antiinflamatoare)
 metode chirurgicale (angioplastie +/-stent, by-pass cardiac)

2. Disecţia de aortă
 durere toracică intensă, retrosternală sau toracică posterioară,
uneori la baza gîtului (disecţia proximală) sau la nivelul abdomenului
(disecţia distală), apărută brusc, intensă ca „lovitura de cuţit”, cu
iradiere în toracele superior sau în abdomenul inferior şi membrele
inferioare (disecţiile distale).
 durerea se poate asocia cu sincopa, insuficienţa cardiacă stângă,
semne de revărsat lichidian sau pericardic ce evoluează frecvent
spre tamponadă (disecţia aortică intrapericardică).

La examenul fizic pot fi prezente:
stetacustică de insuficienţă aortică (disecţie la nivelul crosei cu
interesarea inserţiei sigmoidelor aortei)
semne de ischemie în teritoriul arterelor implicate:
a. carotide (accident vasculscular cerebral)
a. coronare (angină, ischemie miocardică pe ECG),
a. subclavie (inegalitate de puls şi TA la nivelul a. brahiale)
a. femurale (inegalitate de puls a. poplitee şi a. pedioase) şi
semne de ischemie periferică (tegumente reci, iniţial palide, apoi
cianotice),
a. mezenterice [sindrom de ischemie mezenterică: durere
abdominală, permanentă, rarori cu aspect de colică intestinală (durată
de sub 1 minut), vărsături].

 Disecţia de aortă este suspicionată la adulţii cu factori de risc
cardiovascular, (creşterea TA este factor major de risc şi declanşare),
cu anevrisme aortice cunoscute, arterita Takayasu etc.. dar şi la tinerii
cu sindrom Marfan, Ehler-Danlos sau la pacienţii cu intervenţii
diagnostice sau terapeutice intraaortice (disecţia aortică iatrogenă).

 Examenele paraclinice incep cu:
 ECG de repaus
 Radiografie toracică - dilata iaț
aortei (60-90% din cazuri)
Atenţie! aorta poate avea
dimensiuni normale la debutul
disecţiei

 Ecocardiografie transtoracică: dilataţia lumenului aortic (>45mm),
faldul de disecţie, precizează întinderea disecţiei, orificiul de intrare
şi ieşire al disecţiei, tromboza din lumenul fals.
Atenţie! Ecocardiografia 2D transtoracică este mai sensibilă în
diagnosticul disecţiei proximale fiind fals negativă în disecţiile distale,
în cele mici sau la pacienţii cu fereastră de examinare dificilă.
 Ecocardiografie transesofagiană
Aten ie!ț are sensibilitate şi specificitate mai mare, dar poate contribui
la destabilizarea hemodinamică a pacientului cu disecţie de aortă.

 Dacă nu sunt diagnostice, în prezenţa unei mari suspiciuni clinice
de disecţie de aortă, sunt completate cu informaţii obţinute prin
examinarea angiografică, computertomografică a aortei, sau RMN.

 Disec ie de aortă cuț
vizualizarea faldului de
disec ie i cele 2ț ș
lumene

 Tratamentul medical ini ial are drept obiectiv scăderea tensiuniiț
arteriale i a for ei de ejec ie a ventriculului stâng pentru a împiedicaș ț ț
progresia disec iei.ț
- medica ia de elec ie este reprezentată de beta blocante administrateț ț
iv, obiectivul fiind o TA sistolică = 100 – 120 mmHg i o FCș < 60/min.
- în caz de intoleran ă la beta-blocante, se pot folosi blocantele deț
calciu.
 Reparare chirurgicală cu grefe artificiale, metode de by-pass.

3. Tromboembolismul pulmonar
 Durerea toracică este moderată/intensă, uneori exacerbată de
palparea toracică. Are caracter de durere pleurală (accentuată de
mişcările respiratorii) sau atipica.
 Durerea este înalt sugestivă pentru tromboembolismul pulmonar
(TEP) atunci când apare la un pacient cu semne de tromboză
venoasă profundă (TVP) sau în prezenţa factorilor de risc ai TVP
[intervenţii ortopedice, fracturi, intervenţii chirugicale, cancer,
insuficienţă cardiacă, obeziate, varice sau antecedente de TVP, boli
neurologice cu repaus prelungit la pat, infecţii acute etc..]
 Durerea se însoţeşte de tuse iniţial uscată, şi uneori hemoptoică (la
câteva zile de la debut, când se constituie infarctul pulmonar),
dispnee cu polipnee, sincopă.

 Examenul fizic la debut:
 numărul respiraţiilor poate fi crescut/normal
 nu sunt modificări patologice la percuţia şi auscultaţia plămânilor
 poate exista tahicardie şi întărirea Zg II la focarul pulmonarei
 semnele de gravitate includ: cianoza, tahicardia (insuficienţa
respiratorie), galop ventricular drept, turgescenţa jugulară,
hepatomegalia (insuficienţa de VD) şi TA<90mmHg (instabilitatea
hemodinamică)

 Sindroamele clinice ale TEP sunt:
 TEP masiv
 TEP moderat – întins
 TEP mic moderat
 Infarctul pulmonar
 Embolismul pulmonar non- trombotic
 Diagnosticul este cel mai adesea dificil, uneori de excludere,
necesitând investiga ii paraclinice laborioase, care nu suntț
întotdeauna la îndemână

 Examenele paraclinice utile diagnosticului sunt:
 D-dimerii sunt indicaţi în algoritmul de diagnostic al TEP
Atenţie ! pot fi crescuţi şi în trombozele arteriale (IMA, AVC etc..), coagularea
intravasculară diseminată (septicemii, cancere) etc...
 Explorările imagistice neinvazive:
Radiografia pulmonară: - imagini patologice:
 olighemia focală (semnul Westermark)
 densitate în bandă deasupra diafragmului (semnul Hampton)
 cre terea diametrului arterei pulmonare drepte descendenteș
(semnul Palla)
Atenţie!
 radiografia pulmonară este normală la debutul TEP mic i poate fi normalăș
în primele ore de la debutul TEP de dimensiuni medii
 opacitatea triunghiulară cu vârful pre hil, ce în context clinic sugerează
infarctul pulmonar, apare doar după câteva zile de la debut.

 dilatarea a. pulmonare drepte cu
reducerea vasculariza ieiț
periferice.

 HRCT toracic – CT cu substan ă de contrast este utilă pentru diagnosticulț
TEP central i extins, dar mai pu in pentru TEP periferic. A înlocuitș ț
angiografia pulmonară, fiind mai pu in invazivă.ț
 scintigrafia pulmonară de ventilaţie şi perfuzie precizează defecte de
perfuzie datorate trombozei în zone pulmonare normal ventilate. Este
metoda de screening cea mai valoroasă în toate cazurile de diagnostic incert
sau cu prognostic sever.
 ultrasonografia Doppler a membrelor inferioare evidenţiază trombusul în
venele iliace şi femurale şi aduce dovezi indirecte pentru tromboza din
venele subpoplitee (reducerea compresibilităţii venei).
 Rezonan a magnetică nuclearăț – evaluează i func ia ventriculului drept,ș ț
ceea ce face ca acest test să fie singurul care, in acela i timp, puneș
diagnosticul de TEP i permite evaluarea efectelor hemodinamice.ș
 Echocardiografia - este o tehnică utilă de triaj rapid al bolnavilor cu
afectiuni acute.

 trombembolie pulmonară
cu emboli în ramul drept
proximal, ram interlobar si
artere segmentare bazale,
infarcte pulmonare multiple
LM ,LID

 Discordanţa scintigrafică
ventilaţie/perfuzie într-un
caz de TEP drept

 Metode de diagnostic invazive
Angiografia pulmonară: cea mai specifică pentru diagnosticul TEP,
poate detecta embolii de 1-2 mm, diagnosticul de certitudine
presupune vizualizarea unui defect de umplere intraluminal in mai
mult de o proiecție, nu are contraindicații absolute.
Flebografia de contrast: a fost înlocuită de ultrasonografie
deoarece are multe efecte adverse i inconveniente.ș
Este utilă, însă, atunci când există discrepan e între suspiciuneaț
clinică i rezultatele ultrasonografiei, în diagnosticul trombozeiș
izolate de gambă, precum i al TVP recurente.ș

Aceste investigaţii se recomandă într-un algoritm dependent de
severitatea manifestărilor clinice ale emboliei pulmonare si
disponibilitatea metodelor.

 Tratarea este urgentă, imediată și în funcție de întinderea TEP.
Scopul tratamentului:
- stoparea cre terii trombuluiș
- activarea lizei trombului
- prevenirea recuren eiț
 Tratamentul include anticoagulare (heparină i.v.), tromboliză,
antalgice, oxigenoterapie, embolectomie chirurgicală sau fragmentarea
percutană a trombului.

4. Tamponada cardiacă (TC)
 Definiţie: tamponada cardiacă constă în compresia inimii de către
revărsatul pericardic care afectează umplerea diastolică a
ventriculilor, generând tulburări clinice şi hemodinamice severe prin
reducerea debitului cardiac şi creşterea presiunii venoase sistemice
şi pulmonare.
 Cauze: neoplasme, pericardită idiopatică, tuberculoză, intervenţie pe
cord, sindrom postpericardiotomie, procedee de diagnostic cu
perforarea cordului hemopericard traumatic, pericardita purulentă,
disectie de aorta, mixedem, infarct miocardic acut tratat cu
anticoagulante.

Examenul clinic
Sunt descrise două forme clinice principale de TC: o formă cu
instalare acută şi alta cu instalare lentă,subacută.
la instalarea acută a tamponadei, aspectul bolnavului este
dramatic: durere precordială intensă, dispnee, tahicardie, anxietate
extremă, transpiraţii, extremită i reci i umede, hipotensiune arterialăț ș
în caz de instalare progresivă, tabloul clinic este mai puţin sever:
dureri toracice, palpita ii, slăbiciune, anorexie, disfagie, disfonieț
Examenul clinic al cordului relevă: asurzirea zgomotelor
cardiace, frecătura pericardică, creşterea importantă şi rapidă a ariei
de matitate pericardică, puls paradoxal.

 Explorări paraclinice
 Examenul radiologic evidenţiază
creşterea importantă şi în interval
scurt a umbrei cardiace.

 EKG – caracteristice sunt: alternan a electrică i hipovoltajț ș
Aten ie!ț Alternanţa electrică nu este specifică TC, poate apare şi în
pericardita constrictivă, pneuomotorax în tensiune, disfuncţie severă
a VS şi în infarctul miocardic acut.
 Examenul ecocardiografic - este esenţial în diagnosticul şi
tratamentul pacienţilor cu TC.
Examenul ecocardiografic demonstrează în primul rând prezenţa
revărsatului pericardic şi exclude alte afecţiuni cu tablouri clinice
apropiate: constricţia pericardică, infarctul de VD, disfuncţia VS,
tumori sau hematom extracardiac compresiv.

 Cateterismul cardiac indicat numai în cazuri selectate.
 Examenul CT iș RMN au un rol important în diagnosticul revărsatelor
pericardice localizate.
 Pericardiocenteza
 Extragerea unei cantităţi de 100-200 ml lichid urmată de scăderea
tensiunii arteriale intrapericardice, abolirea pulsului paradoxal,
creşterea tensiunii arteriale, a debitului cardiac şi a diurezei confirmă
diagnosticul de tamponadă.

 Tratament:
 depinde de etiologia i severitatea afectării hemodinamiceș
 evacuarea pericardică de urgenţă, indicaţia fiind absolută în caz de:
- instalare bruscă,
- hipotensiune gravă
- puls paradoxal
 Puncţia va fi precedată de oxigenoterapie pe sonda nazală, de
administrarea unui antialgic şi de anestezie locală cu xilină.
 Când există condiţii tehnice, pericardocenteza poate fi înlocuită cu
drenajul chirurgical al pericardului, într-un serviciu de chirurgie cardiacă.

5. Pericardita acută
 Durere retrosternală, cu iradiere spre gât şi epigastru şi tipic, la
nivelul marginii muşchiului trapez;
 Exacerbată de mişcările toracelui, inspir profund, tuse, clinostatism;
 Durere ameliorată în poziţia de aplecare înainte;
 Componentă pleuritică;
 Ascultător: zgomote cardiace diminuate (revărsat pericardic asociat),
frecătura pericardică – patognomonică.

Cele mai frecvente forme de pericardită acută sunt forma
idiopatică(>50% în unele studii), virală, tuberculoasă, de cauză
bacteriană, neoplazică i pericardita din insuficien a renalăș ț

 Diagnostic
 ECG: modificări nesistematizate de fază terminală (supradenivelare
ST, unde T negative), hipovoltaj QRS.
 Radiografia toracică: siluetă cardiacă mărită (cord în “carafă”), uneori
revărsat pleural stâng, mai rar bilateral.
 Ecocardiografie – îngroşare pericardică asociată sau nu cu revărsat
lichidian.

 Pericardită lichidiană
Cord în “carafă”
Dublu contur realizat de
opacitatea cardiacă mai intensă
în interiorul sacului pericardic

Cord în carafă - pericardită

6. Pneumotoraxul
 durerea toracică unilaterală pe partea cu pneumotorax apare brusc,
uneori în raport cu un efort ( dar 2/3 din pneumotoraxuri apar în
repaus)
 durerea poate fi absentă
 durerea se poate accentua în inspir profund i iradiazș ă în umăr
(iritația frenicului)
 Simptome asociate: uneori tuse seacă, dispnee
 Examenul clinic arată un hemitorax cu mobilitate redusă sau imobil,
cu spații intercostale lărgite, abolirea vibrațiilor vocale, timpanism la
percuție și abolirea murmurului vezicular.

 Semnele de gravitate:
 cianoză și transpirații profunde (denotă hipercapnia)
 dispnee severă cu ortopnee
 imobilitatea hemitoracelui
 tulburările stării de conștien ăț până la comă
 instabilitate hemodinamică
 Clasificare:
 Pnx spontan apare fără antecedente de traumatism toracic.
 Pnx spontan primar se produce în absen a unei boli de bazăț
 Pnx spontan secundar are drept cauză o boală pulmonară
 Pnx traumatic rezultă în urma unui traumatism toracic deschis sau
închis.
 Pnx în tensiune, presiunea în spa iul pleural este pozitivă pe parcursulț
întregului ciclu respirator.

 Pneumotoraxul în tensiune
 Este o urgen ă medicală majorăț , deoarece nerezolvarea rapidă a lui
poate conduce la deces datorită scăderii marcate a debitului cardiac
sau a hipoxemiei marcate.
 Apare când aerul care intră în spa iul pleural în inspira ie nu-l maiț ț
poate părăsi în expira ie (ț pneumotorax cu supapă).
 Confimarea sa se face prin: bombarea hemitoracelui cu absen aț
murmurului vezicular i deplasarea mediastinului de parteaș
contralaterală.
 Măsură terapeutică de primă inten ie: inserarea unui ac gros laț
nivelul spa iului doi intercostal anterior. Dacă în urma acesteiț
manevre, pe ac se evacuează o mare cantitate de aer, diagnosticul
este confirmat. Acul va fi lăsat pe loc până când va putea fi inserat
un tub de dren prin toracostomie.

 Examenele paraclinice
 Diagnosticul de certitudine este pus pe două elemente:
radiografia toracică: hipertransparenţă fără desen interstiţial, cu
delimitare pleurală
Atenţie! pneumotoraxul mic poate să nu determine modificări pe
radiografia toracică.
puncția pleurală care aduce aer

 pneumotorax total
- hipertransparen ă cu absen aț ț
desenului vascular
- plămân colabat la hil

 pneumotorax sufocant
- deplasarea controlaterală a
mediastinului
- pneumotorax total stâng
- fractură costală

 Tratamentul este secvențial și în funcție de mărimea și cauza
afecțiunii:
 tratamentul non- chirurgical
- aspirarea simplă (exsuflația)
- drenajul pleural aspirativ
- pleurodeza toracoscopică (în cazul recidivelor)
 tratamentul chirurgical
- chirurgie toracoscopică sau videoasistată
- laserterapie

7. Starea de rău astmatic
 Constituire progresivă, în câteva zile, crizele se repetă i devin dinș
ce în ce mai intense, sunt rezistente la terapia obi nuităș
 Senza ia de constric ie toracică este mai rar întâlnită, descrisă ca oț ț
senza ie de apăsare sau strângere la nivelul cutiei toracice, de celeț
mai multe ori concentric la baza acesteia, care, aparent, împiedică
inspirul adânc
 Tahipnee > 30/min
 Tahicardie > 120/min
 Cianoza perioronazală
 Pulsul paradoxal (Kussmaul)
 Utilizarea mu chilor respiratorii accesoriș
 Gazele sanguine modificate, cu hipoxie, încă nu apare hipercapnia,
dar PaCO2 normală semnifică deja debutul hipoventila iei alveolareț

 În faza a doua de gravitate apar:
 Epuizarea respiratorie
 Tulburări de con tien ăș ț
 Agita ieț
 Transpira iiț
 Silen ium respiratorț
 Bradicardie
 Hipercapnia este paten ă, cu scăderea pH-ului (acidoză respiratorie)ț

 Tratamentul de urgen ăț
 Medicamente de elec ieț :
 ß2-agoni tii cu durată scurtă de ac iune inh., s.c. sau i.v.ș ț
Salbutamolul – 2-3 pufuri la fiecare 20 de minute
 Corticoizi injectabil – HSHC 500 -1000 mg sau chiar mai mult, sau
40-60 mg de metilprednisolon i.v. la fiecare 6 ore
 Metilxantine i.v.
 Sol MgSO4 i.v
 Măsuri complementare:
 Oxigen cu debit mare (6-8l/min)
 Hidratare – pacientul care hiperventilează se deshidratează masiv
 Potasiu (6-8 g KCl/zi în glucoză 5%)
 Antibiotice, dacă este cazul

8. Exacerbarea severă de BPOC
 Criterii de exacerbare severă
 Tulburări de con tien ă (scăderea vigilen ei, somnolen ă)ș ț ț ț
 Dispnee importantă de repaus
 Cianoza agravată sau nou instalată
 Folosirea mu chilor accesoriș
 Mi cări paradoxale abdominaleș
 Frecven a respiratorieț > 25/min
 Alura ventriculară >110/min
 Semne de insuficien ă cardiacă dr.ț
 Instabilitate hemodinamică

 Medica ie în exacerbăriț
Mijloacele terapeutice utilizate în tratamentl exacerbărilor sunt
acelea i cu cele utilizate în tratamentul BPOC stabil, diferind dozeleș
i uneori formele de administrare a medicamentelor.ș
 Bronhodilatatoarele de prima inten ie suntț ß2-agoni tii cu duratăș
scurtă de ac iune, salbutamol sau terbutalina. Aminofilina iv esteț
asociată în exacerbările severe.
 CS sistemici sunt indica i în exacerbări severe cu VEMSț <50%, în
doze: p.o. Prednison 20-40 mg/zi sau metilprednisolon 32 mg/zi; i.v.
HSHC 200 mg/zi sau metilprednisolon 30-40 mg.zi.
 Tratamentul antibiotic este empiric
 Oxigenoterapia controlată iș ventila ia asistatăț au indica ii bineț
cuantificate.

 Tratamentul complex al exacerbărilor în BPOC se completează i cuș
tratamentul condi iilor asociate (insuficien ă cardiacă, aritmii, .a.),ț ț ș
hidratare corectă (monitorizare hidroelectrolitică), încurajarea tusei
+/- fizioterapie, supliment nutri ional, terapie antitrombotică. Se vorț
evita tranchilizantele, sedativele i hipnoticele.ș
 Dintre tehnicile chirurgicale, utilizate încă pe scară restrânsă în
tratamentul i recuperarea bolnavilor cu BPOC, re inem transplantulș ț
i chirurgia de reducere a volumului pulmonar.ș

9. Rupturi esofagiene
 dureri retroxifoidiene sau epigastrice, accentuate de deglutiţie,
rareori cu iradiere dorsală sau în umăr, înso ite de: vărsături,ț
emfizem subcutanat, dispnee, hematemeză, febră.
 examen clinic: stare generală alterată, febră de tip septic,
tahicardie, dispnee cu tahipnee, cianoză, contractură musculară
abdominală, hidropneumotorax, tamponadă pericardică, stare de
şoc.

 Ruptura esofagiană poate apare în următoarele situaţii:
 traumatisme externe;
 iatrogene, prin instrumentare esofagiană sau intervenţii chirurgicale
pe esofag sau structurile vecine (cel mai adesea);
 ruptură esofagiană spontană (Boerhaave), prin creşterea presiunii
intraesofagiene în urma efortului de vomă;
 ruptură pe esofag patologic: esofagită, ulcer esofagian, neoplasm
esofagian;

 Explorări paraclinice:
 Leucocitoză: >10000/mmc
 Examenul radiologic:
 semnele perforației unui organ cavitar
 semne date de complicații septice
 Esofagografia
 semn patognomonic: extravazarea substanței de contrast în
spațiul periesoganian
- emfizem mediastinal (pneumomediastin)
- pneumotorax/piopneumotorax
- emfizem subcutanat (cervical/toracic)
- pneumoperitoneu
- prezența aerului în spațiul retroesofagian cervical
- lărgirea mediastinului, abcese mediastinale
- infiltrate pulmonare
- hidrotorax uni/bilateral (mai frecvent pe stânga)

 Esofagoscopia: în caz de diagnostic neclar
 nu în prezența semnelor certe de perforație
 poate favoriza: lărgirea bresei, contaminarea bacteriană
periesofagiană
 Toracenteza:
 extrage secreție gastrică acidă
 administrarea de albastru de metilen pe sonda nazo-gastrică: lichid
pleural colorat în albastru
 CT:
 utilă, dar rar folosită
 nu justifică întârzierea intervenției chirurgicale
Aten ie!ț : dacă rezultatele investigațiilor sunt incerte, se indică
supravegherea pacientului, cu repetarea lor la 24 - 48 ore.

 Principii terapeutice de bază:
 punerea în repaus a esofagului (14-21 zile)
 restaurarea integrității anatomice a organului de câte ori este
posibil, dacă nu excluderea fistulei
 drenajul colecțiilor periesofagiene
 ATB - terapie cu spectru larg
 menținerea permeabilității digestive distal de perforație
 reechilibrarea biologică
 combaterea șocului

10. Ulcerul perforat
 Durerea este intensă, de obicei începe în epigastru şi iradiază în
abdomenul posterior şi toracele inferior şi posterior, este accentuată de
palparea în epigastru şi hipocondrul drept şi se însoţeşte de semne de
iritaţie peritoneală (contractură şi apărare musculară)

 Simptomele descrise
 Trecutul ulceros al bolnavului
 Radiologic - pneumoperitoneul (prezen a de aer liber în peritoneu)ț
cvasiconstant
 Cre terea numărului de leucociteș
 Ecografia abdominală (arată lichid în cavitatea peritoneală, în acest
caz semn al peritonitei)
→ orientează diagnosticul către o perfora ie gastrică sauț
duodenală

 Diagnosticul este confirmat în echipă, chirurgul va lua decizia
tratamentului chirurgical.

 Pneumoperitoneul se eviden iazăț
pe radiografiile în pozi ie verticalăț
ca o zonă transparentă semilunară,
localizată sub una sau ambele
cupole diafragmatice.
 Cantitatea de aer poate fi foarte
mică apărând ca o linie discretă,
curbliniară subdiafragmatică, sau
foarte mare atingând o înăl ime deț
4-5 cm.

Concluzii
 Evaluarea în urgenţă a
pacientului cu durere toracică
are drept scop identificarea
situaţiilor cu risc vital imediat.
 Aceasta presupune utilizarea
datelor oferite de anamneză, a
examenului fizic complet şi a
informaţiilor oferite de
explorările complementare de
laborator.

Alina Dobri

Durerea toracică
A. Influenţată de respiraţie:
 Boli pleuropulmonare;
 Patologie mediastinală;
 Boli musculo-scheletale şi
neurologice;
 Boli reumatologice.
B. Neinfluenţată de procesul
respirator:
 Boli cardiovasculare;
 Boli gastrointestinale;
 Infecţia cu Herpes zoster;
 Boli psihiatrice.

A. Dureri toracice influenţate de respiraţie
Cauze:
1. Boli pleuropulmonare
 sindroame de condensare;
 sindroame de revărsate pleurale;
 supuraţiile pulmonare;
 traheobronşite acute;
2. Patologie mediastinală;
3. Boli musculo-scheletale şi neurologice;
4. Boli reumatologice (PR, LES, sclerodermia, polimiozita,
dermatomiozita, sdr Sjogren).

1A. Bolile pleuropulmonare
Sindroame de condensare
Diagnostic clinic:
 Febra - deseori prezentă; uneori subfebrilitate sau temperatură
normală;
 simptome respiratorii: tuse cu sau fără expectoraţie, dispnee,
durere toracică.
 simptome nerespiratorii: cefalee, rinoree, greaţă şi vărsături,
diaree, mialgii şi artralgii.

 Durerea toracică (junghi toracic) – durere intensă,
resimţită pe o suprafaţă restrânsă (“în punct fix”),
amplificată de inspirul profund, tuse, strănut şi chiar de
mişcări obişnuite.
 Uneori, durerea toracică este difuză, mai puţin
intensă (“jenă toracică”), uneori bilaterală şi relativ
nespecifică.

Examenul clinic
 Sindrom de condensare: limitarea unilaterala a
amplitudinii mişcărilor respiratorii, amplificarea transmiterii
vibraţiilor vocale, raluri crepitante (10-20% din pacienţi);
 Examen fizic nespecific: raluri bronşice; uneori sindrom
lichidian pleural care poate masca un sindrom de
condensare.

Diagnostic de gravitate –
scor FINE

Diagnostic paraclinic
Radiologic – “gold standardul” = opacitate triunghiulara
segmentara sau lobara, cu bronhogramă aerică.
Se pot întâlni:
 infiltrate alveolare difuze(bronhopneumonii);
 infiltrate interstiţiale(pneumonii atipice);
 adenopatii hilare sau mediastinale;
 cavităţi, revărsate pleurale sau pneumotorax.

Pneumonie lob mediu
Opacitate sistematizată lobară

Pneumonie de segment Fowler
Focar pneumonic cu sediul în parenchimul pulmonar din jurul hilului

Ambulator – examen clinic, analize uzuale şi Rx toracică;
La pacienţii internaţi:
 analize sange (HLG, VSH, probe renale, hepatice, ionograma, glicemie);
 teste pentru identificarea agentului etiologic(ex. microbiologic spută,
aspirat bronşic);
 analiza lichidului pleural( în caz de pleurezie asociată);
 2 hemoculturi înainte de începerea tratamentului AB;
 HIV;
 analiza gazelor sanguine;

Tratament
Tratament antibiotic empiric:
 Trebuie să fie eficient, atât asupra patogenilor tipici (S. pneumoniae,
H. influenzae şi M. catarrhalis), cât şi atipici (M. pneumoniae, C.
pneumoniae şi L. pneumophila).
 Să se concentreze la nivele active antimicrobiene în ţesutul arborelui
respirator, cu o distribuţie echilibrată între spaţiul intra şi extracelular.
Tratament simptomatic:
 Hidratare corectă,mucolitice;
 Antitusive centrale;
 Oxigenoterapie, antipiretice.

REVĂRSATELE PLEURALE
Diagnostic clinic:
 Durere de tip pleuritic – tipic laterotoracică, modificată de poziţie,
exacerbată de tuse şi de inspirul profund;
 Durerea diminuă pe măsură ce se acumulează lichidul;
 Este calmată de poziţia culcat pe partea afectată şi de flexia
toracelui către partea afectată;
 Dureri toracice surde, tenace, care se intensifică în evoluţie, rebele
la antialgice uzuale (pleurezii metastatice);

 Durere toracică cronică, intensă, asociată cu retracţia
hemitoracelui afectat, non-pleuritică, resimţită în etajul abdominal
superior sau în umărul homolateral – atingere diafragmatică
(mezoteliomul malign pleural).
 Febră – în pleureziile infecţioase(38-39grade Celsius); febră
persistentă sub tratament antibiotic +/- hemoptizii – sugestivă pntru
tuberculoză;
 Tuse seacă, iritativă, influenţată de poziţie;
 Dispnee – redusă în poziţia culcat pe partea afectată şi de
evacuarea lichidului.

Examenul clinic
Torace asimetric, cu bombarea hemitoracelui afectat (pleurezii
masive);
Abolirea transmiterii vibraţiilor vocale şi matitate “lemnoasă” la
percuţie de partea afectată;
Matitate deplasabilă cu poziţia şi cu limita superioară ascendentă
către axilă;
Uneori suflu pleuretic şi frecătură pleurală la limita superioară a
matităţii.

Diagnostic paraclinic
 Sânge:
 HLG: anemie, leucocitoză, trombocitoză;
 Electroforeza proteinelor plasmatice: albumina scăzută, gama
globulinele crescute;
 Teste hepatice modificate: transaminaze, GGT crescute;
 Determinări imune: Ac antinucleari prezenţi, factor reumatoid pozitiv.

Toracenteza
 Aspectul macroscopic al lichidului pleural - serocitrin (pleurezii
parapneumonice,TB), hemoragic(pleurezii metastatice), purulent,
chilos(empiem pleural);
 Determinări biochimice:
 proteine - >/=3g/dl, proteine pleurale/proteine serice >/=0.5, LDH
pleural >2/3 din limita superioară normală a LDH seric sau LDH
pleural/LDH seric>/=0.6 traduce prezenţa unui exsudat;
 glucoza - scăzută în pneumonii, TB, PR, rar în neoplazii;
 amilaze – pancreatită, neoplazii, ruptură esofagiană;
 ADA - crescută in pleurezia TB;
 pH- scăzut în pleurezii purulente.

 Examen citologic:
 hematii (infarct pulmonar, neoplazie);
 limfocite (>50% indica TB);
 PMN neutrofile (crecute în pneumonii, empiem, pancreatită, TEP);
 eozinofile (neoplazii, infarct pulmonar, parazitoze);
 celule mezoteliale (pleurezii vechi);
 celule maligne (pleurezii neoplazice).
 Examen bacteriologic: determinarea BK(rar), identificarea
agentului etiologic.

Radiologic
 În revărsatele lichidiene mici – opacifierea sinusului costofrenic;
 În revărsatele pleurale medii – opacitate cu menisc concav, cu
prelungire spre axilă;
 În epanşamentele pleurale masive – opacifierea întregului
hemitorace, cu aplatizarea plămânului şi împingerea controlaterală a
medistinului;
 În revărsatele lichidiene închistate – opacitate omogenă, bine
delimitată şi convexă către parenchim, placată de peretele toracic,
cu care formează unghiuri obtuze.

Ecografia toracică –sensibilitate de 100% în revărsatele peste
100 ml;
CT toracic, RMN
Biopsie pleurală – foliculii tuberculoşi (80% din cazuri) sau
neoplazia (44% din cazuri).
Pleuroscopia
Toracotomia cu biopsie “deschisă” pleurală.

Tratament
Etiologic: tuberculostatic în pleureziile TB, antibiotic al procesului
pneumonic subiacent în pleureziile parapneumonice, antiparazitar în
pleureziile parazitare.
Simptomatic: analgezice clasice, uneori chiar opioide, antitusive,
AINS, antipiretice.
Evacuarea completă a lichidului prin toracenteză.
Chirurgical, chimioterapie, metode paliative (toracenteze repetate,
pleurodeză) – pleureziile neoplazice secundare, mezoteliomul pleural
malign.

Supuraţiile pulmonare
Abcesul pulmonar
 Primitiv – teritorii pulmonare indemne, infecţii cu bacterii anaerobe;
 Secundar – complicaţii ale unor leziuni preexistente sau modalităţi
evolutive ale pneumoniilor cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas
etc; bacterii aerobe;
 Clinic: debut acut sau insidios, cu tuse cu expectoraţie muco-
purulentă abundentă, fetidă, durere toracică, manifestări pseudo-
gripale;
 Examen fizic: submatitate, diminuarea murmurului vezicular, raluri
umede, uneori semne de revărsat pleural sau hidroaerice
(piopneumotorax);

Radiologic:
 Opacitate omogenă, rotund-ovalară în faza de formare;
 Imagine hidroaerică cu axul mare vertical şi nivel orizontal în faza de
supuraţie;
• Examen CT, fibrobronhoscopic (prezentare atipică, adenopatii
mediastinale, NBP, lipsa de răspuns la AB);
• Examen spută – frotiuri şi culturi;
• Biologic: sdr inflamator, leucocitoză;
• Tratament:
 Medical: antibiotice conform ABG, drenaj postural, simptomatice;
 Chirurgical: rezecţii lobare, mai rar segmentare.

Abces pulmonar în faza de supuraţie

Traheobronşite acute
Diagnostic clinic: durere retrosternală, agravată de tuse, iniţial
seacă, apoi seromucoasă, febră moderată, cefalee;
Context viral (cel mai frecvent) sau bacterian;
Evoluţie spontan rezolutivă în câteva zile;
Tratament: antitusiv, mucolitic, bronhodilatator, local ORL, AB
(expectoraţie mucopurulentă, persoane cu risc – copii, bătrâni,
fumători, imunodeprimaţi).

2A. Patologie mediastinală
Tumori primitive sau metastatice (chisturi bronhogene, tumori
neurogene, tumori timice, guşa substernală);
Adenopatii maligne sau benigne (limfom non-Hodgkin, Hodgkin,
leucemie) şi cancerul bronşic cu invazie mediastinală;
Hernii mediastinale:
 proces lent de herniere a plămânului sănătos spre hemitoracele
opus;
 senzaţie de jenă retrosternală, dispnee de tip inspirator şi expirator,
tiraj suprasternal şi supraclavicular;

Afecţiuni ale marilor vase (anevrisme aortice):
 pot determina compresiuni ale traheei, bronhiilor, esofagului, VCS;
 ruptura anevrismului poate determina durere toracică violentă,
intensă, brusc instalată, dispnee severă, transpiraţii profuze, paloare,
cianoză, puls periferic absent, chiar deces.
• Emfizemul mediastinal
 Emfizem interstiţial a cărui sursă poate fi mediastinală (esofag,
sistem bronşic) sau extramediastinală (interstiţiul pulmonar,
retroperitoneu);
 Poate fi spontan sau secundar;

 Emfizemul spontan: dureri substernale cu debut brusc, dispnee,
crepitaţii a căror intensitate variază cu poziţia, ritmate de bătăile
inimii (semnul Hamman);
Emfizemul secundar: tablou clinic asemănător + semne specifice
factorului declanşator (pneumotorax, mediastinită, plagă toracică
etc);
Radiologic: hiperclarităţi aerice în benzi la nivelul mediastinului;
Tratament etiopatogenic şi simptomatic (sutura perforaţiilor
esofagiene, aspiraţia pneumotoraxului sub presiune, antibioterapie,
oxigenoterapie etc).

Afecţiuni ale esofagului:
 Megaesofag – senzaţie de contracţie dureroasă la trecerea
alimentelor sau de oprire a bolului alimentar, tulburări disfagice,
regurgitaţii.
Opacitate localizată
paramediastinal drept, în bandă,
întinsă pe toată înălţimea
mediastinului, neomogenă datorită
conținutului alimentar, cu resturi de
substanţă de contrast

Inflamaţiile mediastinale
Mediastinitele acute:
 apar după traumatisme endoscopice şi intervenţii chirurgicale pe
esofag;
 durere retrosternală cu iradiere posterioară, febră, disfagie, dureri în
gât, torticolis.
• Mediastinitele cronice fibroase:
 Turgescenţă venoasă, edem al gâtului şi al feţei accentuat când
bolnavul se apleacă sau trece în decubit;
 Cefalee, dispnee şi vertij.

3A. Bolile musculo-scheletale şi neurologice
Cauze:
 posttraumatisme (fracturi costale);
 tumori costale (frecvent metastatice);
 tumori vertebrale;
 tuberculoza coloanei vertebrale (Morbul lui Pott);
 nevralgie cervico-brahială;
 boala Bornholm;
 sindrom Tietze;

Tumorile vertebrale
Osteoblastoame, chisturi anevrismale, sarcom Ewing – persoane <
18 ani;
Condroame, condrosarcoame, plasmocitoame, hemangioame –
pacienţi > 18 ani;
Tumori benigne – localizate preferenţial la nivel cervical şi toracic;
cele maligne la nivel dorso-lombar;
Simptome: durere locală, durere radiculară sau deficit neurologic;
Durere persistentă, mai mare în repaus şi noaptea în pat, generată
de compresiunea directă, de infiltrarea rădăcinii nervoase sau de
efectul tumorii asupra osului;

Morb Pott
Durerea spinală (cel mai obişnuit simptom), transpiraţii nocturne,
febră, scădere în greutate şi anorexie;
Durerea determină adesea poziţie înţepenită şi mers drept;
Simptome neurologice: slabiciune, parestezii, tremur, compresie
medulară cu paraplegie, durere radiculară şi sdr de coadă de cal;
La adolescenţi – afectarea coloanei vertebrale toracice; la adulţi –
afectare lombară;
Localizarea cervicală – osteomielită, abcese paraspinale şi
retrofaringiene.

Diagnostic: radiologic, CT, RMN, puncţie biopsie;
Radiologic:
 pensarea spaţiului discal intervertebral;
 dispariţia unghiului antero-inferior al corpului vertebral supraiacent şi
a unghiului antero-superior al corpului vertebral subiacent (când sunt
afectate 2 vertebre);
 vertebră cu aspect triunghiular din profil (când sunt afectate 3
vertebre);
 lărgirea mediastinului în caz de abces rece paravertebral
intratoracic;
 abcesul rece de psoas poate fistuliza în fosa iliacă sau la nivelul
articulaţiei coxo-femurale;

Fracturi costaleFracturi simple
 Durere toracică spontană sau după un traumatism toracic;
 Exacerbată la palpare, tuse, respiraţie şi mişcări;
 Uneori se percepe o crepitaţie subcutanată la palpare;
 Diagnostic radiologic: elimină o leziune pulmonară sau epanşament
pleural;
 Tratament antalgic, infiltraţii cu Lidocaină, kinetoterapie respiratorie.

Voletele toracice (costale)
 Răsunet important asupra funcţiei cardiovasculare;
 Leziuni endotoracice asociate;
 Respiraţie paradoxală (volet ridicat în expiraţie şi deprimat în
inspiraţie;
 Tratament: fixarea voletului costal (osteosinteză costală prin broşe
sau agrafe).

Sindrom Tietze
 Dureri la nivelul articulaţiilor condrosternale T3-T4, cu iradiere spre
membre sau umăr;
 De obicei, debut brusc, cu durată de câteva săptămâni;
 Edem localizat în zona dureroasă, la joncţiunea dintre coaste şi
stern;
 Diagnostic: examen clinic şi imagistic (termografie şi ecografie).
• Boala Bornholm
 Infecţie cu virus Coxsackie B cu costocondrită;
 Debut brusc, cu durere recidivantă în aria de inserţie a diafragmului;
 Alte simptome: febră, cefalee, faringită, greaţă, alterarea stării
generale.

•Nevralgia cervico-brahială
 Durere cu debut acut sau insidios, unilaterală, care poate iradia în umăr şi la
nivelul mebrului superior respectiv (în funcţie de rădăcina atinsă a plexului
brahial);
 Poate fi declanşată de tuse, strănut sau mişcări ale coloanei cervicale;
 Evoluează în pusee, cedând la repaus, intensificându-se la efort şi uneori
nocturn;
 Diagnostic: radiologic (pensare discală), CT.

4A. Boli reumatologice
Colagenozele şi vaculitele determină în evoluţia lor afectare
pulmonară manifestată clinic prin semne şi simptome respiratorii
caracteristice tipului de afecţiune (pneumonii, pleurezii etc); de aceea,
diagnosticul şi tratamentul lor se realizează printr-o strânsă colaborare
între medicul reumatolog şi pneumolog.
Spondilita anchilozantă
 durere la nivelul coloanei lombare sau toracice, redoarea cefei (>30
minute), limitarea expansiunii cutiei toracice;
 durerea – de obicei bilaterală, agravată dimineaţa, dispare odată cu
instalarea activităţii;
 diagnostic: HLA B27 prezent, criteriu radiologic – sacroiliită;
 afectare pulmonară tardivă: fibroză pulmonară difuză, disfuncţie
ventilatorie restrictivă.

Manifestări pulmonare în colagenoze:
Pleurită şi revărsat pleural;
Pneumonie interstiţială;
Fibroză pulmonara interstiţială;
Pneumonie interstiţială limfocitară;
Bronşiolită obliterantă;
Infecţii respiratorii (recurente).

Poliartrita reumatoidă
Nodulii reumatoizi:
 Noduli pulmonari, unici sau multipli, localizaţi în special în lobii
superiori;
 Pot evolua spre escavare, suprainfectare, deschidere în pleură;
 Simptomatologie: durere toracică, tuse, hemoptizii, dispnee, chiar
pneumotorax;
 Evoluţie caracteristică spre necrobioză, cu escavare (2/3 cazuri).

Lupus eritematos sistemic
Pneumonita acută lupică:
 simptomatologie – debut acut, cu febră, dispnee, junghi toracic, tuse,
uneori spute hemoptoice;
 Radiologic – infiltrate localizate sau difuze, predominant în câmpurile
pulmonare inferioare, cu sau fără revărsat pleural;
 Biologic: sdr. Inflamator, leucocitoză uşoară sau moderată;
 Culturi din spută sau lichid de lavaj bronhoalveolar pentru germeni –
negative;

B. Dureri toracice neinfluenţate de procesul
respirator
Cauze:
1. Bolile cardiovaculare (angor de efort stabil, toxicitate cocaină)
2. Bolile gastrointestinale :
 dureri esofagiene: RGE, esofagita, tulburări de motilitate, sdr.
Mallory-Weiss.
 dureri epigastrice substernale: colescistită, ulcer peptic, pancreatită
3. Infecţia cu Herpes Zoster.
4. Bolile psihiatrice: atacul de panică, sindromul de hiperventilaţie,
astenia neurocirculatorie.

1B. Bolile cardiovasculare
Angina pectorală stabilă
 Durere toracică anterioară, frecvent retrosternală, cu iradiere la
nivelul mandibulei, umerilor sau braţelor, mai rar în epigastru;
 Caracter constrictiv sau de apăsare profundă;
 Declanşată de efort fizic, emoţii, frig, postprandial;
 Ameliorare în repaus sau după administrarea de nitroglicerină;
 Durată sub 20 minute;

Investigaţii paraclinice
 Profil lipidic, glicemie, markeri de necroză cardiacă (troponină, CK-
MB), markeri inflamatori;
 ECG: normală în afara crizelor;
 utilă în diagnosticul diferenţial al durerii toracice;
 în timpul crizei: subdenivelare de segment ST de peste 1 mm în
cel puţin 2 derivaţii contigue, modificări de undă T, supradenivelare
tranzitorie se segment ST;
 ECG de efort mai sensibil (68%) şi mai specific (77%) în identificarea
ischemiei induse la pacienţii cu angină stabilă;

 Radiografia toracică – nespecifică (cardiomegalie, stază
pulmonară, calcificări cardiace, sdr pulmonare ce pot mima
manifestările anginei);
 Ecocardiografia Doppler – evaluarea structurii şi a funcţiei
cardiace, eventual, a bolilor asociate.
 Tratament simptomatic: NTG sublingual sau spray, cu interval de 5-
10 minute între administrări;
 Tratament cu efect asupra scăderii riscului cardiovascular:
antiagregante, betablocante cardioselective (metoprolol, bisoprolol),
IECA, hipolipemiante (statine şi fibraţi).

Durerea toracică consecutivă intoxicaţiei
cu cocaină
Fenomene toxice: nelinişte, delir, tahipnee, HTA, tahicardie,
hipertermie, convulsii;
Fenomene de deprimare centrală: colaps, respiraţie rară şi
neregulată, stop respirator, comă;
Poate traduce un SCA sau un pneumotorax datorat eforturilor
inspiratorii;
Tratament nespecific: susţinerea funcţiilor vitale, oxigenoterapie,
reechilibrare volemică, tratamentul convulsiilor (Diazepam injectabil)
şi al comei.

2B. Bolile gastrointestinale
Refluxul gastro-esofagian cu sau fără esofagită
Durere retrosternală profundă, arzătoare, exacerbată de mese,
aplecare în faţă sau în clinostatism, ameliorată de antiacizi, IPP,
blocanţi de R histaminici H2;
Poate simula un SCA;
Diagnostic: monitorizarea pH-ului esofagian (< 4 în RGE), examen
radiologic baritat, endoscopie digestivă;
Testul terapeutic confirmă diagnosticul (omeprazol 40 mg/zi timp de
o săptămână);

Sindrom Mallory-Weiss
Apariţia de fisuri în mucoasa şi submucoasa joncţiunii
esogastrice;
Vărsăturile violente şi accesele de tuse sunt urmate de
dureri toracice şi hematemeză (uneori – ruptură
esofagiană).

Durerea gastrointestinală (ulcer peptic,
colecistită, pancreatită)
Apare la baza toracelui, însoţită de constipaţie;
Durere sub formă de crampă, arsură sau distensie dureroasă
epigastrică;
Influenţată de mese, funcţie intestinală, absentă dimineaţa la sculare
pentru o perioadă de 1-2 ore;
Ameliorată după administrare de alcaline sau antisecretori gastrici;
Lipsa răspunsului la NTG

3B. Infecţia cu Herpes Zoster
 Localizarea la nivel toracic determină dureri locale cu caracter de
arsură, prurit, parestezii ale zonei afectate, cu câteva zile înainte de
apariţia erupţiei;
Erupţie veziculară în bandă, cu localizare metamerică, unilaterală, de-a
lungul unui traiect nervos;
Nevralgia postherpetică – durere în zona afectată, înţepătoare,
persistentă, uneori cu caracter de arsură, care poate dura ani,
sensibilitate extremă la atingere.

Herpes Zoster cu localizare toracică
Erupţie veziculară,
unilaterală, pe traiectul
nervilor intercostali.

4B. Bolile psihiatrice
Sindomul de hiperventilaţie (dispneea psihogenă)
Durere precordială cu caracter atipic, agitaţie extremă, anxietate,
palpitaţii, ameţeli, parestezii ale extremităţilor, sincopă apărute în
urma unui eveniment stresant;
Durerea precordială poate dura ore, nu este ameliorată de NTG şi
poate ceda la efort;
Modificări ECG frecvente: prelungirea QT, sub- sau
supradenivelarea ST, inversarea undei T

Astenia neuro-circulatorie (nevroza cardiacă)
Tulburare patologică funcţională, fără leziuni aparente, ce se
manifestă printr-un complex de tulburări cardiace subiective: dureri
precordiale, palpitaţii, dispnee, tahicardie.
Atacul de panică
Reprezintă ¼ din cauzele de dureri toracice din UPU;
Diagnostic de excludere, adesea dificil;
Simptomatologie polimorfă: durere precordială atipică, dispnee,
transpiraţii, palpitaţii, vertij, tremur, acufene, frisoane, greaţă,
epigastralgii.

Concluzii
Durerea toracică este un simptom subiectiv întâlnit cu o frecvenţă
remarcabilă(1/3 din pacienţi);
Diagnosticul durerii toracice acute se conturează în funcţie de
caracterele semiologice ale durerii, influenţa respiraţiei, existenţa
semnelor de gravitate repiratorie (cianoză, tahipnee sau bradipnee,
luptă respiratorie), cardiovasculară (hipotensiune, şoc) sau
neurologică (lipotimie sau sincopă, agitaţie);
Două examene sunt indispensabile pentru diagnostic: ECG şi
radiografie toracică;

SCA, durerile esofagiene sau psihogene sunt cele mai frecvente
cauze de durere toracică acută, ultimile două rămânând diagnostice
de excludere;
Durerile toracice cronice sunt cel mai frecvent cauzate de afecţiuni
ale peretelui toracic sau patologie pleurală;
Diagnosticul corect al durerilor toracice necesită o abordare
multidisciplinară (medic pneumolog, cardiolog, gastroenterolog,
reumatolog, radiolog etc).

Oana Tatiana Miron

Durerea – definitii
• Durerea este un simptom complex, cu impact asupra
calităţii vieţii şi psihologiei pacientului cu cancer.
• The International Association for Study of Pain (1986)
defineşte durerea ca: „ o experienţă senzorială şi
emoţională asociată cu o leziune tisulară actuală sau
potenţială , descrisă în termenii unei asemenea leziuni”
.
• O definiţie mai practică este: „durerea este ceea ce
pacientul spune că îl doare, fiind ceea ce pacientul
descrie şi nu ceea ce alţii cred că ar putea fi.”
• Compromiterea calitatii si reducerea supravietuirii-25%
dintre pacientii cu cancere mor de durere netratata!

• Circumstaţe de apariţie a durerii toracice la pacientul
cu afecţiuni oncologice:
- afectiuni benigne ale pleurei
- tumori maligne pleuro-toracice
- metastazele toracice (osoase, pleurale)

Tumori
Tumori benigne ale pleurei
• Tumorile fibroase ale pleurei ( de asemenea cunoscute ca si
mezotelioame benigne ,mezotelioame fibroase localizate si
fibroame pleurale), sunt tumori rare,ingloband peste 5% la
suta din neoplasmele pleurale
Afecteaza in egala masura sexul masculin cat si
feminin,varsta medie fiind cea de 50 de ani
Clinic:dispnee,durere toracica,tuse
Primare benigne
Maligne

+
Radiologic-
opacitate
omogena,bine
definita care poate
forma unghiuri obtuze
cu peretele toracic
CT-include o masa
bine definita de tesut
lobulat in relatie
stransa cu suprafata
pleurala.
-o margine usor
voalata poate indica
o localizare pleurala

Tumori maligne pleurale
• Mezoteliomul pleural malign este o tumora
rara, expunerea la azbestoza fiind un factor
etiologic bine documenat ,fiind prezent in peste
70-80% dintre cei afectati
• Subtipul epiteloid-60% este cel mai comun si
este de asemenea cel mai frecvent intalnit, cu
cea mai buna rata de supravietuire

Simptome clinice
• Clinic:
DISPNEE
DURERE TORACICA
DISCOMFORTUL
TRANSPIRATIILE
PIERDEREA PONDERALA
FEBRA DE ETIOLOGIE NEPRECIZATA
• Markerii prognostici de evolutie a bolii:
• -DUREREA TORACICA
-Nr trombocite
-Histologia
• Este greu de diferentiat de mezoteliomul malign de hiperplazia
mezoteliala ,de cancerul non microcelular si metastazele
adenocarcinomatoase

CT - arata o ingrosare
pleurala rezultata din
pierderea intregii mase
pulmonare stangi

Tumori mediastinale
Cea mai comuna tumora a mediastinului anterior este
timomul,reprezentand 20% dintre tumorile
mediastinului ,1% dintre malignitatile la adult
50% - asimptomatici ;
20% prezinta la diagnostic:
durere toracica
tuse, dispnee legata de compresiile structurilor
adiacente
simptome legate de sindromul venei cave superioare
1/3 din pacienti dezvolta miastenia gravis

Radiografic
-imagine mediastinala incapsulata,
omogena;
poate deveni heterogena daca exista
arii de hemoragii, necroza.
Opacitati de intensitate mare cu
delimitare neta retrosternala, cu
margini lobulate;
Se poate proiecta in oricare dintre
partile mediastinului si se suprapuna
peste marginea cordului
CT
Mase omogene, cu atenuarea
structurilor de tesut moale si margini
bine demarcate; pot fi ovalare,
rotunde, lobulate si nu respecta
forma timusului.; pot fi calcificari in
capsula sau in tesut
RMN: T 1 semnale joase si T2 inalte

Tumori mediastinale posterioare
Tumorile neurogene sunt clasificate din punct de vedere al tesutului
de origine. Tumorile care provin din radacinile nervului includ
schwannomul, neurinomul, neurofibrosarcomul si neuromul. Tumori
care afecteaza ganglionul simpatic includ: neurobastomul,
ganglioneuromul si ganglioneuroblastomul
Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici dar unii pacienti pot
experimenta parestezii sau durere cauzata de compresii ale
structurilor adiacente ale tumorii pe canalul spinal. Tumorile maligne
au potential de diseminare hematogena, pacientii dezvoltand
metastaze pulmonare.

TERATOMUL MEDIASTINAL
Tumora germinala cu
componenta majoritar
benigna, plasata langa timus;
75% din tumorile germinale
primare mediastinale
Rx: masa mediastinala,
La copii apar opacitati,
mediastin largit,
cardiomegalie
In general
asimptomatica
atunci cand se rupe
prezinta hemoptizie
si durere toracica

Limfomul HODGKIN
• Cel mai frecvent limfom mediastinal
• Intereseaza ganglionii limfatici din mediastin si paratraheali
• 85% din pacienti au debut mediastinal
• Interesarea parenchimului pulmonar care se face prin extensie directa
din hil spre pulmon e mai frecventa in LH decat in LNH
CT: masa anterioara, contur lobulat
CLINIC
- tuse,
- dispnee,
- DURERE TORACICA
- transpiratii,
- prurit,
- pierdere ponderala

Metastaze osoase
Tumorile primare osoase predominante numai la
copii si adolescenti, sunt rare la adult.
In contrast metastazele –in special de la
carcinoamele sanului,plamanului,prostatei sau ale
rinichiului,tiroidei sunt des intalnite la adult.
Variabilitatea sediilor de metastazare este in relatie
cu biologia celulara si moleculara a celulelor
tumorale si a tesuturilor unde se produce
metastazarea cat si cu vascularizatia de organ

Datorita prevalentei mari a carcinoamelor de san,
bronhii si de prostata ,aceste cancere inglobeaza mai
mult de 80% din cancerele metastatice osoase
Distributia metastazelor osoase predomina pe axul
scheletului in special la nivelul pelvisului, coloanei,
vertebrelor si coastelor dar si metastaze humerale sau
femurale
Cancerul de san este cel mai comun cancer in cea mai
mare parte a lumii,reprezentand 10-15% din cancere,
tumorile de san fiind deseori asociat cu metastaze

Opacitati
omogene,multiple,disemi
nate pe ambele arii
pulmonare

Complicaţiile metastazelor
Durerea ,mobilitatea redusa, fractura patologica
compresia maduvei spinale, pareza nerv cranian,
leziuni ale radacinilor hipercalcemie si blocaj
medular
Chirurgia ortopedica are un rol important in tratarea
si profilaxia fracturilor patologice si decompresiei
si stabilizarii spinale

Metastazele pleurale
Revarsat
pleural
malign
•Carcinoame bronhogenice
40%
•Carcinomul mamar 20%
Limfoame 10%
Tumorile de alta orgine10%

• La radiografia toracica
metastazele pleurale pot fi focale
sau difuze
• Ingrosare nodulara , masa
discreta sau ingrosare
circumferentiala pleurala cu
infiltrari in tesuturile adiacente.
• Rx –masa de tesut omogena
care da unghiuri obtuze in
hemitoracele drept
• Ct-masa de densitate omogena
in treimea inferioara plaman
stang

Revarsate pleurale maligne
• Sunt generate de carcinoame
• La pacientii de sex masculin dintre pleureziile maligne sunt cauzate
• La sexul feminin
• Metastazele pleurale maligne inseamna de obicei boala metastatica avansata si este
asociata cu o rata a supravietuirii de 3 pana la 12 luni.Metastazele pleurei de obicei fiind
asociata cu revarsat pleural.In unele cazuri unele revarsate pot fi mari si focarul tumoral
[poate fi dificil de identificat. Metastazele pot mima mezotelioamele maligne Anumite tumori
ca timoamele maligne pot produce diseminare in pleura. Aceasta manifestare este de
obicei exprimata pe CT ca si noduli pleurali bilaterali sau unilaterali
mamare
pulmonare
ovariene
limfoame
Limfoame.
Leucemii 20%
Gastrointestinal
7%
Tumori
genitouriare6%
Cancere mamare 40%
Tumorile de tract genital 20%
Tumorile pulmonare 15%
Limfoame si leucemii 8%
Tumorile gastriontestinale4%
Melanoame 3%
Cancere
pulmonare 50%

RX- opacitate omogena in
treimea inferioara hemitorace
drept
CT -arata pleurezie localizata
si prezenta pneumotorax.Pe
CT metastazele sunt marcate
ca ingrosari si nodularitati ale
pleurei de obicei fiind asociata
cu revarsat pleural.In unele
cazuri unele revarsate pot fi
mari facand imposibil
identificarea focarului tumoral
CT- (fereastra
mediastinala)revarsat pleural
multilocalizat

Cancerul micro celular
Apare exclusiv la marii fumatori ,reprezentand
15% din cancerele pulmonare
RX-largire unilaterala a hilului,o masa
perihilara,masa mediastinala sau o combinatie
intre acestea
-datorita localizarii centrale pulmonare
,tumora exercita compresii pe
bronhii,radiologic prezentandu-se ca un defect
de umplere
30-50% -apare ca o pneumopatie obstructiva
la prezentarea initiala ,ulterior ca o atelectazie
lobara sau segmentara fara evidenta unei
mase tumorale in hil
-mase mediastinale determina obstructie
limfatica rezultand opaciati reticulo nodulare.
Rx;infiltrate in campul pulmonar
mijlociu,marirea cordului
CT –mase de tesut cu infiltrate perilezionale in
hilul stang.CT pleurezie pericardiaca

Sindromul Pancoast Tobias
Tumorile provenind din apexul pulmonar si care
invadeaza prima coasta ,implicand plexul brahial
si ganglionul stelar produc sindromul Pancoast
Tobias
Aceste tumori reprezinta mai putin de 5% din
cancerele pulmonar non microcelulare
Clinic pacientul prezinta durere
debilitanta,piederea functionalitaii bratului si
compresiei maduvei spinale

Rx-opcitate neomogena in
apexul plamanului
drept,implicare costala sau
extensii in fosa
supraclaviculara pot fi
evidentiate

Tratamentul durerii- un abord complex!
Tratamentul durerii necesită o abordare complexă a pacientului
ca persoană ! Cauzele durerii în boala canceroasă
– durerea prin invazie tumorală directă
70%
– durerea asociată tratamentelor oncologice
20%(neurotoxicitate,atralgie,costipatie,tromboflebita)
– durerea cauzată de debilitate (durerea complexă, cronică)
< 10%
– durerea neasociată cancerului / tratamentului oncologic
– < 10%

Tipuri de durereTipuri de durere
AcuteAcute
SymptomSymptom
PhysiologicPhysiologic
PathologicPathologic
DiseaseDisease
ChronicChronic
NociceptiveNociceptive
NeuropathicNeuropathic
Cancer
Benign
‘Total pain’
Visceral
Somatic
CausalgiaCausalgia
PeripheralPeripheral
PainPain
CentralCentral
Neuralgic
Dysesthetic BreakthrougBreakthroug
hh

CancerCancer
“A cancer is not only a physical disease, it is a state of mind.”
M. Baden, New York Times, 1979
Pain
PhysicalPsychological
Social
CulturalSpiritual
SufferinSufferin
gg
Woodruff, R. (2004). Palliative Medicine. 4th
edition. Oxford University Press

Obiective terapeuticeObiective terapeutice
Obiective tratament:
 controlul durerii
 ameliorarea calităţii vieţii
Mijloace de tratament:
 modificarea cauzei durerii
 modificarea percepţei centrale a durerii
 blocarea transmisei durerii la SNC.

Tipuri de durere
Acute pain Chronic pain
Direct cause Generally known (injury) Often unknown
Duration Short, well-characterized Persists after response/healing
Effects Mild/moderate (usually) Severe (often)
Physical Impaired ability to perform ADL, Impaired ability to perform ADL,
functioning sleep disturbances (short-term) sleep disturbances (long-term)
Psychological Anxiety (possibly) Depression, anxiety, anger, loss of
morbidity self-esteem
Social None Relationships with family/friends,
consequences intimacy/sexual activity, social
isolation
Societal Lost workdays (possibly) Healthcare costs, disability, lost
consequences workdays
Treatment Underlying lesion/disease Underlying disease + pain disorder
ADL, Activities of Daily Living

Evaluarea practică – scale de apreciere a durerii
!! comunicarea gradului şi modificărilor în timp ale durerii
– Intensitatea dureriiIntensitatea durerii
• scala numerică (0-10)
• scala analogă vizuală (Visual Analog Scale tip Hugh-Huskisson)
• scala semantică, verbală (durere absentă, minoră, moderată,
puternică, foarte intensă)
• scala descriptivă
• scala picturală (mimica feţei)
• scale mixte
– Sediul de apariţieSediul de apariţie
– Condiţiile de dispariţieCondiţiile de dispariţie
– Caracteristicile temporaleCaracteristicile temporale (continuitate, caracter, ritm diurn)

Terapia medicamentoasăTerapia medicamentoasă
Tratamentul “în trepte” al durerii (scara OMS)
VAS = 0-4
VAS = 8-10
VAS = 5-7
Non-opioizi
Opioizi puternici
Opioizi slabi
Da-treapta I + treapta II / treapta III
Nu- treapta II + treapta III
Treapta I, II, III ±
medicaţie adjuvantă

Terapia medicamentoasă
Tratamentul “în trepte” al durerii (OMS)
Treapta I – analgetice non-opioide ± medicaţie
adjuvantă

Tratamentul durerii uşoare ( nivel I OMS)
“Durerea minimă se trateaza cu analgezice neopioide precum
Acetaminofen/ Paracetamol sau antiimflamatorii nestroidiene ( AINS).
Inhibitorii de COX2 pot fi o alternativă la pacienţii cu intoleranţă la AINS.
Tratamentul durerii moderate ( nivel II OMS)
Opioizii slabi pot fi utilizaţi pentru durerea moderată persistentă în ciuda
dozelor adecvate de analgetice neopioide.
Dozele reduse de opioizi sau echivalenţiii acestora ar putea fi o
alternativă rezonablă, mai ales dacă se antcipeză o durere progresivă.
Opioizii slabi ar putea fi asociaţi cu antiinflamatorii nesteroidiene dat NU
cu analgezicele nivelului III OMS de anlagezie.”

 Tratamentul “în trepte” al durerii (OMS)
 Treapta II – opioizi slabi ± medicaţie adjuvantă
ESMO Minimum Clinical Recommendations for the management of cancer pain
Annals of Oncology 16 (Supplement 1): i83–i85, 2005

• Opioizi slabi - treapta II a analgeziei (durere
moderată/severă)
– Codeina (Metil-morfina) – prototip pt durerea ↓ doza maxima = 240mg
– efect antalgic 1/10 din cel al morfinei
– biodisponibilitate bună pe cale orală
– incidenţă înaltă a constipaţiei
– Propoxifen
– de 1,5 ori mai puternic decât Codeina
– prudenţă la pacienţii cu suferinţă renală sau hepatică
– potenţează efectul anticoagulantelor orale
– Dextropropoxifen doza maxima = 4000mg.
– derivat sintetic de Metadonă
– rareori administrat pentru efectele antitusive şi antidiareice +
Paracetamol
– Dihidrocodeina
– proprietăţi antitusive şi antidiareice
– potenţial similar / uşor mai crescut faţă de Codeină, dar cu efecte
secundare ↑
• DHC Continus®
– de 6 ori mai slabă decât Morfina
– eficientă şi în durerile cronice necanceroase

• Opioizi slabi - treapta II a analgeziei (durere moderată/severă)
– Tramadol
– inhibă receptarea norepinefrinei şi serotoninei
– raportul de conversie cu Morfina în administrarea orală este de 1/5, iar în
cazul administrării parenterale de 1/10
– determină greaţă, constipaţie, disforie, sedare, cefalee şi depresie
respiratorie (mai reduse faţă de opioizii convenţionali)
– Oxicodeina
– forme de administrare orală, rectală şi injectabilă
– raportul de conversie cu Morfina, în administrarea orală este 1/5, iar în cazul
administrării parenterale de 3/4
– Oximorfon
– supozitoare / forme cu administrare parenterală
– profil farmacocinetic similar cu Morfina, dar fără activitate antitusivă
• se pot combina cu Paracetamol şi AINS
• nu se combină şi nu se schimbă între ele
• nu se administrează concomitent sau alternând cu Morfina
• efect-plafon
– la doze de 400 mg Tramadol saturează receptorii pe care acţionează

Recomandări minime ESMO 2010
Treapta III a analgeziei-Opiozi puternici
– “Morfina este cel mai frecvent utilizată. Calea orală este calea
preferată. Dacă se administrează parenteral, doza echivalentă
este de 1/3 din din medicaţia orală.
– Hidromorfonul sau Oxicodon, în formula cu eliberare imediată
sunt alternative eficace la Morfina orală.
– Metadona ( Sintalgon®) poate fi o alternativă dar utilizarea
poate fi mult mai complicată datorită variabilităţii timpului de
înjumătăţire variabil şi duratei de acţiune.
– Fentanyl transdermal ( Durogesic®) este rezervat cel mai bine
pentru pacienţii a căror necesităţi de opioide este stabiilit la un
nivel mai mare de 60mg/zi. Opioizii pot fi asociaţi cu agenţii
utilizaţi în durerea de nivel I OMS.”

 Tratamentul “în trepte” al durerii (OMS)
 Treapta III – opioizi puternici ± medicaţie adjuvantă
ESMO Minimum Clinical Recommendations for the management of cancer pain
Annals of Oncology 16 (Supplement 1): i83–i85, 2005

OpioidOpioid POPO LALA IVIV PRPR TDTD TMTM
 MorphineMorphine XX XX XX XX XX
 HydromorphoneHydromorphone XX XX XX XX
 FentanylFentanyl XX XX XX XX XX
 OxycodoneOxycodone XX XX XX XX XX
 MethadoneMethadone XX XX XX
 CodeineCodeine XX XX
OpioidOpioid POPO IV/SCIV/SC
 MorphineMorphine 10 mg10 mg 5 mg5 mg
 HydromorphoneHydromorphone 2 mg2 mg 1 mg1 mg
 FentanylFentanyl 50 mcg50 mcg
 OxycodoneOxycodone 5 mg5 mg 2.5 mg2.5 mg
 MethadoneMethadone 1 mg1 mg
 CodeineCodeine 100 mg100 mg 50 mg50 mg

Opioizi puternici – treapta III a analgeziei
(durere severă)
– Morfina - „standard de aur”
– alcaloidul natural al opiului
– utilizată în terapie ca: sulfat ( MS), tartrat, hidroclorid
– disponibilă în formă injectabilă / 3 forme orale:
- elixir
- rapidă – pentru echilibrarea imediată a pacienţilor
( Sevredol®)
- retard - pacienţi trataţi anterior cu morfine injectabile
→ 30 mg la 12h
- pacienţi vârstnici opioid-naivi → 10 mg la 12h
– Hidromorfon
– mai puternic de 7,5 ori decât Morfina
– biodisponibilitate scăzută, T1/2 scurt, solubilitate foarte
crescută
– administrare S.C. continuă (volum mai redus de injectat)
– utilizat numai în anumite circumstanţe, cum ar fi pacienţii
caşectici

– Metadona ( SintalgonMetadona ( Sintalgon®®-cp 2,5mg)-cp 2,5mg)
– opioid sintetic cu o T1/2 lung (8-80 ore), cu activitate analgezică minoră
– variabilitate foarte largă de acţiune individuală – monitorizare dificilă
– PetidinaPetidina ( Mialgin®-f 50mg/mL)
– mult mai puţin potentă ca Morfina, cu o durată scurtă a acţiunii
– acumularea metaboliţilor toxici (norpetidina) → hiperexcitabilitate SNC
– nu se utilizează în tratamentul durerii cronice
– FentanylFentanyl ( Fentanyl, Durogesic® 25µg/h)
– opioid sintetic de 80-100 de ori mai puternic decât Morfina
– patch-uri transdermice cu eliberare lentă (liposolubilitate ↑)
– eficace în durerea acută şi cronică, în caz de intoleranţă sau sedare
excesivă după Morfină, sau insuficienţă renală
– T1/2 = 1-2 ore, interval de latenţă = 12-15 ore
– SufentanylSufentanyl
– agent anestezic mult mai potent, cu un profil similar cu al Morfinei
– LevorfanolLevorfanol
– derivat opioid puternic, cu durată mai lungă de acţiune decât a Morfinei
– Diamorfina (Heroina)Diamorfina (Heroina)
– disponibil pentru utilizare medicală numai în Anglia, Belgia şi Canada
– induce euforie şi prezintă un potenţial de addicţie şi dependenţă superior

Alegerea opioidului
Alegerea opoidului depinde de:
- intensitatea durerii
- tipul de durere
dar şi de:
- expunerea prealabilă la opioizi
- istoricul de alergie
- efectele secundare

1. Se începe cu un drog specific pentru un tip specific
de durere
 Protocolul de administrare va respecta farmacologia antalgicului şi
principiul „step-by-step”
 Ghidurile actuale - Morfina = medicaţie de elecţie (raţiuni practice)

 Nu se vor utiliza opioizii în durerea neuropată (10-20%)
 Responsivitatea la opioizi - gradul de analgezie dobândit prin
escaladarea dozelor până la efecte secundare intolerabile sau
analgezie adecvată.
 Atenţia acordată farmacologiei metabolitului Morfin-6 glucuromid,
ca metabolit activ (analgezic)
Principiile utilizării terapiei opioide

2. Cunoaşterea dozelor echianalgezice a unui opioid şi a
căii optime de administrare
 Cunoaşterea dozelor echianalgezice - utilizare optimă a drogului
 Dozele echianalgezice - derivate din determinarea potenţialului
analgezic relativ (PAR) al drogului.
 PAR = raportul a 2 analgezice necesare să producă acelaşi efect.
 PAR permite calcularea dozei adecvate când se alege drogul sau
calea de administrare
 Debutul terapiei cu doza optimă la fiecare pacient, cu ajustarea
dozelor.
 Doza de 10 mg Morfină este doza standard
 Nu există doze-prag- dozele pot fi crescute până la efecte toxice
neacceptaabile !
 Morfina:
 în durerea acută, potenţial analgetic relativ 1:6
 în durerea cronică, potenţial analgetic relativ 1:2 sau 1:3 (doze
repetate)

 Regulă: când se schimbă cu un nou opioid sau o nouă cale de
administrare, se vor utiliza mai întâi dozele echianalgezice. Ulterior, se
modifică dozele în funcţie de situaţia clinică şi drogurile specifice.
 Dozele echivalente între Morfină şi alte antalgice
____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Doza de Morfină oralăDoza de Morfină orală Doza echivalentă de antalgicDoza echivalentă de antalgic
10 mg10 mg 60 mg Dextropropoxifen60 mg Dextropropoxifen
10 mg10 mg 60 mg Codeină60 mg Codeină
20 mg20 mg 60 mg Dihidrocodeină60 mg Dihidrocodeină
10 mg10 mg 50 mg Petidină ( Mialgin)50 mg Petidină ( Mialgin)
10 mg10 mg 50 mg Tramadol50 mg Tramadol
10 mg10 mg 5 mg Dextromoramid5 mg Dextromoramid
32 mg32 mg 4 mg Hidromorfon4 mg Hidromorfon
20 mg20 mg 10 mg Nalbufină10 mg Nalbufină
6 mg6 mg 0,2 mg Buprenorfină0,2 mg Buprenorfină
10 mg10 mg 5 mg Metadonă (Sintalgon)5 mg Metadonă (Sintalgon)
________________________________________________________________________________________________________________________________________
____________________
A se cunoaşte că dozele optime analgezice variază foarte mult individualA se cunoaşte că dozele optime analgezice variază foarte mult individual.

 După “încărcarea” prin administrări repetate de Morfină i.v în bolus,
alegerea unei doze de întreţinere se poate face în funcţie de timpul
de înjumătăţire al opioidului ales
 T1/2 mediu pentru Morfină şi Hidromorfon ≈ 3 ore
 Este indispensabilă supravegherea pacienţilor la instituirea unui
tratament morfinic.
 Un element primordial în urmărirea tratamentului constă în
adaptarea sa cât mai bună la funcţia renală a pacientului (evitarea
supradozării)
 Toţi agenţii agonişti-antagonişti pot determina precipitarea
sindromului de sevraj la pacienţii ce au fost trataţi cu opioizi puternici
şi au dezvoltat dependenţă psihică.
Doza orară de menţinere =Doza orară de menţinere =
doza de încărcaredoza de încărcare
(timpul de înjumătăţire în ore) x 2(timpul de înjumătăţire în ore) x 2

Alegerea căii de administrare în funcţie de necesităţile pacientului
• 2 grupe distincte:
– căile non-invazive
– căile invazive
a. Calea orală
– administrarea per os este preferabilă în durerea cronică (convenabilă,
flexibilă, relativ stabilă ca nivele sangvine).
– Sevredol permite stabilirea rapidă a posologiei morfinice
b. Calea rectală
– alternativă a căii orale, când capacitatea de absorbţie este scăzută
c. Calea transdermică
– Fentanyl (patch-uri de 25, 50, 75 şi 100 µg/h)
– actual este în studiu administrarea de Morfină citrat pe cale transcutană
prin ionoforeză (EMDA sau Electronoactiv Drug Administration),
sublinguală etc.
d. Calea transmucoasă
– Buprenorfină (0,4 mg la fiecare 8 ore; Dmax 3-5 mg/zi)
– recent, a fost propus un produs de Fentanyl administrabil pe cale
transmucoasă, pentru controlul durerii intermitente („breakthrough pain”)

e. Calea parenterală
– Intramuscular (IM)
• dezavantaj: dureroasă, fluctuaţii mari în absorbţia musculară, latenţă 30-
60 min.
• în urgenţă
– Intravenos (IV)
• Bolus: preferat în durerea acută - debut rapid (1-5 min. Fentanyl, 15-30
min. Morfină).
• Perfuzia continuă endovenoasă: cea mai adecvată când este necesară
administrarea unui volum crescut de lichid sau când se utilizează
Metadona
– Subcutanat (SC)
• când greaţa şi vărsăturile fac administrarea orală inutilă sau când controlul
analgeziei pe cale orală este insuficient
• iniţierea tratamentului - cu doze de 1-2mg/oră
f. Calea spinală
– contact direct cu receptorii (cornul posterior, substanţa gri periapeductală)
– 3 forme: în bolus, la ore programate şi ca patient controlled analgesia (PCA)
– calea peridurală este de circa 5-10 ori mai potentă decât cea sistemică, în
timp ce calea subarahnoidiană este de 10 ori mai puternică decât cea
peridurală
– absenţa fenomenelor sistemice şi centrale
g. Calea intraventriculară
– acţiune mixtă: spinală şi supraspinală, în prima oră după administrare

3. Utilizarea asociaţiilor de analgezice
 Utilizarea asociaţiilor de droguri permite creşterea
efectelor analgezice fără creşterea dozelor de opioid
 Asociaţiile care determină efecte analgezice aditive
includ:
– OPIOID + NEOPIOID
– OPIOID + ANTIHISTAMINIC (100mg IM
Hidroxizină)
– OPIOID + AMFETAMINĂ (10mg IM
Dextroamfetamină)

4. Anticiparea şi tratarea efectelor secundare
 mecanism de apariţie parţial înţeles, depinzând de o serie de factori
precum vârsta pacientului, extensia bolii, anumite disfuncţii de organ,
administrarea crescută a anumitor medicamente, expunerea
prealabilă la opioizi şi calea de administrare.
 Este important de reţinut că efectele secundare ale opioizilor trebuie
cunoscute şi aplicate măsuri de tratament profilactic. Majoritatea
pacienţilor dezvoltă toleranţă la efectele secundare mai rapid decât la
efectele analgezice ale opioizilor.
 Cele mai frecvente efecte secundare sunt:
– sedare, somnolenţă- durează 48-72 ore ( M 3 G), ↓ dozelor cu
25%
– depresie respiratorie-durerea antidot; ↓ 50% dozelor.
– constipaţie- frecvent, laxative lubrefiante simple, agenţi osmotici,
hidratanţi
– greţuri şi vărsături ( Clorpromazină, Metoclopramid, şi Haloperidol)
– retenţie urinară-ef anticolinergice
– mioclonii multifocale ( 45%)-↓ dozelor, rotaţia opioidelor
– hipotensiune posturală
– miozis
– uscăciunea gurii
– prurit, reacţii alergice

Fenomenul de toleranţă
Fenomenul de toleranţă desemnează acea situaţie în care pentru
obţinerea efectului antalgic al medicaţiei este necesară creşterea
progresivă de la doza iniţială la una cu mult mai mare, cu care
organismul nu a fost obişnuit.
Creşterea dozei de opioizi este asociată mai curând cu progresia
bolii decât cu toleranţa singură.
 Toleranţa la un opioid nu presupune toleranţa completă la alt opioid.
În practică, o durere este rezistentă la opioizi dacă:
- nu există o ameliorare sau reducere minoră a durerii în ciuda
creşterii progresive a dozelor
- există numeroase efecte adverse intolerabile în ciuda
măsurilor curente de control a acestora

Cauze de eşec la tratament
 durerea de origine neuropatică
 durerea episodică sau incidentală
 afectarea funcţiilor cognitive / deficit de
comunicare
 istoricul de abuz de medicaţii antalgice

Reguli de administrare opioide
 Doze individualizate (“for the individual”)(“for the individual”)
 Tratarea graduală (“step by step”)(“step by step”)
 După un orar bine stabilit, nunu la cererela cerere (“by the(“by the
clock”)clock”)
 Pe cale orală dacă este posibil (“by the mouth”)(“by the mouth”)
 Număr minim de medicamente
 Instrucţiuni scrise pentru pacienţii cu polimedicaţie
 Avertizarea asupra efectelor secundare + profilaxie
 Monitorizare şi reevaluare periodică: beneficii
maxime,efecte adverse minime
 Tratament multimodal şi multidisciplinar

Steroids
 ↓ inflammation, edema and spontaneous nerve depolarization
 Side effects: anaphylaxis, cardiovascular, hyperglycemia, Na+
and fluid retention, ↓ K+
, hepatocytolysis, depression
Antidepressants
 Amitriptyline, Nortriptyline, Desipramine, SSRIs (disappointing)
Anticonvulsants
 Gabapentin, Lamotrigine, Carbamazepine, Valproic acid
NMDA (N-methyl-D-aspartate) receptor antagonists
 Ketamine, Dextromethorphan,Methadone
Anaesthetics
 block action potentials by blocking Na+
channels
Bisphosphonates
 pamidronate, clodronate, zoledronat
Neuroleptics: Haloperidol
Medica ie adjuvantăț

În ciuda progreselor terapeutice înregistrate în
ultimele 2 decenii în durerea neoplazică, aceasta
continuă să rămână o problemă majoră de
asistenţă spitalicească şi ambulatorie.
Abordarea durerii de către o echipă
multidisciplinară este utilă în tentativa de a o
controla, la pacienţii a căror durere nu a fost
tratată până la acel moment cu succes.
CONCLUZIICONCLUZII

Pain has an element of blank
It cannot recollect
When it began, or if there were
A day when it was not.
It has no future but itself,
Its infinite realms contain
Its past, enlightened to perceive
New periods of pain.
The Mystery of Pain

Bibliografie
1. MIRON Alexandru Bogdan, “Pneumologie”, Ed. Universitară
“Carol Davila”, Bucureşti, 2008.
2. L. GHERASIM, “Medicină internă”, Ed. Medicală, Bucureşti, 2003,
vol. I, ediţia a II-a.
3. C. GINGHINĂ, “Mic tratat de Cardiologie”, Ed. Academiei
Române, 2010.
4. F. MIHĂLŢAN, “Algoritm de diagnostic în pneumologie”, Ed.
Curtea Veche, 2007.
5. C. DIDILESCU, “Tuberculoza”, Ed. Universitară “Carol Davila”,
Bucureşti, 2004.
6. T. MIHĂESCU, B. D. GRIGORIU, C. MITROFAN, “Patologie
pleurală”, Ed. DAN, Iasi 2002.
7. R. GHIURU, A. TRIFAN, A. COVIC, “Curs de medicină internă”,
vol. II – Bolile aparatului digestiv, Ed. Junimea, Iasi, 2003.
8. Book des ECN, ediţia în limba română, redactor Laurent Karila,
Ed. Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, UMF Cluj-Napoca,
2011.
9. F. AUBERT, P. GUITTARD, “Esenţial medical de buzunar”, Ed.
Fundaţiei Culturale Libra, Bucureşti, 2002

VĂ MUL UMIM!ȚVĂ MUL UMIM!Ț

Prezentare finală durerea toracică

Empfohlen

Empfohlen

Weitere ähnliche Inhalte

Was ist angesagt?

Was ist angesagt? (20)

Andere mochten auch

Andere mochten auch (7)

Ähnlich wie Prezentare finală durerea toracică

Ähnlich wie Prezentare finală durerea toracică (20)

Mehr von Traian Mihaescu

Mehr von Traian Mihaescu (20)

Prezentare finală durerea toracică

Hinweis der Redaktion