pt studenti/rezidenti

1. Medici reziden i nefrologieț :
Corobu ă Adinaț
Grădinaru Aura
Filip Ana Maria
Paviliu tefanȘ
Bucur Anca

2. ● Sunt caracterizate de un infiltrat eozinofilic la nivelul
intersti iului pulmonar i al spa iului alveolar, cu păstrareaț ș ț
arhitecturii pulmonare.
● Au răspuns bun la corticoterapie sistemică, vindecarea se
face fără sechele în majoritatea cazurilor, în ciuda tabloului
clinic marcat
● Eozinofilia alveolară este definită prin prezen a eozinofilelorț
>25% în lavajul bronhoalveolar i mai multș de 1000/mm3 în
sângele periferic.

3. Pot avea aspect de pneumonie acută sau cronică, sau
sindrom Loffler tranzitor de origine parazitară.
Pneumonia eozinofilică poate fi idiopatică, sau legată de
expuneri la droguri, toxice, infecţii fungice.
Pot apărea de sine stătătoare, sau în contextul altor
afec iuni (ț sindrom Churg-Strauss, sindrom
hipereozinofilic idiopatic).

4. • Pneumonii eozinofilice de cauze necunoscute:
• Pneumonii eozinofilice idiopatice solitare cronice sau acute
• Pneumonii eozinofilice in cadrul sindroamelor sistemice:
• Sindrom Churg-Strauss;
• Sindrom hipereozinofilic idiopatic (varianta limfocitică sau
mieloproliferativă)
• Pneumonii eozinofilice de cauze cunoscute:
• Aspergiloza bronhopulmonară alergică i sindroamele înrudite (incluzândș
granulomatoza centrolobară)
• Pneumonii eozinofilice parazitare, de cauză infec ioasă sau drog indusăț
• Alte sindroame pulmonare cu u oară hipereozinofilie:ș
• Astm, fibroză pulmonară idiopatică, histiocitoză cu celule Langerhans,
pneumonie organizată, tumori, etc.

5. ● Eozinofilia tisulară i sangvină este un factor major în imunitateaș
antiparazitară i patogeneza afec iunilor alergice.ș ț
● Eozinofilele sunt recrutate în sânge i esuturi ca răspuns la IL-5,ș ț
eotaxina i chemokina C-C, însă eozinofilia sanguină i cea tisularăș ș
nu sunt în mod necesar asociate.
● Importan a IL-5 în biologia eozinofilelor a dus la dezvoltarea deț
anticorpi anti-IL-5 (ex. mepolizumab) pentru a ac iona selectiv peț
linia eozinofilă.
● Eozinofilele prezintă receptori de membrană (pentru citokine,
imunoglobuline i complement) ducând la interac iuni cu bazofile,ș ț
celule endoteliale, macrofage, trombocite, fibrobla ti i mastocite.ș ș

6. ● Este cea mai comună pneumonie eozinofilică în zonele nontropicale,
reprezentând totu i mai pu in de 3% din cazurile de afec iuniș ț ț
pulmonare intersti iale.ț
● Predomină la sexul feminin (2:1), poate afecta toate grupurile de
vârstă i nu are predispozi ie genetică.ș ț
● Astmul este prezent la 2 treimi dintre pacien i, iar jumătate alergiiț
medicamentoase, polipoză nazală, urticarie.
● Spre deosebire de pneumonia eozinofilică idiopatică acută, cea
cronică apare la nefumători.

7. ● Debutul este progresiv sau subacut, cu săptămâni sau luni între debutul
simptomelor i diagnostic.ș Dispneea apare la 60-90% din pacien i, asociată cuț
tuse (90%), sinuzită sau rinită (20%), rar dureri toracice sau hemoptizie.
Ventilarea mecanică este rar necesară. Wheezing sau cracmente sunt prezente
la o treime din pacien i.ț
● Simptomele sistemice sunt deseori prezente si domină tabloul clinic: oboseală,
febră, greată, anorexie, transpira ii nocturne, pierdere în greutateț . Mai pot fi
prezente manifestări extratoracice (lichid pericardic în cantitate redusă,
artralgii, alterarea probelor hepatice i afectare tegumentară nespecifică)ș
● 75% din pacien i prezinta astm pe parcursul bolii, de obicei sever, cuț
obstruc ie a căilor aeriene la 10% din pacien i, sub tratament corticosteroid.ț ț

8. ● La radiografia toracică se observă infiltrate alveolare bilaterale, cu margini
slab delimitate, în aproape toate cazurile înainte de ini ierea tratamentului.ț
● Migrarea spontană a opacită ilor la un sfert din pacien i duce la diagnosticulț ț
diferen ial cu pneumonia criptogenetică organizată. Leziunile predominantț
periferice apar la 25% din pacien i i indică pneumonia eozinofilică idiopaticăț ș
cronică (ICEP).
● La examenul CT de înaltă rezolu ie, se observă consolidări confluente iț ș
aspect de “sticlă mată”, imagini bilaterale predominante în lobii superiori iș
subpleural. Acest aspect este tipic pentru 75% din cazuri. Imaginile se
estompează rapid sub tratament corticosteroid.

11. ● Diagnosticul se pune pe baza hipereozinofiliei în sângele periferic
(5000-6000/mm3, 20-30% din leucocite), la pacien ii care nu auț
început tratamentul corticosteroid.
● Eozinofilia în lichidul bronhoalveolar (>25%) este prezentă la to iț
pacien ii evalua i înainte de tratament corticosteroid cu ICEP (40-ț ț
50% în serii mari).
● Eozinofilia în spută poate fi prezentă.
● Cre terea CRP sangvine i IgE totale nu sunt specificeș ș

12. ● 50% din pacien i au o disfunc ie ventilatorie obstructivăț ț şi 50% au disfunc ieț
restrictivă, asociată cu multiple consolidări imagistice.
● Testele func ionale se normalizează rapid sub tratament în majoritateaț
cazurilor. Hipoxemie moderată este frecventă, rata de transfer a CO2 este
redusă, iar coeficientul de transfer este scăzut în 25% din cazuri.
● Diagnosticul nu necesită biopsie decât în cazuri excep ionale şi esteț
caracterizat de infiltrat intersti ial eozinofilic, exudat fibros, cu păstrareaț
arhitecturii pulmonare.
● Pot apărea deasemenea microabcese eozinofilice, vasculită
nongranulomatoasă nonnecrozantă, ocazional celule gigant multinucleate.

13. 1. Consolidări difuze alveolare cu bronhogramă aerică i/sauș
opacită i cu aspect deț “sticlă mată”, predominant periferic.
2. Eozinofilie la lavaj bronhoalveolar mai mult de 40% (sau mai
mult de 1000/mm3 eozinofile în sânge periferic).
3. Simptome respiratorii prezente cel pu in 2-4 săptămâni.ț
4. Absen a altor cauze cunoscuteț de afec iuni pulmonareț
eozinofilice (în special expuneri la droguri susceptibile de a induce
eozinofilie pulmonară).

14. ● Tratamentul este bazat pe corticoterapia orală, cu scopul de a induce
remisiunea si de a reduce riscul de recădere
● Datorită recidivelor (50%) dupa oprirea sau reducerea tratamentului, se
încearcă reducerea progresivă i controlată.ș
● Se ini iază 0,5 mg/kg/zi prednison oral 2 săptămâni, urmat de 0,25 mg/kg/zi , 2ț
săptămâni, dupa care se scade progresiv pe parcursul a 6 luni i stopareaș
tratamentului. Boala se remite clinic în 2 zile i imagistic într-o săptămână.ș
● Recăderile sunt tratate cu 20 mg/zi prednison, cei mai mul i pacien iț ț
necesitând tratament timp de 6-12 luni. Este posibilă dezvoltarea unei
disfunc ii obstructive persistente, de aceea este necesară supravegherea clinicăț
i func ională de durată la ace ti pacien i.ș ț ș ț

15. • IAEP este cea mai severă pneumonie eozinofilică,
mimând pneumonia infecţioasă sau un sindrom de
detresă respiratorie acută, în prealabil la indivizi
sănătoşi
• Diferă de forma cronică prin: debut acut, hipoxemie
severă, un nivel al eozinofilelor din sânge normal la
debutul afecţiunii, în contrast cu o eozinofilie francă în
LBA şi absenţa recidivei după vindecare.

16. • IAEP apare în prealabil la adulţi tineri sănătoşi ( fără
antecedente de astm), cu o vârstă medie de 30 de ani,
predominant la bărbaţi.
• 2/3 din pacienţii care dobândesc această afecţiune sunt
fumători
• IAEP poate să apară în câteva zile de la începerea
fumatului unui număr mare de ţigarete, astfel că
pacienţii trebuie sa fie informaţi cu privire la
implicarea tutunului în apariţia afecţiunilor.
• În plus, IAEP poate să apară la câteva zile după
expunerea la diverşi contaminanţi inhalatori.

17. • IAEP este diagnosticată frecvent greşit, fiind
considerată a fi o pneumonie comunitară dobandită.
• Debut acut, însotit de dispnee (la 100% din pacienţi),
febră moderată (la 100% ), tuse (80-100% ) şi durere
toracică (la 50-70% ) în mare parte de origine pleurală,
uneori însoţite de mialgii şi dureri abdominale (25%).
• Tahipneea si tahicardia sunt prezente la majoritatea
pacienţilor
• Insuficienţa respiratorie acută apare frecvent, fiind
de multe ori necesară ventilaţia mecanică

18. • Radiografic se evidenţiaza infiltrate bilaterale, opacităţi
mixte alveolare şi interstiţiale, în special liniile Kerley.
• Coexistenţa a unor zone de condensare, îngroşare
interlobulară şi revarsat pleural, pot sugera diagnosticul.
• CT toracic: modificările pulmonare prezente în IAEP, sunt
reprezentate de asocierea tipică între noduli slab definiţi,
prezenţa aspectului de „sticlă mată”, îngroşări interlobulare,
revărsat pleural bilateral şi arii de condensare pulmonară.
• Se mai pot observa: ganglioni limfatici măriţi de volum şi
noduli centrolobulari.

19. CT la un pacient cu IAEP
a) Îngroşări interlobulare, b) zone de condensări pulmonare c) revărsat pleural bilateral,
neabundent şi limfadenopatii mediastinale;

20. • Nivelul eozinofilelor din sânge este normal la debut în
majoritatea cazurilor de IAEP, însă nivelul lor poate creşte
în câteva zile de la debut.
• Având în vedere absenţa eozinofiliei iniţiale, eozinofilia din
LBA reprezintă cheia de diagnostic în IAEP, cu o medie de
37-54% eozinofile.
• Culturile din LBA sunt sterile
• Atunci când se efectuează toracoscopie se poate evidenţia
eozinofilie pleurală nespecifică.
• Biomarkerii crescuţi în ser, urină şi LBA al pacientului cu
IAEP, sunt în special IL-5, IL-18 şi factorul de creştere
endotelială ( VEGF).

21. • Spirometria relevă o disfuncţie ventilatorie de tip
restrictiv, cu scăderea capacităţii de transfer a
monoxidului de carbon
• Pa O2/FiO2 ≤ 300 (40 Kpa)
• Saturaţia în O2 din aerul ambiental < 90%

22. • Biopsia pulmonară evidenţiază afectare alveolară difuză şi
infiltrat eozinofilic la nivel interstiţial, bronhiolar şi
intraalveolar, respectiv edem interstiţial.
• Afectarea la nivelul laminei bazale este mult mai pronunţat
decât în forma cronică.
• Lavajul bronho-alveolar (LBA), cu eosinofilie alveolară şi
culturi negative, exclude diagnosticul de pneumonie
infecţioasă.
• Ca în toate cazurile de afecţiuni pulmonare eozinofilice este
obligatoriu de găsit potenţiale cauze de eozinofilie. Acestea
includ: agenţi infecţioşi, paraziţi, păianjenii roşii,
droguri ilicite

23. IECP IAEP
Durata >2-4 saptamani <1 luna
Antecedente de astm da nu
Fumător 10% din fumători 2/3 din fumători, de cele
mai multe ori cu debut
recent
Afecţiuni respiratorii nu deseori
Eozinofilie la debut da nu
Eozinofilie în LBA >25% 37-54%
Imagini pulmonare Arii omogene de
condensare în periferie
Zone bilaterale, neomogene
cu aspect de „sticlă mată”,
arii de condensare,
îngroşarea septului
interlobular,revărsat pleural
bilateral
Recidivă da nu

24. • Majoritatea pacienţiilor primesc tratament sistemic cu
corticosteroizi pentru o perioadă de aproximativ 2-4
săptămâni, cu o doză de atac de prednison oral sau
metiprednisolon i.v. de la 1-2 mg/kg/doză
• Recuperarea clinică completă are loc rapid sub
tratament cu corticosteroizi
• Revărsatele pleurale şi infiltratele parenchimale dispar
în mai puţin de o lună
• Afectările extrapulmonare sunt excepţionale şi doar
câteva cazuri letale au fost raportate.
• IAEP, comparativ cu ICEP, nu recidivează.

25. • CSS reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cu
eozinofile a arborelui respirator asociată cu vasculita
necrozantă a vaselor de calibru mediu şi mic, astm şi
eozinofilie sangvină.
• A fost descris pentru prima dată în 1951 de doctorii
Jacob Churg şi Lotte Strauss, mai ales din cazuri de
autopsie.
• Este o boală rară (incidenţa anuală este de < 1 caz /
100.000 loc.) şi survine cu maximum de frecvenţă între
30-50 ani, având distribuţii egale pe sexe.

26. • Patogeneză CSS este în mare măsură necunoscută. Au
fost incriminate anumite Ag exogene inhalate.
• La pacienţii cu CSS se pot evidenţia antecedente
alergice personale ( 64%), sau familiale (25%).
• Se asociaza cu ANCA, de obicei de tip p-ANCA (anti-
MPO).

27. • În CSS se pot întâlni trei tipuri de leziuni elementare,
ce sunt rareori prezente simultan:
• Vasculita necrozantă a arterelor şi venelor de calibru
mic, cu leziuni segmentare şi infiltrat bogat în
eozinofile
• Infiltrat tisular cu eozinofile
• Granuloame extravasculare, constituite dintr-un
centru necrotic şi o coroană de celule epiteloide

28. Boala evoluează, de obicei în trei faze:
• I etapă: astm bronşic şi alte manifestări alergice
• II- a etapă: eozinofilie şi infiltratele pulmonare
• III-a etapă: după mai mulţi ani de la apariţia astmului se
instalează manifestările sistemice ale CSC.

29. Manifestările pulmonare
•Astmul – debutează în jurul vârstei de 40 de ani, adesea
sever, necesită corticoterapie inhalatorie sau sistemică, şi
precede cu aproximativ 10 ani apariţia vasculitei.
•Hemoragiile alveolare – se datorează capilaritei
pulmonare şi se manifestă prin hemoptizii, infiltrate
pulmonare şi anemie
•Revărsate pleurale - în 20-30% din cazuri, uni sau bi-
laterale, cu caracter de exudat şi citologie bogată în
eozinofile (80%). Biopsia pleurală poate evidenţia
vasculită.

30. Alte manifestări:
•cutanate
•gastro-intestinale
•cardiace (pericardită, rareori cu tamponadă, miocardită,
arterită coronară, endocardul nefiind afectat)
•osteo-articulare şi musculare
• renale (GN extracapilare rapid progresive, stenoze
ureterale ce pot induce IRA obstructivă),
• oculare
•ORL

31. • Eozinofilie sangvină – de obicei peste 1500/mm³ (în medie
7.000/mm³, dar poate atinge şi 50.000/mm³
• Eozinofilia din LBA este uneori > 60%
• Sindrom inflamator ( 80%): proteina C reactivă foarte
crescută şi nivel crescut al IgE.
• ANCA- în aproximativ 60% din cazuri, cel mai frecvent de
tip p-ANCA ( anti-MPO).
Funcţia pulmonară:
• Disfuncţia ventilatorie obstructivă este prezentă în 70%
din cazuri, în ciuda inhalării bronhodilatatoarelor şi a
corticosteroizilor din tratamentul prescris în astm.

32. • Radiografic
• modificări la nivelul parenchimului pulmonar: opacităţile
pulmonare apar în 30-70% din cazuri, sunt uni- sau bilaterale
labile şi migratorii ce se datorează unor infiltraţii pulmonare cu
eozinofile (50-70%)
• modificările la nivelul căilor respiratorii includ: îngroşarea
peretelui bronşic, noduli centrolobulari şi bronşiectazii.
• CT toracic- opacităţi cu aspect de „sticlă mată”, arii
pulmonare condensate, limfadenopatii mediastinale şi
hilare şi revărsat pleural uni- sau bilateral

34. Subtipuri ale sindromului Churg-Strauss
1. Fenotip vasculitic 2. Fenotip de afectare
eozinofilică tisulară
Frecvența 40 % 60%
ANCA Prezent ( cu
predominanța p-ANCA
cu specificitate anti-
MPO)
Absent
Manifestari frecvente Afectare glomerulară
Neuropatie periferică
Purpură
Vasculită
Afectare cardiacă
(miocardita euzinofilică)
Pneumonie euzinofilică
Febră

35. • Astm
• Eozinofilie periferică >1500mm3
si eozinofilie
alveolară >25%
• Manifestări clinice extrapulmonare asociate cu cel
puțin una din urmatoarele:
• Manifestari tipice ale afecțiunii: cardiomiopatie eozinofilică,
purpură
• Orice manifestare extrapulmonară cu probă histopatologică de
vasculită obținută prin biopsie la nivel cutanat, muscular sau
nervos
• Orice manifestare extrapulmonară cu ANCA pozitiv cu
specificitate anti-MPO sau antiproteinaza 3

36. •Corticosteroizii constituie cel mai important element al
tratamentului CCS, cu prednison oral inițiat la o doză de
1 mg/kgc/zi, pentru 3-4 saptămâni, apoi crescut progresiv
la 5-10 mg/kgc/zi la 12 luni de terapie.
•Interferonul subcutanat, doze mari de imunoglobuline
i.v, plasmaferez si administrarea de ciclosporină au fost
utilizate cu succes în câteva cazuri refractare la
corticosteroizi.

37. Terapia cu ciclofosfamidă i.v. in zilele 1, 15, 30, apoi la
fiecare 3 luni trebuie adaugată la corticosteroizi pentru a
induce remisia la pacienții cu:
vârsta de peste 65 de ani,
simptome cardiace,
afectare gastro-intestinală,
Insuficien ăț renală

38. Este posibil ca strategiile ce au ca scop controlul liniei
eozinofilice (mepolizumab) sa devina parte a strategiei
terapeutice in afectiunile pulmonare eozinofilice si in
special CSS in anii urmatori.

39. • În ciuda managementului strict, aproximativ un sfert
din pacienti cu CSS experimentează cel putin o
recadere ce trebuie diferentiată de exacerbările
astmatice severe.
• Supraviețuirea la 5 ani in CSS este de 95-100%.

40. Epidemiologie
•Se întalnește la 1-2 % dintre adul iț i astmatici si la 7-10%
dintre pacienții cu fibroză chistică, este excepțională în
alte contexte. Cazuri izolate pot fi întâlnite la pacienții cu
BPOC.

41. ABPA este secundară unei reacții inflamatorii cronice la
nivelul bronșiilor și parenchimului pulmonar adiacent in
prezența Aspergillus la nivelul căilor respiratorii ale
astmaticilor. Astfel, apare afectarea
•țesutului bronșic si pulmonar
•afectarea funcției mucociliare
Predispoziția genetică a fost demonstrată cu precadere la
pacienții cu fibroză chistică heterozigotă

42. Cei mai multi pacienți cu ABPA prezintă
• tuse cronica, expectoratie
•dispnee
•febra
• rinita cronica cu numeroase exacerbari

43. Cuprind:
•Faza acută
•Faza de remisie
•Exacerbari recurente
•Astm cortico-dependent
• Faza finală fibrotică
ABPA poate evolua spre insuficienta respiratorie cronică

44. Aspectele imagistice sunt reprezentate de :
bronșiectazii - cele mai frecvente semne ce sugereaza
ABPA la astmatici
pereti bronsici ingrosati
dopuri mucoase (aspect în deget de manusă- corespunde
impactarii mucusului bronsic de la hil la periferie
imagini cu aspect de „sticlă mată”

45.  CT torace la un pacient cu ABPA ce eviden iazăț bronșiectazii cilindrice
proximale, îngrosare a peretelui bronsic iș noduli centrolobulari

46. Suspiciunea de ABPA trebuie ridicată la astmatici in caz de:
•Eozinofile sangvine crescute (> 100/mm3
)
• Nivel crescut de Ig E totali
La diagnostic contribuie și:
•Prick- testul cutanat pozitiv la Aspergillus fumigatus
•Creșterea Ig E totali si Ig E Aspergillus specifici in timpul
exacerbarilor ABPA, insă aceasta crestere nu reprezintă un
marker de activitate a bolii
•Prezența miceliilor fungice la examenul direct al sputei

47. Modificările patologice cuprind:
•Bronșiectazii
•Inflamație granulomatoasă a peretelui bronșic
•Infiltrate peribronșice eozinofilice insoțite de arii de
pneumonie eozinofilică
•Bronșiolita exudativa

48. Criteriile de diagnostic in ABPA sunt:
1. La pacienții cu astm si bronsiectazii:
•Astm
•Bronșiectazii la nivelul celor 2/3 interne din aria
pulmonară
•Reacție cutanată imediată la Aspergillus
•Nivel seric de Ig E > 1000 ng/ml (417 kU/ L)
•Nivel seric crescut de Ig E Aspergilus fumigatus si /sau
Ig A Aspergillus fumigatus

49. 2. Pacienți cu fibroză chistică
•Stare generală alterată, tuse, wheezing, cresterea
cantitații de spută, scaderea funcției pulmonare
•Reacție cutanată imediata la Aspergillus sau prezenta
•IgE Aspergilus fumigatus
•Nivel seric de Ig E > 1000 kU/L
•Anticorpi ce precipita la Aspergillum fumigatus
•Radiografie toracică cu modificari- infiltrate pulmonare,
dopuri mucoase

50. Definitie: hipereozinofilie mai mare de 1500/mm3 mai mult de 6
luni fara o cauza cunoscuta si cu simptomatologie prezenta, cuprinde
doua variante:
1.Forma mieloproliferativa (20% din cazuri)- hepatomegalie,
splenomegalie, anemie, trombocitopenie,leucocitoza,valori crescute
ale fosfatazei alcaline)
2.Forma limfocitica (30% din cazuri)

51. • oboseală
• pierdere in greutate
• manifestările respiratorii nespecifice sunt prezente la 40%
din pacien i: tuse, dispneeț
Imagistic sunt prezenti mici noduli si arii cu aspect de „sticlă
mată”

52. Desi aceasta este principala cauză de pneumonii cu eozinofile in lume,
parazitozele sunt rar intalnite in Europa si Nordul Americii.
Manisfestările clinice sunt in general nespecifice.
Infectia cu Ascaris lumbricoides poate cauza sindrom Löffler in timpul
migratiei larvelor prin plamani.
Clinic: tuse tranzitorie, wheezing, febră, infiltrate pulmonare si
hipereozinofilie.

53. Sindromul cauzat de Toxacara canis apare peste tot in
lume
Clinic
• febră,
• oboseală,
• convulsii
• maifestari pulmonare tranzitorii tuse ,dispnee, wheezing
Stetacustic pulmonar : raluri crepitante
Radiografia toracică: infiltrate pulmonare

54. Pneumonia cu eozinofile a fost raportată in asociere cu multe
medicamente dar rela ia de cauzalitate a fost stabilită in mai putin deț
20% din pacien iț
Cele mai frecvente medicamente care duc la apari ia pneumoniei cuț
eozinofile sunt antibioticele i antiinflamatoarele nesteroidiene.ș
Antiinflamatoare nesteroidiene Acid acetilsalicilic, diclofenac,
ibuprofen, naproxen
fenilbutazona,piroxicam
Antibiotice Etambutol, minociclina,
nitrofurantoin, penicilina, sulfamide,
sulfonamide
Alte medicamente Captopril, carbamazepina

55. Boala pulmonara cu eozinofile cu diferite forme de prezentare
pot fi datorate consumului de droguri cum ar fi cocaina, heroina
si canabisul

56. Se bazează pe caracteristici clinice, biologice si imagistice.
Biopsia pulmonară este rareori necesara.
Eozinofilele din sangele periferic pot fi absente la internare in
special in pneumonia cu eozinofile i la pacien ii care au primitș ț
corticoterapie chiar si pentru cateva ore.

57. • Investiga iile de laborator pentru parazitoze trebuie luate inț
considerare. Numai dupa ce toate cauzele de hipereozinofilie
si absen a manifestarilor sistemice au fost excluse poate fi luatț
in considerare diagnosticul de pneumonie eozinofilica
idiopatica.
• Diagnosticul etiologic este foarte important deoarece
identificarea unui potential factor determinant poate avea
consecinte practice în special cand boala este cauzată de
medicamente, droguri, toxice sau parazitoze.

58. Tratamentul in bolile pulmonare cu eozinofile implica in cele
mai multe cazuri corticoterapie orala iar atunci cand agentul
patogen a fost identificat, trebuie temporizat.