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Dhc editado copia

  1. 1. PasoTeórico Internado de Medicina HospitalVíctor Ríos Ruiz Int: Marisol DonosoAlé LosÁngeles, Enero 2014
  2. 2.  Prevalencia en Chile 15-17%  Mortalidad 35,7/100.000 hab  Etiología:OH, HCV, HBV
  3. 3. Tipos de DHC: 1. Hepatitis crónica: Hay una daño hepatocelular inflamatorio crónico delimitado. Puede progresar a cirrosis 2. Cirrosis: Fibrosis nodular difusa por necrosis e inflamación previos. Definición de DHC: Conjunto de enfermedades hepáticas caracterizadas por evidencias de inflamación hepática persistente y aspectos histológicos característicos.
  4. 4.  Formas de presentación:  Subclínica o disfunción hepática progresiva  Ictericia, coagulopatía, encefalopatía, ascitis, várices, fiebre (PBE)
  5. 5. Laboratorio  Albúmina ,Tiempo de protrombina  Bilirrubina   ASAT y ALAT   Fosfatasas alcalinas hepáticas   GGT  Imágenes: Eco y Eco Doppler Biopsia hepática: percutánea o transyugular
  6. 6.  Hipertensión Portal  Ascitis  Desarrollo de la Circulación Colateral  Encefalopatía Portal  Sindrome Hepatorenal  Peritonitis bacteriana espontánea  Anemia y Déficit nutricionales
  7. 7. Presión Capilar y permeabilida d esplácnica  Producción de Linfa
  8. 8. Fisiopatología de la Encefalopatía Portal -Neurotoxicidad del Amoniaco -Mercaptanos -Falsos neurotrasmisores -Inhibición de la neurotrasmisión
  9. 9. Disminuye Flujo Renal
  10. 10. Cambios en la barrera intestinal
  11. 11.  Acumulación de líquido dentro del abdomen  Matidez desplazable en flancos y abdomen bajo.  Cuantificación:  Ascitis grado 1: Solo ecográfica (Desde 50-100cc)  Ascitis grado 2: Clínica (desde 1500-3000 cc)  Ascitis grado 3: A tensión (10 Lts)
  12. 12.  Evaluación a. Pruebas Hepáticas: albuminemia,TP. b. F n renal: BUN, creatinina, ELP, n urinaria de electrolitos en 24 h. c. Paracentesis exploradora: a.Citoquímico: b.Cultivo (aerobios y anaerobios) c. Citología: Gram d. a abdominal: Descartar CA
  13. 13. Paracentesis exploradora: a.Citoquímico: a.Recuento celular ˃250 PMN cel/cc sugiere PBE b.concentracion total de proteínas y de mina: a.˃2,5 g/dL en cirrosis b.˃2gr/dL sugiere PBE c.Glucosa ˃50 mg/dL sugiere PBE d.LDH ˃225 mU/L es no tumoral e.Gradiente ˃1,1 es Ascitis por HTP b.Cultivo (aerobios y anaerobios) c. Citología: Gram
  14. 14. a. Diuréticos b. Paracentesis evacuadora + Albúmina c. Derivaciones porto sistémicas d. Transplante hepático Se evaluar cada 5 días peso, diuresis/día, BUN, crea y ELP
  15. 15.  Ascitis grado 1:  Dieta dica (2 g/ a) y  Espironolactona 100 mg/ a.  Ascitis grado 2:  n urinaria de sodio mayor de 10 mEq/ a: Espironolactona  Menor de 10 mEq/ a + BUN normal: Furosemida (40 mg/ a) + Espironolactona (100 mg/ a).  Creatinina y/o BUN iguales o superiores de 1,2 mg/dl y 25 mg/dl: Furosemida (80 mg/ a) + Espironolactona (200 mg/ a)  Ascitis grado 3: El tratamiento ideal es la paracentesis total asociada a tratamiento tico de n.
  16. 16.  Paracentesis seriadas (menos de 6 lts) no requieren reposición de volemia.  Paracentesis de gran volumen (6-10 Lts) requieren albúmina. Se repite cada dos semanas.  Reposición de volumen: 6-8 gr de Alb por cada 1.5 Lt de ascitis evacuada (Mitad durante la paracentesis, mitad 6 hrs después) TÉCNICA • En fosa ilíaca izquierda, en el punto de unión entre el 1/3 medio y el 1/3 externo de una línea imaginaria que une la cresta ilíaca anterosuperior izq con el ombligo. Aguja perpendicular a la piel.
  17. 17. Técnica aséptica Analgesia Local Aguja calibre pequeño para muestra diagnóstica Aguja mayor calibre para drenaje.
  18. 18.  Ascitis refractaria cuando la paracentesis sea ineficaz en presencia de una buena n tica y como puente alTH.  Disminuye el gradiente de presión portal reduce la actividad de los sistemas vasopresores y antinatriuréticos.  No indicados en Child C ni en EH
  19. 19. Manejo  Disacáridos no absorbibles  Antibióticos  Régimen normoprotéico (1gr/Kg/día)  Corregir precipitantes  Flumazenilo  Oclusión de colaterales Portosistémicas  Evitar alcalosis, deshidratación, hipokalemia  Prevención Secundaria
  20. 20. Manejo  Disacáridos no absorbibles  Lactulosa: 30 a 120 gr/día 2-3 veces para 2 a 4 evacuaciones /d  Lactitol: 30 a 45 gr/día  Antibiótico  RIFAXIMINA 400 mg/8h
  21. 21. Corregir precipitantes Prevención Secundaria -Lactulosa -Rifaximina 550 mg/12h
  22. 22. Principales Complicaciones del Daño Hepático Crónico Sindrome Hepatorrenal n (Club Internacional del Ascitis) 1) SHR tipo 1: Deterioro pido y progresivo de la n renal. • creatinina > 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas • clearance de creatinina hasta < 20 ml/min en menos de 2 semanas. ⁻ Por complicación 2) SHR tipo 2: Deterioro leve y progresivo, generalmente con ascitis refractario. • creatininemia > 1,5 mg/dl • o clearance de creatinina < 40 ml/min ⁻En ausencia de shock, foco infeccioso, hipovolemia, drogas nefrotóxicas. ⁻Que no mejora al suspender diuréticos y expandir con albúmina. ⁻Proteinuria < 500 mg/d con US negativa
  23. 23. TRATAMIENTO  Vasoconstrictores esplácnicos (norepinefrina, midodrine, ornipresina y terlipresina) asociados a albúmina  TIPS  Transplante hepático es de elección . PROTOCOLO MIDODRINE,OCTREÓTIDE Y ALBÚMINA PARA SHR1 Midodrina 12,5 mg /8 hrs Octreótido 200 mcg /8 hrs Albúmina 1gr/Kg/ día Principales Complicaciones del Daño Hepático Crónico Sindrome Hepatorrenal
  24. 24. Definición: Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco intraabdominal, o sea no secundario a una apendicitis u otro foco. -10-30% de cirróticos que ingresan al hospital. -Recurrencia anual de 75%. -Mortalidad asociada de 20%. -El 70% son bacilos G (-): E Coli 45%. Cocos G+ 30%. Anaerobios sólo 5%. CLÍNICA: -Diversa. Signos o ntomas de peritonitis o de n mica, a tica o deterioro n renal, Hemorragia digestiva -Se busca en forma dirigida en todo ascítico hospitalizado DIAGNOSTICO Paracentesis Exploradora Recuento de polimorfo nucleares > 250/mm3 Cultivo de líquido ascítico. Principales Complicaciones del Daño Hepático Crónico Peritonitis Bacteriana Espontánea
  25. 25. TRATAMIENTO 1. ATB: Cefotaxima 2mg ev/8hrs por 5 días (cefotaxima, ceftraxiona, ceftazidima). -Ofloxacino solo si no hay encefalopatía o IRA -Amoxicilina/Clavulánico 2.Albúmina ev 1.5 gr/kg el primer día y 1g/kg el tercer día Mejoría en 48 hrs o hago nueva pct FRACASO DELTRATAMIENTO Ajustar ATB según antibiograma Considerar PBS Principales Complicaciones del Daño Hepático Crónico Peritonitis Bacteriana Espontánea
  26. 26. PROFILAXIS 1. Hemorragia digestiva: Norfloxacino 400 mg c/12 h por 7 d, o ciprofloxacino, o cefotaxima, o amoxicilina-ac. nico iv durante 7 as. 2. Proteína en líquido < 1 g/dl, hospitalizacion larga, bilirrubina > 3 mg/dl, plaquetas < 90000/mm3: norfloxacino 400 mg/d mientras haya ascitis. 3. Secundaria: norfloxacino 400mg/d mientras exista ascitis Trimetoprim/ Sulfametoxazol PBS s de los siguientes metros: • [glucosa] < 50 mg/dl • [ nas] > 10 g/l • [LDH] > LDH plasma •Varios rmenes en cultivo LA, n de gram LA o en ambos →Ascitis polimicrobiana Resolución quirúrgica Principales Complicaciones del Daño Hepático Crónico Peritonitis Bacteriana Espontánea
  27. 27.  García Martínez R., Córdoba Cardona J.. Actualización en el tratamiento de la encefalopatía hepática. Rev. esp. enferm. dig. [revista en la Internet]. 2008 Oct [citado 2014 Ene 22] ; 100(10): 637-644. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130- 01082008001000007&lng=es. http://dx.doi.org/10.4321/S1130-01082008001000007.  Weber FL, Fresard KM, Lally BR. Effects of lactulose and neomicin on urea metabolism in cirrhotic subjects. Gastroenterology 1982;82:213-7.  Mª Teresa Fortún Pérez de Ciriza. Libro electrónico de Temas de Urgencia : PARACENTESIS. Servicio Navarro de Salud. Osasunbidea. Disponible en: http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20temas%20de%20Urgencia/2.Tecnicas%20de%20Urgencias/PARACENTESIS.pdf  Bhuva M, Ganger D, Jensen D. Spontaneous bacterial peritonitis: an update on evaluation, management, and prevention. Am J Med. 1994 Aug;97(2):169-75.  Strauss E , Caly WR . Peritonitis bacteriana espontánea: una actualización terapéutica. Expert Rev contra Infect Ther. 2006 Apr; 4 (2) :249-60.  .  Aldo Torre Delgadillo, Sonia García Calderón, Héctor Manuel Huerta Guerrero , Federico Juárez de la Cruz , Heriberto Rodríguez Hernández, Jaime Raúl Zúñiga Noriega . Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la encefalopatía hepática. Tratamiento y perspectivas a futuro. Rev Gastroenterol Mex. 2009;74:170-4 - Vol. 74 Núm.02  Matías Deprati. Actualización: Ascitis en la practica ambulatoria. Evid. actual. práct. ambul. Unidad de Medicina Familiar y Preventiva. Hospital Italiano de Buenos Aires . 2005;8:120-123  World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Manejo de la ascitis como complicación de la cirrosis en adultos  Dr. Alejandro Paredes C. Fabián Gallegos B. Daniela Gálvez. Manual de Gastroenterología. Universidad de la Frontera. Pg 119-150  Dr Juan Carlos Weitz, Dr Zoltan Berger, Dr Samuel Sabah, Dr Hugo Silva. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterologñia. 2008. pg 269-275  Hernán Bolaños Rodríguez. SINDROME HEPATORRENAL (Revisión Bibliográfica). REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXVII (590) 357-361 2009  DR. JAVIER BRAHM B., RODRIGO QUERA P. SÍNDROME HEPATORENAL: PATOGÉNESIS Y TRATAMIENTO. REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 613-622  R. Ortega, B. Calahorra y P. Ginès. Vasoconstrictores en el tratamiento del síndrome hepatorrenal. NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002 Principales Complicaciones del Daño Hepático Crónico Bibliografía

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