THẬN NỘI TIÊT

1. TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
Ở TRẺ EM
Thạc sĩ – Bác sĩ Nguyễn Đức Quang
Khoa Thận

2. Định nghĩa
• Mất đột ngột chức năng thận, làm giảm độ lọc cầu thận (GFR),
ứ đọng urê và các sản phẩm thải chứa nitơ khác và mất điều
hòa nước, điện giải và thăng bằng toan-kiềm.
• Giảm độ lọc cầu thận được biểu hiện bằng tăng creatinine
máu:
• phản ánh không chính xác GFR ở bệnh nhân có chức năng thận
đang thay đổi
• Các định nghĩa tổn thương thận cấp thường được sử dụng:
pRIFLE
KDIGO

3. ĐỊNH NGHĨA
Giai đoạn pRIFLE Độ thanh thải creatinine
phỏng đoán (eCCl)
Lượng nước tiểu
R (risk): nguy cơ eCCl giảm khoảng 25% < 0,5ml/kg/giờ x 8 giờ
I (injury): tổn thương eCCl giảm khoảng 50% < 0,5ml/kg/giờ x 16giờ
F (failure): suy thận eCCl giảm khoảng 75%,
eCCl < 35 ml/phút/1,73 m2
< 0,3ml/kg/giờ x 24 giờ
hoặc vô niệu x 12 giờ
L (loss): mất chức năng Suy thận > 4 tuần
E (ESRD) Suy thận > 3 tháng
Công thức Schwartz:
eCCl = k x chiều cao (cm) / creatinin máu (micromol/l), k = 36,5

4. Nguyên nhân
1. Tổn thương thận cấp trước thận:
• Thiếu máu thận:
• Giảm thể tích tuần hoàn: xuất huyết, mất qua tiêu hóa, phỏng, bệnh
thận mất muối
• Giảm tưới máu thận: suy tim, nhiễm trùng huyết, sốc phản vệ, hội
chứng gan – thận
• Chất độc thận:
• ong chích, rắn cắn
• độc tố thảo mộc
• tiểu sắc tố: tiểu hemoglobine, myoglobine
• thuốc: aminoglycoside, kháng viêm không steroid, ức chế men
chuyển, thuốc cản quang …

5. Nguyên nhân
2. Tổn thương thận cấp tại thận:
• Viêm cầu thận: hậu nhiễm, lupus, henoch-schonlein, viêm cầu
thận tăng sinh màng, viêm cầu thận – ANCA, kháng thể kháng
màng đáy cầu thận, viêm cầu thận tiến triển nhanh vô căn
• Mạch máu thận: hội chứng tán huyết urê huyết cao (HUS), huyết
khối động mạch / tĩnh mạch thận
• Ống thận mô kẽ cấp: hoại tử ống thận cấp, viêm ống thận mô kẽ
cấp, viêm đài bể thận cấp
• U thâm nhiễm thận

6. Nguyên nhân
3. Tổn thương thận cấp sau thận:
• Bất thường cấu trúc thận: van niệu đạo sau, tắt nghẽn niệu quản,
bàng quang thần kinh
• Tinh thể / sỏi niệu: hội chứng ly giải u, nhiễm độc melanin
• Cục máu đông

7. Nguyên nhân
• Tổn thương thận cấp mắc phải trong cộng đồng thường do
một nguyên nhân đơn độc
• Tổn thương thận cấp trong bệnh viện, đặc biệt các trường hợp
bệnh nặng thường do nhiều yếu tố góp phần và là một phần
trong suy chức năng nhiều cơ quan.

8. Các biểu hiện lâm sàng
1. Các tình trạng lâm sàng liên quan tới giảm thể tích nặng:
• Ói, tiêu chảy và giảm lượng nhập qua đường miệng
• Tiểu nhiều trong tiểu đường nhiễm ceton, toan hóa ống thận và
bệnh ống thận mạn tính khi lượng dịch nhập không đủ để bù lại
lượng nước tiểu mất
• Các dấu hiệu thực thể của giảm thể tích: nhịp tim nhanh, thời
gian làm đầy mao mạch giảm, giảm đàn hồi da, khô niêm mạc,
mắt trủng, hạ huyết áp tư thế

9. Các biểu hiện lâm sàng
2. Biểu hiện cấp tính các triệu chứng gợi ý bệnh thận:
• Khởi phát cấp tính thiểu niệu, tiểu máu đại thể, phù với tiền sử
viêm hầu họng hoặc nhiễm trùng da: viêm cầu thậ hậu nhiễm
• Tiêu chảy có máu, thiểu niệu hoặc vô niệu: HUS có liên quan tới
tiêu chảy hoặc thiểu niệu đi kèm thiếu máu, giảm tiểu cầu ở trẻ
viêm phổi: HUS liên quan tới viêm phổi
• Các dấu hiệu và triệu chứng của viêm mạch máu: ban xuất huyết,
hồng ban cánh bướm, đau hoặc sưng khớp và ho máu: viêm cầu
thận tiến triển nhanh liên quan tới viêm mạch máu hệ thống

10. Các biểu hiện lâm sàng
3. Trẻ bệnh nặng với các yếu tố thuận lợi gây suy đa cơ quan:
• Nhiễm trùng huyết và hạ huyết áp thường có suy đa cơ quan gây
tổn thương thận cấp có thiểu niệu, đặc biệt khi sử dụng các thuốc
vận mạch như noradrenaline hay adrenalin
• Sau phẩu thuật tim có chạy tuần hoàn bắt cầu tim – phổi
4. Phát hiện tình cờ tăng creatinin máu và tổng phân tích nước
tiểu bất thường

11. Tiếp cận chẩn đoán
• Chẩn đoán xác định sự hiện diện của tổn thương thận cấp
bằng tiêu chuẩn pRIFLE
• Chẩn đoán các nguyên nhân khác nhau của tổn thương thận
cấp
• Chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp trước thận và các
nguyên nhân tắt nghẽn giúp can thiệp sớm, phòng ngừa khởi
phát tổn thương thận cấp tại thận
• Chẩn đoán phân biệt tổn thương thận cấp và đợt cấp của
bệnh thận mạn.

12. Tiếp cận chẩn đoán
• Creatinine huyết thanh:
• Chỉ phản ánh chính xác GFR ở những bệnh nhân có chức năng
thận ổn định
• Nồng độ bình thường thay đổi theo tuổi, giới, khối cơ, tình trạng
nước và dinh dưởng:
• Sơ sinh: 0,3 – 1 mg/dl ( 27 – 88 micromol/l )
• Nhủ nhi: 0,2 – 0,4 mg/dl ( 18 – 35 micromol/l )
• Trẻ em: 0,3 – 0,7 mg/dl ( 27 – 62 micromol/l )
• Thiếu niên: 0,5 – 1 mg/dl ( 44 – 88 micromol/l )
• Creatinin huyết thanh có thể không tăng cho đến khi GFR giảm ≥
50%
• Chưa có xét nghiệm cận lâm sàng tốt hơn để chẩn đoán tổn
thương thận cấp ở trẻ em

13. Tiếp cận chẩn đoán
• TPTNT và cặn lắng nước tiểu:
• TPTNT bất thường là bằng chứng hổ trợ tổn thương thận cấp:
• Tiểu máu, hồng cầu dị dạng, trụ hồng cầu: viêm cầu thận cấp
• Tế bào biểu mô ống thận, trụ tế bào ống thận, trụ hạt thô: hoại tử
ống thận cấp
• Bạch cầu niệu: viêm đài bể thận hoặc các rối loạn ống thận mô kẽ
• Bạch cầu ái toan niệu: viêm thận mô kẽ dị ứng
• Các tinh thể niệu: tinh thể acid uric trong hội chứng ly giải khối u,
tinh thể calcium oxalate trong ngộ độc ethylen glycol
• Tỷ trọng nước tiểu: < 1,010: hoại tử ống thận cấp; > 1,020: tổn
thương thận cấp trước thận
• TPTNT bình thường: các nguyên nhân trước thận hoặc tắt nghẽn
đường bài niệu

14. Tiếp cận chẩn đoán
• Các chất đánh dấu sinh học tổn thương thận cấp:
• NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin), KIM-1 (kidney
injury molecule-1), IL-18 (interleukin-18)
• Tiên đoán chính xác tổn thương thận cấp trong những giai đoạn sớm
trước khi tăng creatinin máu
• Cho phép can thiệp sớm trước khi khởi phát tăng creatinin máu, rối
loạn chuyển hóa nặng và quá tải dịch
• Cần thêm các nghiên cứu để khẳng định vai trò của các chất này

15. Tiếp cận chẩn đoán
• Các xét nghiệm khác:
• TPTTBM: mãnh vở hồng cầu, giảm tiểu cầu, tăng hồng cầu lưới:
HUS hoặc viêm cầu thận có liên quan tới viêm mạch máu
thiếu máu huyết tán nặng có thể gây hoại tử ống thận
cấp do tiểu myoglobin nhiều
• Bổ thể máu C3, C4, ANA, ANCA, kháng thể kháng màng đáy: chẩn
đoán phân biệt các bệnh cầu thận khác nhau
• C3 giảm: viêm cầu thận hậu nhiễm, viêm thận lupus, viêm cầu thận
tăng sinh màng, HUS có tính gia đình
• Tăng acid uric, giảm calcium, tăng phosphate máu: hội chứng ly
giải khối u
• Tăng CPK máu: ly giải cơ vân

16. Tiếp cận chẩn đoán
• Chẩn đoán hình ảnh:
• Siêu âm bụng: tắc nghẽn đường tiểu hoặc dị dạng tiết niệu, tắc
các mạch máu thận lớn, đánh giá kích thước thận.
• Sinh thiết thận:
• Phân biệt viêm cầu thận tiến triển nhanh hoặc viên thận kẻ dị
ứng cấp
• Nguyên nhân tổn thương thận cấp không rỏ
• Tổn thương thận cấp kéo dài: phân biệt hoại tử ống thận cấp và
hoại tử vỏ thận cấp

17. Tiếp cận chẩn đoán
Phân biệt tổn thương thận cấp trước thận và hoại tử ống thận cấp
Trước thận Hoại tử ống thận cấp
Na niệu (mmol/l) < 20 ( <20 ) > 40 ( > 50 )
Osmolality niệu (mOsm/kg) > 500 ( >400 ) < 350 ( < 400 )
Creatinine niệu/máu > 40 < 20
FE Na (%) < 1 (< 2,5 ) > 2 ( >2,5 )
Tỷ trọng niệu > 1.020 < 1,012
FE Na = Na niệu x Creatinin máu / Na máu x Creatinine niệu (x100)
Giá trị trong ngoặc: trẻ sơ sinh

18. Tiếp cận chẩn đoán
Phân biệt tổn thương thận cấp và đợt cấp bệnh thận mạn
Tổn thương thận cấp Bệnh thận mạn
BUN và creatinin máu Tăng tiến triển Tăng ổn định
Bệnh sử Các nguyên nhân của tổn
thương thận cấp
Cao huyết áp mạn tính
Phát triển thể chất Bình thường Chậm
Tình trạng xương Bình thường Loạn dưởng xương do
thận
Cặn lắng nước tiểu Không có trụ rộng Trụ sáp rộng
Hct Thiếu máu nhẹ Thiếu máu nặng
SA thận Thận bình thường / lớn Thận teo nhỏ

19. Phòng ngừa tổn thương thận cấp
• Cung cấp dịch truyền:
• Tổn thương thận cấp do giảm thể tích: normal saline 10 -20 ml/kg
TTM / 30 phút, lập lại lần 2 nếu cần cho đến khi có nước tiểu
• Nguy cơ tổn thương thận cấp:
• Tiểu hemoglobine và myoglobine
• Nhập các thuốc có khả năng độc thận ( aminoglycoside,
amphotericin B, thuốc cản quang tỉnh mạch …)
• Hội chứng ly giải khối u
• Các thủ thuật ngoại khoa
• Tránh hạ huyết áp bằng các thuốc vận mạch ở các trẻ bệnh
nguy kịch sau khi đã bù đủ dịch
• Điều chỉnh các thuốc độc thận bằng theo dõi chức năng thận
và nồng độ thuốc

20. Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Mục tiêu chính:
• cân bằng nội môi trong khi chờ cải thiện chức năng thận tự nhiên
hoặc do điều trị bệnh nền

21. Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Duy trì tưới máu thận đủ:
• Truyền dịch đầy đủ:
• Không có chống chỉ định do quá tải hoặc suy tim
• Có bằng chứng của giảm thể tích và thiểu niệu
• Normal saline 10 – 20 ml/kg TTM 30 phút, có thể lập lại nếu trẻ vẫn
còn giảm thể tích
• Nếu thể tích nước tiểu không tăng và chức năng thận không cải
thiện, cân nhắc các biện phát theo dỏi xâm lấn để đánh giá tình
trạng dịch và hướng dẫn điều trị tiếp

22. Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Duy trì tưới máu thận đủ:
• Lợi tiểu quai:
• Thiểu niệu kéo dài dù đã điều chỉnh đầy đủ các yếu tố trước thận
• Thuận lợi cho việc quản lý dịch và tình trạng dinh dưởng
• Không làm thay đổi diễn tiến tự nhiên của tổn thương thận cấp
• Furosemide 2 – 5 mg/kg/liều TMC ( thiểu niệu < 24 giờ )
• nếu có hiệu quả tuyền tỉnh mạch liên tục 0,1 – 0,3 mg/kg/giờ
• Nếu không có đáp ứng lợi tiểu sau 2 giờ: ngưng thuốc để tránh độc tính
trên thận và tai

23. Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Phòng ngừa quá tải dịch và cao huyết áp:
• Dịch nhập 24 giờ = nước mất không nhận biết ( 400 ml/m2/ngày
hoặc 30 ml/100 kcal) + nước tiểu, dịch mất khác
• Giảm cân nặng 0,5 – 1 % mỗi ngày
• Quá tải dịch có thể làm nặng thêm tình trạng cao huyết áp
• Cao huyết áp cấp cứu cần được kiểm soát bằng các thuốc hạ áp
tỉnh mạch

24. Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Điều chỉnh rối loạn điện giải và toan kiềm:
• Tăng K máu:
• Điều trị cấp cứu tùy thuộc nồng độ K máu, tốc độ tăng và các dấu
hiệu tăng K máu
• ECG: sóng T cao nhọn, PR kéo dài, P xẹp, QRS dãn rộng, nhịp nhanh
thấp, rung thất
• K máu ≥ 7 mmol/l và các thay đổi trên ECG:
• Calcium TTM 15 – 30 phút: ổn định màng tế bào cơ tim
• Calcium gluconate 10% 0,5 – 1 ml/kg ( tối đa 20 ml)
• Calcium chloride 10% 0,2ml/kg 9 tối đa 10 ml)
• Dịch chuyển K vào trong tế bào:
• Dextrose 0,5g/kg + Insulin 0,1UI/kg TTM 30 phút
• Sodium bicarbonate 1- 2 mEq/kg TTM 30 phút
• Salbutamol khi dung
• Tăng K máu ít nguy cấp:
• Kayexalate 1 g/kg uống hoặc thụt giử
• Ngưng các nguồn cung cấp K

25. Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Điều chỉnh các rối loạn điện giải và kiềm toan:
• Hạ Na máu:
• Hạn chế dịch nhập và lợi tiểu quai nếu do quá tải dịch
• Bổ sung Na nếu có bệnh thận mất muối
• Giảm calcium và tăng phosphate máu: thuốc gắn phosphát dựa
vào calcium
• Toan chuyển hóa nặng: pH < 7,2 hoặc HCO3 máu < 15 mmol/l
• Sodium bicarbonate: 2- 3 mmol/kg TTM hoặc uống
• Thận trọng ở bệnh nhân có quá tải dịch và cao huyết áp

26. Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Cung cấp dinh dưởng đầy đủ:
• Thiêu hụt năng lượng có liên quan tới tăng tỷ lệ tử vong
• Năng lượng hằng ngày + năng lượng bổ sung cho dị hóa tăng
( 150% nhu cầu hằng ngày )
• Nhu cầu năng lượng hằng ngày:
• 100 kcal/kg: < 10 kg
• 1000 + 50 kcal/kg cho mổi kg > 10kg: 10 – 20 kg
• 1500 + 20 kcal/kg cho mỗi kg > 20 kg: . 20 kg
• Cung cấp đủ năng lượng bằng carbonhydrate và lipid
• Đạm : 2 g/kg/ngày
• Điều trị thay thế thận sớm để bảo đảm cung cấp đủ năng lượng
và đạm

27. Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Chỉnh liều thuốc và tránh các thuốc độc thận:
• Tránh các thuốc độc thận
• Chỉnh liều các thuốc được bài tiết qua thận khi GFR < 50%
• Tổn thương thận cấp trong giai đoạn sớm khi creatinine máu ngày
càng tăng: chỉnh liều thuốc theo GFR < 10 ml/phút
• Theo dõi đáp ứng điều trị và định lượng nồng độ thuốc nếu được

28. Điều trị thay thế thận cấp
• Chỉ định:
Quá tải tuần hoàn nặng với cao huyết áp không kiểm soát, suy
tim, phù phổi
Tăng K máu nặng không đáp ứng với điều trị thuốc
Toan chuyển hóa không kiểm soát do nguy cơ quá tải natri và thể
tích
Hội chứng urê huyết cao tiến triển với urê máu > 100mg/dl
Điều trị thẩm phân sớm ở những trẻ bệnh nặng có tổn thương
thận cấp để duy trì nội môi và tạo ra khoang thể tích đủ cho nhu
cầu điều trị và dinh dưởng

29. Điều trị thay thế thận cấp
Phương tiện điều
trị thay thế thận
Thẩm phân phúc
mạc (PD)
Thẩm phân máu
(HD)
Lọc máu tĩnh
mạch-tĩnh mạch
liên tục (CVVH)
Điều trị liên tục có không có
Huyết động ổn
định
có không có
Cân bằng dịch thay đổi có ( gián đoạn) có
Dinh dưỡng tối ưu thay đổi không có
Kiểm soát chuyển
hóa
có cCó ( gián đoạn) có
Dễ thực hiện có không không
Kháng đông không có có
Tiếp cận mạch
máu
không có có

30. Thiểu niệu
Điều trị dịch truyền
Hồi phục cung lượng tim
Điều chỉnh các yếu tố thúc đẩy
Điều chỉnh các bất thường điện giải và toan-kiềm
Thiểu niệu kéo dài
Thiểu niệu kéo dài
Điều trị thay thế thận
Bệnh thận mạn
Bài niệu
Furosemide
Bài niệu
Hồi phục