1.
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
Cátedra: Endocrinología
Tema: Hiperparatiroidismo, Hipoparatiroidismo
Integrantes: Susana Noles
Denys Zumarraga
David Yambay
Curso: Cuarto “B”

2.
ANATOMÍA GLÁNDULAS PARATIROIDES
Parte interna
de la cara
Cuerpos Varia de dos
posterior de
pequeños a seis
cada lóbulo
de la tiroides
Ramas de
la tiroidea
inferior

3.
ACCIONES DE LA VITAMINA D
Contribuye a la
Tiene varios Incrementa la
regulación
efectos sobre el absorción de
mediante
riñón, intestino y calcio y fosfato
retroalimentación
huesos extracelular
negativa
En ausencia de La vitamina D
vitamina D, la PTH incrementa la
causa efecto de absorción de
resorción ósea calcio y fosfato

4.
FISIOLOGÍA GLÁNDULAS PARATIROIDES
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Concentraciones
extracelulares de
calcio y fosfato

5.
FISIOLOGÍA GLÁNDULAS PARATIROIDES
Contracción musculo
Ca: esquelético, cardiaco y
9.4mg/dl liso
Hombres: 2,3-3,7 Coagulación de la
sangre
mg/dl
Mujeres: 2,8-4,1
mg/dl
Transmisión de
impulsos nerviosos
Hueso actúa
como reservorio

6.
FISIOLOGÍA GLÁNDULAS PARATIROIDES
El riñón regula la
concentración La PTH controla
de fosfato en el concentraciones
liquido plasmáticas de
extracelular fosfato y calcio
La PTH favorece
la excreción del
fosfato por los
riñones

7.
CALCITONINA
Hormona peptidica
secretada por la
tiroides
Síntesis y secreción
células Menor acción que la
parafoliculares de la PHT
tiroides

8.
METABOLISMO DEL CALCIO
El calcio se absorbe
Los requerimientos
en el intestino bajo
diarios son de 800-
la acción de la
1200 mg/día
vitamina D

9.
PARATHORMONA
Mantener la
Activa resorción
calcemia en
ósea
límites normales
Activa la Activa la
reabsorción hidroxilación de
renal vitamina D
Hipocalcemia

10.
HIPERCALCEMIA
Calcio
Hirparatiroidismo
plasmático primario
10,4 mg/día
Hipertiroidism Tumores
o malignos
Acromegali Fármaco
a s

11.
CLÍNICA
Aguda Crónica
Calcificaciones
Asintomático
metastasicas
Crisis
hipercalcemica Nefrolitiasis
con insuficiencia
renal

12.
TRATAMIENTO
Según la
Hipercalcemia
gravedad y
aguda
situación
Hipercalcemia
aguda
Suero salino Bifosfonatos
Furosemida Glucocorticoides

13.
HIPERPARATIROIDISMO
 Hiperparatiroidismo primario
 Etiología
 Adenoma paratiroideo único: lo más frecuente
 Hiperplasia de paratiroides: 15-20%.
 Adenoma paratiroideo doble o múltiple: poco frecuente.
 Carcinoma paratiroideo: muy poco frecuente.

14.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO CLÁSICO
 Clínica:
 (Actualmente poco frecuente)
 Afectación renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis
 Afectación ósea: osteítis fibrosa quística
 Manifestaciones neuromusculares: debilidad muscular proximal
 Manifestaciones neuropsiquiátricas: depresión
 Manifestaciones gastrointestinales: dolor abdominal, vómitos,
 pancreatitis, úlcera duodenal
 Manifestaciones reumatológicas: pseudogota, condrocalcinosis

15.
HIPERPARATIROIDISMO ACTUAL
 Clínica:
 Asintomático
 Osteopenia y osteoporosis, dolores óseos difusos.
 Litiasis renal
 HTA, alteraciones del metabolismo hidrocarbonado,
hiperinsulinismo
 Astenia y dificultad para la concentración.

16.
DIAGNÓSTICO
 Hipercalcemia
 PTH elevada
 Hipofosfatemia
 Hipercalciuria

17.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Ecografía de cuello.
 Gammagrafía de sustracción talio-tecnecio o tecnecio-
MIBI.
 TC: útil en glándulas de localización mediastínica.
 Técnicas invasivas: arteriografía o cateterismo venoso
selectivo del plexo venoso tiroideo o de las zonas
adyacentes, con obtención de muestras para PTH

18.
TRATAMIENTO
 Cirugía
 Técnicas quirúrgicas
 Adenoma o Hiperplasia

19.
INDICACIONES
 Pacientes menores de 50 años
 Pacientes mayores de 50 años con: litiasis renal, dolores
óseos, elevación del calcio sérico más de 1 mg/dL
 Antecedente de un episodio de hipercalcemia grave
 Disminución del aclaramiento de creatinina en más de un 30%
 Calciuria mayor de 400 mg/24 horas.
 Reducción de la masa ósea en más de 2.5 desviaciones
por debajo de los valores normales de t-score.

20.
COMPLICACIONES
 Inmediatas: hipocalcemia post-quirúrgica
 Permanentes: hipoparatiroidismo definitivo y parálisis del
recurrente.

21.
TRATAMIENTO MÉDICO
 Hidratación adecuada.
 Evitar diuréticos e inmovilización prolongada.
 Evitar excesos de calcio en la dieta.
 Bifosfonatos (uso crónico limitado) y, en mujeres
postmenopáusicas,
 Estrógenos.
 Vigilancia periódica de posibles alteraciones renales u óseas

22.
HIPOCALCEMIA E
HIPOPARATIROIDISMO
Calcio sérico inferior a 8,1 mg/dL.

23.
El termino
hipoparatiroidismo
hace referencia a un
grupo de síndromes
metabólicos en los
cuales la
hipocalcemia y la
hiperfosfatemia
La función
paratiroidea
inadecuada ocasiona
una disminución de
los niveles séricos de
calcio.
se deben a un déficit
de las glándulas
paratiroides para
secretar cantidades
adecuadas de la
parathormona (PTH)

24.
ETIOLOGÍA
Cirugía
síndrome de
DiGeorge
microdelecciones
dentro del
cromosoma
22q11
Hipoparatiroidismo
Hipomagnesemia: frecuente en
alcoholismo o malnutrición

25.
Malabsorción
intestinal
Metástasis Pseudohipopara
osteoblásticasis tiroidismo
Acidosis
metabólica,
Fármacos
alcalosis
respiratoria
Hemocromatosis
Pancreatitis
y enfermedad de
aguda
Wilson
Hiperfosfatemia
aguda

26.
Hipoparatiroidismo Hipoparatiroidismo Hipoparatiroidismo por
posquirúrgico Por radiación y fármacos Enfermedades infiltradas
Este surge después
El hipoparatiroidismo
de una cirugía de
en pacientes con
glándula tiroides en la
hemocromatosis
cual se produce un El daño por radiación
idiopática, así como
daño quirúrgico de las de las paratiroides es
los pacientes que
glándula paratiroides raro, así como el que
reciben
lo cual lleva a la se produce por
continuamente
hipofunción por lo agentes
transfusiones
cual se observan quimioterapicos o
presentan depósitos
descensos de los citotoxicos.
de hierro en las
niveles de calcio a las
glándulas
24 o 48 horas
paratiroides.
después de la cirugía.

27.
• Este describe a un grupo heterogéneo
de afecciones que tienen en común la
deficiencia de secreción de PTH. Es
Hipoparatiroidismo una enfermedad infrecuente de origen
autoinmune la cual se manifiesta en la
idiopático infancia , en algunos pacientes puede
coexistir con otros trastornos como la
tiroiditis de Hashimoto y la
enfermedad de Addison.
• Algunas veces se trata de agenesia o
disinesia de las glándulas
paratiroideas como en el caso del
Hipoparatiroidismo síndrome de Digeorge que se debe a
congénito la anomalía del tercer y cuarto arco
branquial, lo cual lleva a la ausencia
de paratiroides.

28.
Las glándulas paratiroides El hipoparatiroidismo es el
son unas glándulas, estado patológico resultante
habitualmente en número de de la falta continuada de
4, situadas en la parte producción de la hormona
anterior del cuello y por paratiroidea (PTH)
detrás de la glándula tiroides
Cuando el nivel de calcio en
sangre disminuye (por
Estas glándulas producen la ejemplo, en dietas con poco
PTH, que es la hormona
reguladora del nivel de calcio o nada de calcio), las
en el organismo células de estas glándulas
fabrican y liberan PTH a
sangre
la PTH estimula la síntesis Límites "normales",
de vitamina D por el riñón; que vienen definidos
la vitamina D aumenta la por una
absorción de calcio en el concentración de
intestino, lo que ayuda a calcio en sangre
entre 8’5 y 10’5
aumentar el nivel de calcio
mg/dL
en sangre.

29.
Hipoparatiroidismo primario: Con este
nombre se incluyen todos los
Las causas de trastornos que se originan en las
hipoparatiroidismo las podemos propias glándulas paratiroides y que se
caracterizan por la disminución o
dividir en tres grandes grupos ausencia de PTH en sangre y los
desde un punto de vista consiguientes niveles de calcio
conceptual y funcional: constantemente bajos (hipocalcemia) y
niveles constantemente altos de
fósforo (hiperfosfatemia).
Seudohipoparatiroidismo La PTH se
Hiperparatiroidismo secundario: Hay
fabrica y se libera a sangre pero esta
una falta de PTH e hipocalcemia
PTH no es eficaz porque los órganos
debido a un fallo de las glándulas
donde tiene que actuar (hueso y riñón)
paratiroides provocado por bajos
no responden a la hormona, por lo que
niveles de magnesio en sangre
se produce una bajada del calcio en
(hipomagnesemia).
sangre.

30.
CLÍNICA
 Desde asintomática
 hasta urgencia vital.
 Más frecuentes son los
síntomas neuromusculares
 y neurológicos.
 - Aumento de excitabilidad
neuromuscular, signo de
Trousseau, signo de
Chvostek.
 - Alargamiento del
intervalo QT e inversión de
onda T.
 - Convulsiones.
 - Demencia
 Cataratas, calcificaciones
subcutáneas.

31.
Dolor
abdominal
Piel seca y Uñas
escamosa quebradizas
Cabello
reseco

32.
Calambres
musculares
Esmalte de
dientes convulsiones
disminuido
Disminución
Menstruación del estado
dolorosa de
conciencia

33.
• Golpear la mejilla (2 cm por
delante del lóbulo de la oreja por
debajo del proceso cigomático)
sobre la trayectoria del nervio
facial.
• Positivo: contracción ipsilateral del
labio superior;
• Baja especificidad y sensibilidad:
• 25% de los individuos sanos
presentan un signo positivo,
• 29% de los pacientes
hipocalcémicos presentan un
signo negativo.

34.
• 94% de los individuos hipocalcémicos • Clásica pose de “mano de obstetra”,
• 1 a 4% de los individuos sanos presentan • Además: parestesia, tensión muscular, y
un signo positivo, calambres locales.
• 20-30 mmHg por arriba de la presión
sistólica por 3 minutos.
Espasmo
carpal
Flexión art.
Extensión metacarpofalángi Flexión de
arts. ca la
interfalángica muñeca
Aducción del
s
pulgar

35.
DIAGNOSTICO
Ca
PTH ausente o
Primario Ca P baja
Déficit de Ca P PTH ausente o
magnesio baja
Pseudohipopa-
ratiroidismo Ca P PTH es alta
Gammagrafía con tecnecio marcado (99Tc)
Ecografía
Técnicas de imagen
Funcionales de las glándulas RM
Tomografía (TC)

36.
TRATAMIENTO
Deben tomar 2 a 3 g/día de
Calcitriol 0.25 µg
calcio
Vitamina D
P HIDRÓXIDO DE ALUMINIO
- Hipocalcemia aguda: gluconato cálcico i.v.
- Hipocalcemia crónica: calcio oral y 1,25(OH)2-vitamina D.

37.
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO O
SÍNDROME DE ALBRIGHT

38.
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Trastorno
hereditario con
signos y síntomas
de
hipoparatiroidismo
Resistencia
periférica a la Hipocalcemia e
PTH, que está hiperfosfatemia
elevada.

39.
Malabsorción de fuentes de vitamina D
Malabsorción Intestino corto Desnutrición
Conversión anormal de calcidiol a calcitriol
Cirrosis Fármacos de metabolismo hepático
Disminución de la conversión renal
Insuficiencia renal crónica
Niveles bajos de Vit. D y aumento de PTH
Moe SM. Disorders involving calcium, phosphorus, and magnesium. Prim Care 2008;35(2):215-2vi.

40.
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO IB
 Incapacidad de síntesis de AMPc nefrogénico tras
PTH.
 No alteraciones somáticas.
 ↓ Ca, ↑ PO, ↑ PTH. Respuesta a PTH: no ↑ AMPc,
no fosfaturia.

41.
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO II
 Falta de respuesta fosfatúrica a PTH, aunque si se
produce un aumento de AMPc tras infusión de
PTH.
 No alteraciones somáticas.
 ↓ Ca, ↑ PO, ↑ PTH. Respuesta a PTH: ↑ AMPc, no
fosfaturia.

42.
– Calcio sérico total y ionizado,
– Albúmina,
– Fósforo, Calcio total corregido=
calcio total medido [mg/dL]
– Magnesio, + 0.8 [mg/dL] (4.0-albúmina
– Creatinina, sérica [g/dL])
– PTH intacta,
– 25-hidroxivitamina D (25[OH] vitamina D)

43.
HIPOPARATIROIDISMO
• Ca iónico o sérico total corregido bajo*
• PTH intacta normal o baja
• Fósforo sérico elevado o en el rango superior
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
• Ca iónico o sérico total corregido bajo
• Fósforo sérico elevado o en el rango superior
• PTH elevada
HIPOMAGNESEMIA
• Magnesio ligeramente bajo
• Ca sérico ligeramente bajo
• PTH intacta detectable pero inapropiadamente baja

44.
TRATAMIENTO
 Igual que el del hipoparatiroidismo.