1. Patologías Benignas
de Tiroides

2. Glándula Tiroides
SegregaT4 y T3 que
influyen sobre las
acciones
metabólicas,
además de la
función cardiaca y
neurológica.

3. Formación de Hormona tiroidea
Atrapamiento delYoduro:
I
I
Transporte activo secundario
Oxidación delYoduro
3Na
2K
ATPasa

4. Formación de laTiroglobulina:
Coloide
TT
• LaTiroglobulina Glicocilada
es liberada en la membrana
luminal de la célula
• Se forma LaTiroglobulina
• Se Glicocila en el Retículo Endoplasmatico

5. Organificacion de laTiroglobulina:
I I I I I I
Peroxidasa
T T T T
• Unión delYoduro a la Tiroglobulina
• Proceso de acoplamiento.
• Formacion de T3 y T4
Molécula Orgánica

6. Almacenamiento y liberación de T3 y T4
• El ingreso de la proteína es a través de la
endocitosis.
• En el citoplasma se somete a la influencia de
lisosomas.
• Las enzimas que contienen los lisosomas fraccionan
la vesícula.

7. Hipotiroidismo
Secreción disminuida o
ausente de hormonas
tiroideas que pueden
deberse a un fallo
tiroideo
(Hipotiroidismo
primario) o a
enfermedad primaria de
la hipófisis o el
hipotálamo.

8. Hipotiroidismo Congénito
Consecuencia de la ausencia
congénita de la glándula tiroides.
Biosíntesis anormal de hormona
tiroidea.
Secreción deficiente de TSH.

9. Hipotiroidismo Adquirido
El hipotiroidismo primario es mas frecuente
que el secundario.
Atrofia autoinmunitaria del tiroides
ausencia del tiroides por tratamiento con
yodoradiactivo o cirugía.
Tiroiditis.
Hipotiroidismo por la deficiencia deYodo.

10.  Disminución de HT (hipotiroidismo)
compensación
 aumento de la secreción de TSH.
 Acción compensadora hiperplasia hipertrofia de la glándula
Restitución de la secreción de HT.
 Si no se logra la compensación
HIPOTIROIDISMO

11.  Enlentecimiento general
del metabolismo.
Disminución de la
generación de calor y
descenso en la síntesis
proteica
Disminución mayor del
catabolismo que de la
síntesis de determinadas
sustancias que tienden a
acumularse (lípidos
plasmáticos,
mucopolisacáridos
cutáneos).

12. Tiroiditis
SubAguda:
 Consecuencia de variosVirus,
Incluido el de la parotiditis.
 LaVSG puede ser alta.
 Si hay depleción de la glándula puede
producirse una fase hipotiroidea.

13. Hashimoto:
 Naturaleza autoinmune.
 Anemia perniciosa, hepatitis
crónica, LES, diabetes
mellitus.
 Los pacientes pueden ser
metabólicamente normales,
pero termina por sobrevenir
la insuficiencia tiroidea.

14. Hipertiroidismo
La exposición de los tejidos a
niveles elevados de hormona
tiroidea se conoce como
tirotoxicosis.
Las manifestaciones del
hipertiroidismo se asocian a:
 Aumento del consumo de
oxigeno.
 Incremento de la actividad del
SNS.

15. Causas
Trastornos asociados a hiperperfusión tiroidea.
Enfermedad de Graves.
Bocio multinodularToxico
AdenomaToxico.
Tumor trofoblastico.
Aumento de producción de TSH.
Hipertiroidismo por farmacos.

16. Trastornos no asociados a hiperfusionTiroidea.
Tiroiditis Subaguda.
Tiroiditis indolora con tirotoxicosis
transitoria.
Tejido tiroideo ectópico.

17. Los signos y síntomas del hipertiroidismo
tienen semejanza a los de una
sobreestimulacion del SNS.
Nerviosismo Irritabilidad
Fatiga Perdida de peso
Sudoración Taquicardia
Calambres Intolerancia al Calor
Abolición de la glándula:Yodo Radiactivo
Fármacos que reduzcan la función tiroidea.

18. «La Disciplina
siempre termina
venciendo a la
Inteligencia»