El documento proporciona información sobre la diabetes mellitus. Define la diabetes como un desorden metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica causada por defectos en la secreción y/o acción de la insulina. Clasifica los principales tipos de diabetes como tipo 1, tipo 2, gestacional y otros tipos. Describe las características, etiología, factores de riesgo y complicaciones asociadas con cada tipo.

1. Diabetes MellitusFrank Vásquez Palomino
Medicina Interna - Intensiva
CMP 26854
RNE 14026 - 22836

2. Definición
El término diabetes mellitus (DM) describe un desorden
metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por
hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo
de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de
defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina

4. CLASIFICACIÓN
Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1)
Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2)
Diabetes Gestacional (DMG)
Otros tipos de Diabetes
Con frecuencia las personas con DM2 llegan a requerir insulina en alguna etapa
de su vida y, por otro lado, algunos DM1 pueden progresar lentamente o tener
períodos largos de remisión sin requerir la terapia insulínica. Por ello se
eliminaron los términos no insulino e insulinodependientes para referirse a estos
dos tipos de DM.

5. En la DM1 las células beta se destruyen, lo
que conduce a la deficiencia absoluta de
insulina. Sus primeras manifestaciones
clínicas suelen ocurrir alrededor de la
pubertad, cuando ya la función se ha
perdido en alto grado y la insulinoterapia es
necesaria para que el paciente sobreviva.

6. Pérdida del 1er pico de
secreción de insulina
TIEMPO
Historia Natural en el Desarrollo de DM1MASADECÉL.BETA
DIABETES
“PRE”-
DIABETES
PREDISPOSICI
ON GENETICA
INSULITIS
INJURIA BETA
CELULAR
DIAGNÓSTICO DE DIABETES
Anticuerpos
positivos
G. Eisenbarth, NEJM, 1986
Predisposición genética

7. • La DM2 se presenta en personas con
grados variables de resistencia a la
insulina pero se requiere también que
exista una deficiencia en la producción
de insulina que puede o no ser
predominante.
• Son varias las alteraciones que pueden
determinar su aparición, teniendo fuerte
vínculo con la genética y lo ambiental.
• Es más frecuente luego de los 40 años ,
su comienzo es insidioso por la falta de
síntomas, siendo común desconocer la
presencia de la enfermedad.

8. Glucosa
Post-prandial
Tolerancia a la
glucosa anormal
Resistencia
Insulina
Aumento de
resistencia a insulina
Glucosa en
ayunas Hiperglucemia
Secreción
de Insulina
Hiperinsulinemia,
Falla célula beta
Adapted from International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.
Normal IGT Diabetes tipo 2
10–15 años
Historia Natural de DM2

9. • Caracterizado por 2 defectos fundamentales
ResistenciaResistencia ++ DisfunciónDisfunción == DiabetesDiabetes
InsulinaInsulina 11
célula Betacélula Beta2,32,3
tipo 2tipo 2
• Parte del Síndrome de Resistencia a la Insulina 4
(un grupo de alteración metabólica)
Es un Trastorno Heterogéneo

10. Progresión de diabetes tipo 2
Enfermedad Micro
y macrovascular
Diabetes tipo 2
Hiperglucemia
Hiperinsulinemia
Resistencia Insulina
Resistencia a insulina Compensada
Tolerancia de glucosa Normal
Alteración Tolerancia Glucosada (IGT)
Edelman S. Type II Diabetes Mellitus. Advances in Internal Medicine vol 43: Mosby Year Book 1998: 449-500
Disfunción célula β
Genética Ambiental
AmbientalGenética

11. - Mayores de 50 años.
- En más jóvenes o con mayor frecuencia en:
- Obesos (IMC ≥ 30 K/m2)
- Familiares de primer grado de un persona con DM2
- Mujeres con antecedentes de recién nacidos de
peso ≥ 4.500 K, de DMG o de morbimortalidad
perinatal en embarazos previos
- Hipertensos
- Dislipidémicos
- Antecedentes de glucemia en ayunas alterada o
intolerancia a la glucosa

12. La diabetes mellitus gestacional (DMG) esta se
define como una alteración del metabolismo de
los hidratos de carbono, de severidad variable,
que se inicia o se reconoce por primera vez
durante el embarazo. Se aplica
independientemente de si se requiere o no
insulina, o si la alteración persiste después del
embarazo y no excluye la posibilidad de que la
alteración metabólica haya estado presente
antes de la gestación.

13. Otros Tipos

15. Etiopatogenia
Es un Síndrome Metabólico
de curso crónico.
Se caracteriza:
Hiperglicemia
Resistencia a la acción de la
insulina en tejidos.
Defecto o insuficiente capacidad
secretora de insulina
Hígado
Musculo
Riñón
Tejido adiposo
Factores
ambientales
Factores genéticos
• Edad avanzada
• Consumo excesivo de cal.
• Obesidad
• Sedentarismo
• Bajo peso al nacer
• Madre con DMG

17. Según Sociedad
Española de Diabetes
Capacidad de la insulina endógena y exógena para ejercer sus
acciones biológicas en los tejidos diana a concentraciones que
son eficaces en los sujetos no diabéticos.
INSULINA  Facilita
• DM2
• Obesidad
• Dislipidemia
• HTA
Esto se produce años
antes de que se manifieste
la enfermedad

18. Receptor de la insulina y
acción de la insulina. Una
vez que la insulina se une
a la porción extracelular del
receptor, se activa la
tirosincinasa del receptor,
que conlleva una
fosforilación de diversos
sustratos celulares, como
el Gab 1, Shc, IRS 1-4 y
Cbl. La fosforilación de las
IRS crea puentes de unión
para PI 3-cinasa con su
consecuente
activación.
Su mutación
esta relacionada
con IR y la
DM2

19. vesículas
i i
U α
U β
ATP
P P I
R
S
P
PI3k
PIP2
PDK
PIP3
PKB
P
Glut-4 Glut-4
G G

20. EUG
LICEM
IA

22. APOPTOSIS

23. Una alteración cualitativa en su secreción, como es la pérdida de la primera fase de
la secreción de insulina. La insulina segregada en esta fase es fundamental para
suprimir la producción de glucosa endógena y estimular la utilización periférica de
glucosa, lo que justifica el desarrollo de la hiperglucemia posprandial, en DM tanto
como en la ATG

29. Algoritmo Diagnóstico
Glucemia en Ayunas
< 100 mg/dL 100 - 125 mg/dL > 126 mg/dL
TOG
<140
mg/dL
140 – 199
mg/dL
>200
mg/dL
NORMAL GAA ITG DIABETES DIABETES

31. ESTADO PREDIABETICO

41. COMPLICACIONES
EN
DIABETES
MELLITUS
COMPLICACIONES
EN
DIABETES
MELLITUS

42. COMPLICACIONES
METABOLICAS AGUDAS CRONICAS
CETOACIDOSIS
DIABETICA
CETOACIDOSIS
DIABETICA
Sd HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLARSd HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR
HIPOCLUCEMIAHIPOCLUCEMIA
MACROANGIOPATIAMACROANGIOPATIA
RETINOPATIA
DIABETICA
RETINOPATIA
DIABETICA
NEFROPATIA
DIABETICA
NEFROPATIA
DIABETICA
NEUROPATIA
DIABETICA
NEUROPATIA
DIABETICA
OTRAS ALTERACIONES
ASOCIADAS
OTRAS ALTERACIONES
ASOCIADAS
PIE DIABETICO
HIPERTRIGLICERIDEMIA INFECCIONES
ALTERACIONES
DERMATOLOGICAS
TRASTORNO DE LA
CONDUCTA ALIMENTARIA

43. DIABETICA (CAD)
Glucemia > 250mg/dl
Cuerpos cetonicos +
en orina o suero
Acidosis metabólica (Ph≤7.30)
con anión Gap elevado(≥10)
Disminución del bicarbonato
plasmático (≤18 mEq/l)
Definida bioquimicamente por

44. Cetoacidosis diabética: Fisiopatología
Déficit de insulina y aumento de hormonas contrainsulares (glucagon,
catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento)
Glucosa
↓ Utilización periferica
↑Producción(glucogenolisis y
neoglucogenesis hepatica)
Hiperosmolaridad
compromiso de
conciencia
Glucosuria
Deshidratación
Pérdida electrolitos
Lipidos
↓insulina
↑catecolaminas
Acidosis metabólica
polipnea
halitosis cetónica
hiperkalemia
HIPERGLICEMI
A
HIPERCETONEMIA
↑ lipolisis↑ lipolisis ↑ produccion
Glicerol
Ac grasos
Transportados
al higado
Transformados en
cuerpos cetonicos
↑ cetogénesis

45. Fisiopatología:

46. H
Jarra Albarran texto de
endocrinologia

47. FACTORES
DESENCADENANTES
• DM tipo 1 → primera manifestación en 25-30% casos
• En diabeticos ya conocidos
• Abandono de tto con insulina
• Transgresiones dietéticas
• Infecciones (30-40% de los casos)
• Traumatismos
• Cirugías
• Gestación
• Estrés emocional
• Ingesta excesiva de alcohol
• Infarto agudo del miocardio
• Enfermedad cerebrovascular
• Endocrinopatias (Sd cuching, enf Graves-Basedow)

48. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Deshidratación incluyen: sequedad de piel
y mucosas, taquicardia, extremidades frías,
llenado capilar lento, debilidad muscular,
hipotensión arterial y oliguria.
• Taquipnea o respiración de Kussmaul (pH
sanguíneo desciende a un valor entre 7,1-
7,2)
• El exceso de cuerpos cetónicos circulantes,
se asocia con dolor abdominal, náuseas,
vómitos y aliento cetónico.
• Tanto la deshidratación como la cetosis
causan alteraciones del estado de
conciencia que evolucionan
progresivamente desde un estado de
somnolencia hasta el estupor y finalmente
coma

50. Datos de laboratorio

52. Criterios de
severidad
para CAD
Criterios de
severidad
para CAD

53. Diagnostico diferencial
• La presencia de cuerpos cetónicos en plasma y orina, así como una
osmolaridad plasmática <320 mosm/L (fórmula: [2(Na)] +
[glucemia/18]), permiten establecer la diferencia entre CAD y EHH
ya que en este último caso no existe cetonemia ni cetonuria y la
osmolaridad plasmática es >320 mosm/L2,7
.
• Un parámetro que puede ser evaluado en estos pacientes es el anión
Gap, el cual refleja la concentración de productos ácidos no medibles
en plasma, pero cuya inclusión no es indispensable como criterio
diagnóstico en la CAD. Sin embargo, es de gran utilidad en pacientes
adultos con deshidratación y acidosis para descartar otras causas
como: ingestión de metanol, acidosis urémica, acidosis láctica,
cetosis por malnutrición, cetoacidosis alcohólica, toxicidad por
paraldehído, hierro, isoniazida, etanol, etilenglicol y salicilatos

54. TRATAMIENTO
• UCI
• Insulinoterapia
• Hidratación
• Potasio
• Bicarbonato
•Monitorización continua
•Identificación
•Tratamiento
Factor desencadenante
Insulina
Regular
Rápida
IV en perfusión continua
0.14U/kg/h
0.1U/kg/h, embolizacion inicial 0.1U/kg
Criterio de suspensión → corrección Ac metabólica
Adm sc, manteniendo perfusión IV 2h mas, para que la insulina alcance niveles adecuados
Criterio de suspensión → corrección Ac metabólica
Adm sc, manteniendo perfusión IV 2h mas, para que la insulina alcance niveles adecuados
Descenso demasiado rapido de
glucemia→edema cerebral)
Descenso demasiado rapido de
glucemia→edema cerebral)
Soluciones isotónicas → según grado de deshidratación
El déficit suele ser 3-6L
Glicemia<200mg/dl →Adm suero glucosado 5%/glucosalino
Soluciones isotónicas → según grado de deshidratación
El déficit suele ser 3-6L
Glicemia<200mg/dl →Adm suero glucosado 5%/glucosalino
Inicialmente puede estar ↑ (consecuencia acidosis), pese a déficit corporal
K>8.5-6mEq/l plasma→ adm 3-4h después de fluidoterapia e insulina IV
K normal → iniciar perfusión IV K (para evitar arritmias por hipopotasemia)
K<3.3mEq/l → suspender perfusión insulina hasta nivelar
En HIPOFOSFATEMIA GRAVE (<1mEq/l, disfuncion cardiaca o depresion
Respiratoria y anemia hemolitica→ Adm fosfato potasico en fluidoterapia)
Inicialmente puede estar ↑ (consecuencia acidosis), pese a déficit corporal
K>8.5-6mEq/l plasma→ adm 3-4h después de fluidoterapia e insulina IV
K normal → iniciar perfusión IV K (para evitar arritmias por hipopotasemia)
K<3.3mEq/l → suspender perfusión insulina hasta nivelar
En HIPOFOSFATEMIA GRAVE (<1mEq/l, disfuncion cardiaca o depresion
Respiratoria y anemia hemolitica→ Adm fosfato potasico en fluidoterapia)
En acidosis grave (pH<6.9 o Hco3< 5mEq/l, hiperpotasemia grave con riesgo vital),En acidosis grave (pH<6.9 o Hco3< 5mEq/l, hiperpotasemia grave con riesgo vital),

56. Síndrome hiperglucemico hiperosmolar (SHH)
Glucemia > 600mg/dl
Cuerpos cetonicos - / levemente +
en orina o suero
Acidosis metabólica (Ph≥7.30)
con anión Gap elevado(≥10)
Disminución del bicarbonato
plasmático (>18 mEq/l)
Definida bioquimicamente por
Osmolaridad serica
efectiva > 320 mOsm/Kg
Osmolaridad serica
efectiva > 320 mOsm/Kg
El EHH se caracteriza por hiperosmolaridad plasmática, la cual es consecuencia de la
deshidratación grave secundaria a la diuresis osmótica inducida por el aumento sostenido
de las cifras de glucemia, usualmente ≥ 600 mg/dl3
El EHH se caracteriza por hiperosmolaridad plasmática, la cual es consecuencia de la
deshidratación grave secundaria a la diuresis osmótica inducida por el aumento sostenido
de las cifras de glucemia, usualmente ≥ 600 mg/dl3

57. FisiopatologíaFisiopatología

58. FACTORES
DESENCADENANTES
• Ancianos diabéticos cuadro infeccioso (en un 60% de los casos)
• Neumonía
• Infección gastrointestinal
• Infección de origen urológico
• Incumplimiento terapéutico o tto inadecuado (20-40%)
(hipoglucemiante o un inadecuado monitoreo de la glucemia)
• No han sido previamente diagnosticado de DM (20%)
• Enfermedades cardiovasculares (infarto del miocardio,
insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar)
• Fármacos (glucocorticoides, tiazidas, β bloqueantes)

59. MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Síntomas y signos propios de hiperosmolaridad y deshidratación
marcada (poliuria con posterior oliguria, polidipsia, pérdida de peso,
sequedad de mucosas, hipotensión arterial, confusión, letárgia).
• El compromiso del estado de consciencia se correlaciona con el
grado de hiperosmolaridad (afasia, déficit motor y sensitivo,
convulsiones y coma)
• Como consecuencia de hiperosmolaridad plasmática pueden
aparecer microtrombosis, coagulación vascular diseminada

60. DiagnosticoDiagnostico

61. TRATAMIENTO
• Hidratación
• Insulinoterapia
• Potasio
• Bicarbonato
• Antibioticoterapia
• Heparinas de bajo peso molecular
Insulina
Regular
Rápida
IV en perfusión continua, dosis inferior CAD
Objetivo: ↓hiperglicemia y diuresis osmotica
Tto de descompensación hiperosmolar aguda
El déficit de liquido suele ser 10-12L
Soluciones salinas isotónicas → según grado de deshidratación
Glicemia 250-300mg/dl →Adm suero glucosado 5%/glucosalino
Tto de descompensación hiperosmolar aguda
El déficit de liquido suele ser 10-12L
Soluciones salinas isotónicas → según grado de deshidratación
Glicemia 250-300mg/dl →Adm suero glucosado 5%/glucosalino
El déficit es inferior al de la CAD
Adm precoz, ya que no hay acidosis metabólica (el K plasmático ingresa
Intracitoplasmatico mas rápidamente)
El déficit es inferior al de la CAD
Adm precoz, ya que no hay acidosis metabólica (el K plasmático ingresa
Intracitoplasmatico mas rápidamente)
Solo si existe acidosis lactica, mientras se restaura la perfusión tisularSolo si existe acidosis lactica, mientras se restaura la perfusión tisular
Empirica, si hay sospecha de infeccion subyacenteEmpirica, si hay sospecha de infeccion subyacente
Riesgos de episodio de trombosis venosa profunda asociado a hiperosmolaridadRiesgos de episodio de trombosis venosa profunda asociado a hiperosmolaridad

62. HIPOGLUCEMIA
Glucemia
Plasmatica < 70mg/dl
Con síntomas de hipoglucemia
que revierten con ↑ Glucemia
tras administración de glucosa
Factores desencadenantes:
•Omision o retraso de una comida
•Exceso de insulina/hipoglicemiantes orales
•Ejercicio intenso
•Ins suprarrenal/deficit GH asociada a DM predisponen a hipoglicemia
Mas frecuente en DM tipo 1
Definida bioquimicamente por
Sintomas de hipoglicemiaSintomas de hipoglicemia
Mecanismos de defensaMecanismos de defensa
1.Cese secreción de insulina
2.Aumento de secreción de glucagon
3.Aumento del tono simpático (Adrenalina)
4.↑ cortisol y hormona GH
1.Cese secreción de insulina
2.Aumento de secreción de glucagon
3.Aumento del tono simpático (Adrenalina)
4.↑ cortisol y hormona GH

63. CAUSAS DE HIPOGLUCEMIACAUSAS DE HIPOGLUCEMIA
FARMACOS
Insulina
Sulfonilureas
Etanol
Pentamida
Quinidina
Salicilatos
sulfamidas
ENFERMEDADES CRITICAS
Insuficiencia hepática, renal o cardiaca
Septicemia
Caquexia
Inanición
DEFICIENCIAS ENDOCRINAS
Cortisol
GH
Glucagón
Adrenalina
TUMORES DE CELULAS NO BETA
Fibrosarcoma
Mesotelioma
Rabdomiosarcoma
Liposarcoma
Hepatomas
Carcinoides
Leucemia
Linfoma
Melanoma

64. HIPERINSULINISMO ENDOGENO
Insulinoma
Trastornos de células beta
Autoinmunitarios
Secreción ectópica de insulina
TRASTORNOS DE LA LACTANCIA O INFANCIA
Intolerancia transitoria al ayuno
Lactante de madre diabética
Hiperinsulinismo congénito
Defectos enzimáticos
POSPRANDIAL
Reactivo
Inducida por etanol
Síntomas autonómicos sin hipoglucemia verdadera
FICTICIA
Insulina
Sulfonilureas

65. Síntomas

66. Neurogenos
(Autónomos)
Síntomas
adrenérgicos
Palpitaciones
Temblores
Ansiedad
Síntomas
colinérgicos
Sudación
Hambre
Parestesias

67. TratamientoTratamiento
• Pcte consciente→ adm hidratos de
carbono absorción rápida VO
(azúcar, liquido azucarados,
caramelos)
• Pcte en tto con inh disacaridasas→
Adm glucosa
• Pcte inconsciente/bajo nivel
consciencia→ Glucagon SC/IM,
suero glucosado
• Por sulfunilureas → Glucosa IV +
48h de observación(2 V½ del
fármaco)

68. Complicaciones cronicasComplicaciones cronicas

69. MacroangipatiaMacroangipatia
• La ateroesclerosis se produce en diabeticos de manera mas extensa
y precoz
• Diabeticos + otros factores de riesgo cardiovascular (HTA,
dislipidemias, obesidad, sedentarismo y tabaquismo)→ favorecen
ateroesclerosis acelerada
• La ateroesclerosis produce sintomas variados, depende de la
localizacion:
• Angor/IMA (silente)→ arteriopatia coronaria(insuficiencia ventricular
izq, aun en ausencia de dolor torácico)
• Claudicación intermite, incluso gangrena→isquemia MMII
• EVC→ateromatosis carotidea
• Impotencia de origen vascular

71. Complicaciones
microangipaticas
Complicaciones
microangipaticas

72. Retinopatía DiabéticaRetinopatía Diabética
• Microangipatia diabética a nivel retiniano
• Afecta 50-60% diabéticos de 15 años de evolución
• Causa + importante ceguera bilateral irreversible

73. HIPERGLUCEMIA
CRONICA
ESTRÉS VASCULAR
ALTERACIONES BIOQUIMICASALTERACIONES BIOQUIMICAS: ALTERACIONESALTERACIONES
HEMODINAMICASHEMODINAMICAS:
FACTORES ENDOCRINOSFACTORES ENDOCRINOS:
LESION VASCULAR
SORBITOL
MIOINOSITOL
ELEVACION DE TROMBOXANO A 2
Hg GLUCOSILADA
ANTITROMBINA III
FIBRINOGENO
FIBRINA
AUMENTO DE VISCOSIDAD
DEFORMIDAD DE ERITROCITOS
ELASTICIDAD VASCULAR
HIPERTENSION ARTERIAL
HORMONA DEL
CRECIMIENTO
IFG-I
FIBROBLASTOS
AGREGACION PLAQUETARIA
FISIOPATOLO
GIA
FISIOPATOLO
GIA

74. LESION VASCULAR
AUMENTO DE
PERMEABILIDAD
EDEMA MACULAR
OCLUSION VASCULAR
HIPOXIA TISULAR
LIBERACION DE FACTORES
ANGIOGENICOS
PROLIFERACION NEOVASCULAR
PROLIFERACION
FIBROSA
CONTRACCION
VITREA
DESPRENDIMIENTO DE
RETINA
DISFUNCION
CILIAR
ATROFIA OCULAR
GLAUCOMA
NEOVASCULAR
Tambien llamada ptisis bulbi
A nivel de
Angulo anterior
Momento de
aplicar rayo
laser
HemorragiasHemorragias
Perdida barrera
hemorretiniana
Perdida barrera
hemorretiniana
Signo + precoz-Detectable
por angiografía fluoresceinica
ExudaciónExudación

75. Cambios vasculares
y hematológicos
Cambios vasculares
y hematológicos

76. Consecuencias de la
Hipoxia en retina
Consecuencias de la
isquemia retiniana en
la
Retinopatía Diabética
Consecuencias de la
isquemia retiniana en
la
Retinopatía Diabética

77. Aumento de
permeabilidad vascular

78. RETINOPATIA DIABETICA : FISIOPATOLOGIA
FACTORES GENETICOS
FACTORES
METABÓLICOS
ALTERACIONES
HEMODINÁMICAS,
FUNCIONALES Y
MORFOLOGICAS
MANIFESTACIONES
CLINICAS
HIPERGLICEMIA
 SORBITOL
 PKCβ
 AGEs
↑ Radicales libres
PERDIDA PERICITOS
VASODILAT. CAPILAR
ALT. MEMBRANA BASAL
PERDIDA CEL. ENDOTELIO
CAPILARES ACELULARES
HIPOXIA
 VEGF VPF
CAP. NEOFORMACION
RD NO PROLIFERANTE
RD PRE PROLIFERANTE
RD PROLIFERANTE

80. Es posible que en los inicios no
se evidencien síntomas, dolor ni
pérdida de la visión, pero a
medida que la enfermedad
avanza se producen cuadros
graves, como el edema macular y
otras complicaciones que
conducen a una pérdida de visión
muy importante.
Con mucha frecuencia, la
retinopatía diabética no provoca
síntomas hasta que el daño a los
ojos es grave.
Muchas personas con retinopatía
diabética inicial no presentan
síntomas antes de que ocurra un
sangrado mayor en el ojo.
SintomasSintomas

81. ClínicaClínica
• Oftalmoscopicamente se observan:
• Microaneurismas
• Hemorragias retinianas
Lesión mas típica y precoz en RD
Dilataciones saculares de la pared vascular capilar
Se produce exudación con edema y hemorragias
•Interretinianas, puntiformes o redondas
•Forma proliferante •Subhialoideas
•Intravitreas

82. • Exudados duros/ lipidicos
• Edema macular exudados algodonosos
• Neovasos
Engrosamiento de la macula
Al inicio es reversible, luego aparecen cavitaciones → edema macular quistico
Engrosamiento de la macula
Al inicio es reversible, luego aparecen cavitaciones → edema macular quistico
Típico de las formas proliferativa
Isquemia retiniana induce factor crec(VEFG) → formación nuevos vasos
Proliferación bandas conectivas → desprendimiento de retina avascular
Típico de las formas proliferativa
Isquemia retiniana induce factor crec(VEFG) → formación nuevos vasos
Proliferación bandas conectivas → desprendimiento de retina avascular
Acumulo de Mo cargados de lípidos
y material proteico
Exudados
Duros

83. ClasificacionClasificacion
RD no proliferativa(simple o de base)RD no proliferativa(simple o de base) RD proliferativaRD proliferativa

84. RD no proliferativa (simple o de base)RD no proliferativa (simple o de base)
Forma + frecuente
Incluye todas las lesiones excepto neovascularizacion
Deterioro visual progresivo, a causa del edema macular
Forma + frecuente
Incluye todas las lesiones excepto neovascularizacion
Deterioro visual progresivo, a causa del edema macular
Hemorragia
Exudado
algodonoso

85. RD proliferativaRD proliferativa
Perdida visión brusca e indolora por hemorragia vítrea
Puede ocasionar desprendimiento de retina traccionales
Aparición de neovasos
Perdida visión brusca e indolora por hemorragia vítrea
Puede ocasionar desprendimiento de retina traccionales
Aparición de neovasos
Nuevos vasos
Hemorragia
prerretiniana

86. Escala de severidadEscala de severidad

88. DiagnosticoDiagnostico
• Exploración oftalmoscopica
• Microaneurismas (lesiones características)
• Angiografía fluoresceinica
•Valorar puntos de fuga que producen edema macular
•Confirmar neovascularización
•Valorar puntos de fuga que producen edema macular
•Confirmar neovascularización
Causas de ceguera en RD:
•Edema macular
•Hemorragia vítrea
•Desprendimiento de retina
•Glaucoma neovascular
•Edema macular
•Hemorragia vítrea
•Desprendimiento de retina
•Glaucoma neovascular

89. DetecciónDetección
• Control óptimo de presión arterial y glucemia → reducción del
riesgo de retinopatía
• Tamización: meticulosa fundoscopia con pupila dilatada
• -- En DM tipo 1→dentro de los 5 primeros años tras el Dx
• -- En DM tipo 2 →en el momento del diagnóstico.
• No evidencia RD 1 o más exploracio, seguimiento c/2 años
• Fotografías fundoscópicas de alta calidad (retinografía), pueden
detectar mejor RD. “herramienta de tamización”
• En mujeres con DM → realizar examen oftalmológico en el 1er
trimestre de embarazo con seguimiento todo el embarazo y 1 año
post-parto

91. TratamientoTratamiento
•Edema macular
•Retinopatía diabética no proliferativa no severa
•Cualquier grado de retinopatía diabética proliferativa.
•Edema macular
•Retinopatía diabética no proliferativa no severa
•Cualquier grado de retinopatía diabética proliferativa.
Remisión inmediata
al oftalmólogo
Terapia de fotocoagulación
con láser
•Retinopatía Proliferativa Diabética de alto riesgo
• Edema macular significativo
•Algunas retinopatía No Proliferativa
•Retinopatía Proliferativa Diabética de alto riesgo
• Edema macular significativo
•Algunas retinopatía No Proliferativa
Metas de fotocoagulacionMetas de fotocoagulacion

92. Presencia de retinopatíaPresencia de retinopatía
No contraindicado cardioprotección
con aspirina(no incrementa riesgo
de hemorragia retinal)
Edema macular en diabetesEdema macular en diabetes
“Anti factor de crecimiento del endotelio
vascular (VEGF)“(recomendación A)
Causa mas importante
perdida agudeza visual en DM

93. Nefropatía
diabetica(ND)
Nefropatía
diabetica(ND)
• Manifestaciones renales de la DM
• Afecta todos los segmentos renales
• Mas frecuente DM tipo 1
• Ocurre en el 20-40 % de los pacientes con DM
• Es la mayor causa de enfermedad renal terminal
• Albuminuria persistente entre 30-299 mg/24h ha mostrado ser un
estadio inicial ND en DM1 y un marcador para el desarrollo de
nefropatía en la DM2.
• Los pacientes que progresan albumina ≥ 300 mg/24h mayor
probabilidad enfermedad renal terminal
• El control de la PA puede reducir el desarrollo de ND.
•Glomérulo
•Intersticio
•Vasos

94. FisiopatologiaFisiopatologia

95. ClínicaClínica
• Lesiones glomerulares en forma de glomeruloesclerosis (2
patrones histológicos)
• Lesiones glomerulares en forma de glomeruloesclerosis (2
patrones histológicos)
Glomeruloesclerosis diabética difusaGlomeruloesclerosis diabética difusa
Glomeruloesclerosis nodular
(lesion Kimmelstiel-Wilson )
Glomeruloesclerosis nodular
(lesion Kimmelstiel-Wilson )
•Lesión mas común
•↑difuso matriz mesangial
•Ensanchamiento membrana basal
•Asociado a la forma difusa
•Nódulos PAS +´periferia del glomérulo
Glomérulo con lesiones nodulares de Kimmelstiel-Wilson
Lesiones de glomeruloesclerosis difusa.
Hematoxilina-eosina-safranina.

96. Estadio Afectación
I Hipertrofia renal - Hiperfunción filtrado glomerular (FG) aumenta ,
aumento de volumen glomerular y
capilares glomerulares. Aumento de
presión intracapilar
II Lesión renal sin signos clínicos 2 a 3 años siguientes la membrana
basal aumenta su espesor, se
incrementa el volumen mesangial con
depósito de proteínas , albúmina, IgG,
fibrina y productos de degradación
plaquetaria.
III Nefropatía incipiente el aumento de la excreción urinaria de
albúmina
IV Nefropatía diabética establecida Proteinuria, Albuminuria,
Hipertensión, Retinopatía.
V Insuficiencia Renal Terminal Deterioro de función renal.
Proteinuria (>3 g/día), deficiencia de
FG, Sintomatología Urémica,
Anemia, Hiperparatiroidismo
secundario y desnutrición secundaria.
(Fase no proteinurica)(Fase no proteinurica)
Microalbuminuria intermitente
en orina (ejercicio)
Microalbuminuria intermitente
en orina (ejercicio)
Microalbuminuria persistente reposoMicroalbuminuria persistente reposo
Insuficiencia renal graveInsuficiencia renal grave
Nefropatia
incipiente
Nefropatia
establecida
EvoluciónEvolución

97. TratamientoTratamiento
PA normal y albuminuria < 30 mg/24 hPA normal y albuminuria < 30 mg/24 h No usar IECA ni ARA II para prevenir
ND
•Albuminuria moderadamente ↑ (30-299 mg/24 h)
•Niveles más altos (> 300 mg/24 h)
•Albuminuria moderadamente ↑ (30-299 mg/24 h)
•Niveles más altos (> 300 mg/24 h)
IECA o ARA II
(salvo embarazadas)
DM y nefropatía diabética
(albuminuria > 30 mg/24 h)
DM y nefropatía diabética
(albuminuria > 30 mg/24 h)
No reducir ingesta de proteínas habitual
(no modifica valor glucemia, ni riesgo
cardiovascular, ni caída del FG)
IECA, ARA II o diuréticosIECA, ARA II o diuréticos vigilar niveles de creatinina y potasio sérico
Cuando el FGe es < 60 ml/min/1,73m2Cuando el FGe es < 60 ml/min/1,73m2
Evaluar posibles complicaciones
de la Enfermedad renal crónica

98. Neuropatia diabetica
• Trastornos del SNP
•Polineuropatias simetricas
•Polineuropatias asimetricas

99. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

102. HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD
HISTORIA NATURAL DE LA
ENFERMEDAD

106. CLASIFICACIONCLASIFICACION
NEFROPATIA DIABETICANEFROPATIA DIABETICA
Polineuropatias simétricasPolineuropatias simétricas Polineuropatias AsimétricasPolineuropatias Asimétricas
Polineuropatia
sensitiva distal
Polineuropatia
sensitiva distal
Neuropatía
autonómica
Neuropatía
autonómica
Nefropatía
dolorosa aguda
Nefropatía
dolorosa aguda
Neuropatía motora proximal
de miembros inferiores
Neuropatía motora proximal
de miembros inferiores
Neuropatias
craneales
Neuropatias
craneales
Neuropatías por
atrapamiento
Neuropatías por
atrapamiento
Neuropatía
de tronco
Neuropatía
de tronco

107. simétricassimétricas
• Degeneración axonal (preferentemente
distal) y desmielinizacion segmentaria
1. Polineuropatia sensitiva distal
• Afectan fibras gruesas →
• Fibras pequeño calibre→
• Forma pseudosiringomielica
• Forma pseudotabetica
•Parestesia
•Hipoestesia
•Perdida sensibilidad
vibratoria
•Arreflexia distal
•En guante
•Calcetín
•Dolor con sensación quemante en los pies
•Empeora en la noches
Perdida sensibilidad dolorosa y termica
Reflejos miotaticos,sensibilidad tactil,
vibratoria y posicional respetadas
Signo de romberg
Arreflexia miembros inferiores
Perdida sensibilidad profunda
Artropatía charcot (ulceración pies + deformidad articular)

108. 2. Neuropatía autonómica
• se asocia a neuropatía sensitiva
• con clínica
• Cardiovascular (hipotensión ortostática (caída en la PAS > 20 mmHg
al ponerse de pie) , taquicardia en reposo(FC > 100 lat/min)),
• Genitourinaria (vejiga neurógena, impotencia, eyaculación retrógrada)
• Gastrointestinal (disfunción motora esofágica, gastroparesia, vómitos,
estreñimiento o diarrea(+fcte))
• La diabetes es la causa más frecuente de disautonomía
• Para valorar el grado de afectación cardiocirculatoria se examina la
respuesta de la FC y PA a las maniobras de Valsalva y a la
bipedestación. En presencia de neuropatía autonómica, la frecuencia
cardiaca no aumenta con maniobras de Valsalva (respuesta abolida).

109. 3.Netropatia dolorosa aguda
• Aparece tras pérdida de peso
• Dolor quemante muy intenso en las plantas de los pies
• Gran hipersensibilidad cutánea
• No se afectan los miembros superiores
• No hay déficit motor
4. Neuropatía motora proximal de miembros
inferiores
(Síndrome de Garland) ”Amiotrofia
diabética”
•Dolor lumbar bajo y aéreas glúteas
•Seguido debilidad progresiva cuádriceps e
iliopsoas
•Eventual atrofia y perdida reflejos rotulianos

110. Polineuropatias asimetricasPolineuropatias asimetricas
• Menos comunes
• Mas frecuente en ancianos
• Patogenia con frecuencia vascular
1. NEUROPATIAS CRANEALES
• Pueden ser 1ra manifestación de DM
• III PC es el mas afectado
• Inicio brusco + dolor retroorbitario
(respeta motilidad pupilar)
• Otros PC afectados → IV, V y VII

111. 2. Neuropatías por atrapamiento
• Afecta cualquier nervio periférico
(cubital, radial, peroneo lateral)
• Mayormente de etiología compresiva
3. Neuropatía de tronco
• Afectación dolorosa y unilateral
1/mas nervios torácicos
• Dolor, disestesias unilaterales en tórax y abdomen, pueden controlarse
con AMITRIPTILINA
• Puede confundirse con afectación herpética

112. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

113. RecomendacionesRecomendaciones
• Todos los pacientes deben someterse a pruebas de cribado de
polineuropatía distal simétrica (PND) en el momento del
diagnóstico y por lo menos anualmente, utilizando test
clínicos. (B)
• Test electrofisiológicos →características clínicas sean atípicas
• Detección de signos y síntomas de neuropatía autonómica en el
momento del dx DM2 y cinco años después del dx de DM1.
• Se recomiendan medicamentos para aliviar los síntomas
específicos relacionados con PND y neuropatía autonómica

114. TratamientoTratamiento
Tratamiento sintomático de la PND:
• Optimizar el control glucémico.
• Pacientes con PND dolorosa → pregabalina o duloxetina / venlafaxina,
amitriptilina, ácido valproico u opioides (sulfato de morfina, tramadol,
oxicodona de liberación retardada).
Tratamiento de la neuropatía autonómica:
• Los síntomas de gastroparesia → cambios dietéticos, agentes
procinéticos como metoclopramida o eritromicina.
• Tratamientos para la disfunción eréctil → inhibidores de la
fosfodiesterasa-5, prostaglandinas intracavernosas o intrauretrales,
dispositivos de vacío o prótesis de pene.

115. PIE DIABETICOPIE DIABETICO
• Aparición de ulceras en los pies
• Disminución de la sensibilidad en extremidades y distribución
anómala de la carga
• Afectación macrovascular → ↓perfusión tisular

116. Fisiopatología

120. VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE
DIABETICO
VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE
DIABETICO
A. Realizar ANAMNESIS:
•Edad del paciente
•Años de evolución de la
diabetes
•Nivel socioeconómico
•Antecedentes de
ulceración o amputación
•Movilidad articular
•Alteraciones en la visión
•Control metabólico
•Obesidad
•Tabaquismo/alcoholismo
•Educación previa del
cuidado de los pies

122. VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE
DIABETICO
VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE
DIABETICO
B. EXPLORACIÓN
NEUROLOGICA
•Diapasón
•Monofilamento
•Barra térmica

123. Resultados del Test de
Monofilamento
0
I
II
III
Categoria Sensación Medidas
0 Presente en
los 10 puntos
Cuidados
Generales
I Ausente en 2 ó más
puntos
Calzado especial
II Ausente en 2 ó más
puntos deformidad
Calzado especial
III Ausente en 2 ó más
puntos úlcera
Calzado personal

124. VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE
DIABETICO
VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE
DIABETICO
C. EXPLORACIÓN VASCULAR
Índice Tobillo-brazo
Es el resultado de dividir la Presión
Arterial Sistólica (PAS) de cada
tobillo entre el valor de la PAS más
alto de cualquiera de las arterias
braquiales.
Interpretación de ITB:
0,9-1,4 Normal
0,7-0,9 Enfermedad arterial
obstructiva periférica leve
0,5-0,7 Enfermedad arterial
obstructiva periférica moderada
<0,5 Enfermedad arterial
obstructiva periférica grave
>1,4 Calcificación arterial, indica
alto riesgo cardiovascular

126. Clasificación de Wagner
NIVEL DESCRIPCIÓN
GRADO 0 Sin úlcera de alto riesgo en el pie.
GRADO 1
Úlcera que envuelve todas las capas de la piel, pero sin traspasar
otros tejidos.
GRADO 2
Úlcera profunda, penetra hasta ligamentos y músculos pero sin
llegar al hueso o provocar la formación de abscesos.
GRADO 3
Úlcera profunda con celulitis o formación de absceso seguida de
osteomielitis.
GRADO 4 Gangrena localizada.
GRADO 5 Gangrena extensa que involucra todo el pie.

128. Neuropatía

129. RecomendacionesRecomendaciones
• Pacientes con DM → realizar examen anual pie para
identificar factores de riesgo predictores de úlceras y
amputaciones.
• Claudicación significativa o índice tobillo-brazo alterado
→ derivar para exploración vascular y valorar la práctica
de ejercicio, tratamiento farmacológico y opciones
quirúrgicas.

130. • Neuropatía o evidencia ↑ de la presión plantar (eritema, calor,
callosidad) → zapatos que amortigüen los pies y redistribuyan la
presión. Las callosidades → desbridamiento con un bisturí
• La mayoría de las infecciones del pie diabético son polimicrobianas
con cocos grampositivos aerobios y especialmente estafilococos
Gram (+) cocciGram (+) cocciGram (+) cocciGram (+) cocci
Anae-Anae-
robesrobes
Anae-Anae-
robesrobes
Gram (-)Gram (-)
rodsrods
Gram (-)Gram (-)
rodsrods