Características principales y clasificación de necrosis.

1. TIPOS DE NECROSIS
NECROSIS POR COAGULACION
a. Es la causa más frecuente de necrosis. Se debe a la coagulación de las proteínas estructurales de la célula. Poco después que la célula ha muerto ocurre la desnaturalización de las proteínas. Aparece en situaciones de isquemia e infarto de órganos sólidos como corazón, riñón y bazo. Las áreas de necrosis tienen aspecto acartonado y seco, de color gris amarillento. Se muestra microscópicamente la arquitectura normal del órgano o tejido. Es frecuente el depósito posterior de calcio. En el cerebro, debido a la gran cantidad de lípidos de la mielina es imposible la coagulación por que la necrosis es de tipo colicuativa.
NECROSIS CASEOSA
b. Típica de la tuberculosis y algunas enfermedades granulomatosas. Resultado de una combinación de proteínas y lípidos coagulados, que se caracteriza por producir cavidades rellenas de caseum (aspecto de queso fundido). Es causada por la infección persistente de agentes microbianos.

2. NECROSIS POR LICUEFACCION (COLICUATIVA)
c. No existe coagulación de proteínas, pero si sufren un proceso de reblandecimiento y se transforman en una papilla gelatinosa al tacto. se caracteriza por la fluidificación del tejido muerto, predominan los fenómenos de autolisis o heterolisis por activación de enzimas proteolíticas. Típica de las inflamaciones purulentas y la necrosis del SNC. Las áreas de necrosis de otros tipos sufren con frecuencia infecciones sobreañadidas o fenómenos de licuefacción enzimática. el tejido necrótico se rodea de macrófagos eliminado el detritus y forman corpúsculos granuloadiposos, y quedan como cavidades llenas de un líquido trasparente sin detritus (quistes).
NECROSIS GANGRENOSA
d. Es el infarto masivo de un órgano o miembro del organismo, que al contacto con aire sufre modificaciones en su aspecto y coloración. Se produce en los tejidos mesenquimales, especialmente de las extremidades inferiores. Consiste pues en la asociación de dos procesos: Necrosis y Putrefacción.
i. Gangrena Seca: si no se produce una sobreinfección del tejido necrótico
ii. Gangrena Húmeda: se sobre añade la infección
1. Gangrena Gaseosa: infección por gérmenes anaerobios (Clostridium – Productores de Gas). Producen enfisema subcutáneo.
iii. Gangrena de Fourner: Necrosis difusa del área genital, que al complicarse asciedne al área peritoneal pudiendo causar la muerte.

3. NECROSIS QUIMICA (ENZIMATICA)
e. Producida por ácidos o álcalis fuertes segregados por el páncreas exocrino. Estas enzimas producen digestión de los tejidos, incluyendo la pared de los vasos, con la consiguiente hemorragia. La lipasas pancreáticas hidrolizan los triglicéridos de la grasa peripancreatica, e incluso epiploica y del meso. Así se liberan ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos reaccionan con sales de calcio, precipitadas de la sangre y forman jabones cálcicos.
NECROSIS HEMORRAGICA
f. La acumulación de sangre de origen hemorrágico en los tejidos, causa necrosis tisular de carácter isquémico. El tejido necrótico, junto con la sangre extravasada, forma un magma de color rojo que tiende a coagularse.

4. NECROSIS GRASA DE ORIGEN TRAUMATICO
g. Los traumatismos sobre el tejido graso producen una rotura de adipocitos con la consiguiente liberación de grasas neutras, que son fagocitadas por macrófagos y células gigantes multinucleadas.
NECROSIS FIBRINOIDE
h. Causado por depósito de fibrina en los tejidos. Característica de enfermedades por depósito de inmunocomplejos. Se observa principalmente en la pared y alrededor de los vasos. La fibrina causa isquemia tisular.se ve en las vasculitis, artritis reumatoide y ulceras péptidas.