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Internado de Ginecología y Obstetricia
MI Karla Patricia Serrano
 Complicación medica mas común durante el
embarazo
 Incidencia 5-10%
 ElTermino trastorno hipertensiva del embarazo
describe una amplio espectro de pacientes
Clasificación de losTrastornos Hipertensivos
que complican el embarazo
Hipertensión gestacional
Preeclampsia
Eclampsia
Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión crónica.
Hipertensión Crónica
1. PA mayor o igual 140/90
2. Durante el embarazon o en las primeras 24 hrs
posparto, sin otros sg de preeclampsia o
hipertension preexistente
3. La presion sanguinea debe volver a la
normalidad dentro de las 6 semanas postparto
4. La hipertension deberia estar presente en al
menos 2 ocasiones, separadas 4 hrs como
minimo y por un periodo maximo de 1 semana
 Edemas ya no es criterio de preeclamsia
 Se define principalmente como
HIPERTENSION + PROTEINURIA
Concentración de
>0.1g/l en al menos 2
muestras aleatorias de
orina, recogidas en un
intervalo de 4 hrs o mas,
o con 0.3g en un periodo
de 24 hrs
En ausencia de proteinuria, debe
de considerarse preeclampsia
cuando la hipertensión gestacional
se asocia a :
•Síntomas cerebrales persistentes
•Dolor epigastrico
•Nauseas o vomitos
•Retardo de crecimiento fetal
•Anomalias de laboratorio:
trombocitopenia, o alteracines de
enzimas hepaticas
 Presencia de hipertensión antes del embarazo o
que se diagnostica antes de la semana 20 de
gestación.También se define como
hipertensión crónica aquella que persiste mas
de 42 dias postparto.
 Se basa en uno o mas de los siguientes
hallazgos:
 En mujeres con hipertensión sin proteinuria
antes de 20sg, el desarrollo de proteinuria de
nueva aparición (>0.5 grde proteínas en 24 hrs)
 En mujeres con hipertensión y proteinuria antes
de las 20sg, el dx requiere la exacerbacion severa
de HTA y el desarrollo de sx y/o trombocitopenia y
anomalías de enzimas hepáticas
Arterias espirales -> art. Uteroplacentarias
2 oleadas de trofoblasto
Arquitectura musculoesqueleticas lo que las hacen mas sensibles a las influencias
hormonales
 Alrededor de 30-50% de las arterias espirales
del lecho placentario escapan a la invasión
intravascular deTB refleja fracaso
completo de la migración intravascular delTB
 La respuesta vascular defectuosa a la
placentación se debe a una inhibición de la
segunda oleada de migración trofoblástica
 El mecanismo por el cual la isquemia
placentaria lleva al sd clínico radica en la
producción placentaria de factores que al entrar
en la circulación materna producen disfunción
endotelial.
 Tirosin-cinasa es producida por la placenta y
actúa uniéndose a los receptores de VEGF y
PLFG, disminuyendo los niveles de estos→
Disfuncion endotelial
 Se ha reportado que cambios en la producción
y/o catabolismo de las prostaglandinas en los
tejidos uteroplacentarios y umbilical están
asociados a la preeclampsia.
 Los iones superoxido pueden ser citotoxicos
mediante cambios en las caracteristicas de la
membrana celular y peroxidacion de los lipidos
de la misma.
Vasculopatía y Cambios
inflamatorios
Activación
Endotelial
Riego Uterino Placentario reducido
EnfermedadVascular
materna
Placentación fallida Trofoblasto excesivo
Factores genéticos,
inmunitarios o
inflamatorios.
Escape capilar
Hemoconcentración
Edema Proteinuria
Vasoespasmo Activación de la
Coagulación
Hipertensión
CrisisConvulsivas
Oliguria
Desprendimiento prematuro
de placenta
Isquemia
Hepática
Agentes nocivos: citocinas y
peroxidasas de lípido
Agente vasoactivos:
prostaglandinas, oxido
nitrico y endotelinas
Trombocitopenia
 Sello distintivo→ elevación de la presión arterial
 El uso de un incremento de la PA como criterio dx
depende de al menos 2 mediciones durante el
curso del embarazo, que verán afectadas x 3
factores:
Edad gestacional
a la hora de la
primera medicion
Frecuencia de las
tomas
Mediciones q
sean
seleccionadas
 El diagnostico requiere de PA↑ + Proteinuria
 Prueba definitiva: Determinacion cuantitativa de
proteinas en un periodo de 24 hrs
Pruebas clinicas utilizadas para predecir la
preeclamsia:
 Promedio de PAM en el 2do trimestre >85 a
90mmhg
 TAM a las 20sg >90mmhg
 Prueba de ejercicio isometrico
 Prueba de infusio de angiotensina a las 26 a 30 sg
 Velocimetria Doppler de los vasos uterinos y
umbilicales a las 18-26sg
 Endoteliosis glomerular→ reduccion de FG del
25%
 Creatinina raramente ↑
 Acido úrico ↑
 Compromiso hepático solo se da en un 10%
 Elevación moderada de las transaminasas
sericas
 Bilirrubina raramente se eleva, pero cuando lo
hace, predomina la fraccion indirecta
 La elevacion de enzimas hepaticas es parte del
sd de hemolisis, elevacion de enzimas
hepaticas y descenso de plaquetas (HELLP)
 La TROMBOCITOPENIA es la anormalidad
hematologica mas frecuente en mujeres con
preeclampsia.
 Los niveles plasmaticos de fibrinopeptido A,
dimero D y complejos trombina-antitrombina
son mayores en mujeres con preeclampsia que
en gestantes normotensas.
 Actividad de la antitrombina III esta disminuida
Se describe en la preeclampsia grave
• Anemia hemolitica microangiopatica
(FSP anormal, elevacion de
bilirrubina, LDH ↑, ↓hb)
Hemolisis
• Elevacion de AST, ALT, bilirrubinas
Pruebas de
función hepática
alteradas
• Clase I: <50,000
• Clase II: 50,000-100,000
• Clase:100,000-150,000
Trombocitopenia
Definiciones
Preeclamsia
•Fisiopatologia
•Diagnostico
•Prediccion
•Prevencion
•Anomalias de
laboratorio
•Sd de HELLP
•Cambios
hemodinamicos
•Manejo
Eclampsia
Hipertension
Cronica
 Puede desarrollarse anteparto o postparto
 Postparto
 Primeras horas hasta 7 días
 La mayoria en las primeras 48h
 80% presentaban preeclampsia anteparto
 2% no tuvo nunca preeclampsia
 Mejoran supervivencia tanto neonatal como
materna.
 Betaometasona 12mg IM c/ 12 hrs o c/ 24hrs (2
dosis) o Dexametasona IV varias dosis a
intervalos variables, incluso una combinacion
de ambos
 En algunos estudios se utiliza en el anteparto
de forma continua, hasta el alumbramiento y
otros continúan su administración incluso 48
hrs después del posparto.
Manejo de embarazo con Sd de
HELLP
• Valorar y estabilizar condiciones maternas (
anormalidades de la coagulación )
• Valorar estado de bienestar fetal ( NST, perfil biofísico )
• Decisión si esta indicado el parto inmediato
• Amniocentesis
• Dosis de esteriodes
• Terminar embarazo 24h post.
• Monitorización continua de condiciones maternas y
fetales
• Este síndrome no es indicación de cesárea inmediata
• Manejo precoz con PFC controvertido
• Si persiste mas de 72h postparto manejo con PFC
Hematoma hepático subcapsular
en HELLP
 La rotura de un hematoma es una
complicación de riesgo vital en el síndrome de
HELLP
 Shock hipovolémico con hipotensión en una
paciente previamente hipertensa es el sello
distintivo de la rotura del hematoma
 La mayoría de los casos es en el lóbulo derecho
y es precedida por hematoma parenquimatoso
 Dolor epigástrico, que puede persistir varias
horas antes del colapso circulatorio
 Incluso con el tratamiento apropiado, la
mortalidad materna y fetal están por encima
del 50%
Una vez que el dx de preeclampsia ha sido establecido, el tx
definitivo mediante el parto es la única cura.
La decisión entre un parto inmediato y un tx expectante,
dependerá de:
1. Severidad de la enfermedad.
2. Estado materno y fetal al momento de la evaluación
inicial.
3. Edad gestacional.
4. Presencia deTrabajo de parto.
5. Puntuación Bishop.
6. Opinión de la madre.
 Existe un acuerdo unánime en que todas estas px
deberían de dar a luz si la enfermedad se desarrolla
después de las 34 semanas de gestación, o antes si
existen pruebas de peligro materno fetal.
 Existe consenso en cuanto al parto antes de las 35
semanas en cualquiera de las siguientes
circunstancias:
 RMP.
 Trabajo de parto o retraso grave del crecimiento fetal.
• Rango terapéutico 4.8-
9.6 mg/dL
• Relentiza la conduccion
neuromuscular y
disminuye la irritabilidad
del sistema nervioso
central.
• Valorar por toxicidad
continuamente
• Suspender sulfato
• Gluconato de calcio 1 gr
(10 ml solución al 10%)
Signo Nivel
Perdida de reflejo
patelar
8-12
Sensacion de
calor
9-12
Somnolencia 10-12
Lenguaje
balbuceante
10-12
Parálisis muscular 15-17
Dificultad
respiratoria
15-17
Parada cardiaca 30-35
 Convulsiones o coma, no relacionado con otras afecciones cerebrales, son
signos y síntomas de preeclampsia.
 Cefalea, las alteraciones visuales, y dolor en cuadrante superior
derecho/epigastrio son los sintomas mas comunes antes de la convulsión.
Preparto
50%
Postparto
25%
Intraparto
25%
Eclampsia atípica
• < 20 SG
• >48h postparto
• Degeneración
molar o hidrópica
de la placenta
Primigravida joven
 Mecanismo cerebral de regulación
 Normalmente con perfusion sanguinea de 60-120 mmHg
 Falla cuando excede los 130-150 mmHg
 Mecanismos que conllevan a las convulsiones pueden ser:
 Edema cerebral
 Isquemia
 Hemorragia
 Vasoespasmo transitorio
 Una vez controlada la convulsión y la mujer recobra la
conciencia, se evalúa su estado medico general.
 Si esta estable si induce el parto con oxitocina
 cuello no favorable, inducir siempre con oxitocina si hay
ausencia de mala presentación o compromiso fetal. >30 SG
 Cuello desfavorable < 30SG, se estabiliza con sulfato de
magnesio y realiza cesárea
1. No intentar acortar o abolir la convulsión inicial
• No se tiene vía IV
• Diacepam (apnea, parada cardiaca) si se administra mas de 5mg en 60 seg
2. Prevenir daño materno durante la convulsión
• Depresor lingual almohadillado
• Colocar al paciente decúbito lateral
• Aspirar secreción de la boca
• Evitar caídas
3. Mantener oxigenación adecuada
• Rayos X para excluir neumonia por aspiracion
4. Minimizar el riesgo de aspiracion
• Auscultar los pulmones luego de convulsion
5. Sulfato de magnesio
• Via IV
• Dosis de carga (6g de 15-20min)
• Valoracion de niveles sericos para establecer nivel de mantenimiento
6. Corregir acidosis materna
 Neumonitis por aspiración
 Depresión respiratoria
 Bicarbonato si pH es inferior a 7.10
7. Evitar poli medicación
 Diacepam o fenitoina que pueden provocar depresión o paro
respiratorio
 Principales riesgos para el feto de la mujer con eclampsia
son:
 Desprendimiento prematuro de placenta
 Prematuridad
 RCIU
 Episodios hipoxicos durante las convulsiones
1. Historia de HTA antes del embarazo
2. Elevación al menos 140/90 mmHg, en 2 ocaciones separadas por mas de 24h, antes de la 20SG
Otros hallazgos
• Cambios en el fondo de ojo de la retina
• Agrandamiento del corazon en la Rx de torax o EKG
• Funcion renal comprometida o asociada a enfermedad renal
• Presencia de trastornos medicos conocidos que provocan hipertension
• Multiparidad con historia previa de hipertension en embarazos
• Persistencia de hipertension pasados los 42 dias del parto.
Leve
<160/110 mmHg Grave
>160/110 mmHg
Preeclampsia sobreimpuesta
• Exacerbacion de al menos 30mmHg en la presion sistolica o 15mmHg en la
diastolica junto con la aparicion de proteinuria en el transcurso del embarazo
• O exacerbarcion de la proteinuria existente ( al menos 5g/24h) y elevacion de
las enzimas hepaticas sericas, disminuicion de las plaquetas o desarrollo de los
sintomas.
• Seguridad a largo plazo para madre y feto probada adecuadamente
• Disminuye la presión sanguínea por estimulación de los receptores
centrales @2
• DOSIS:
• Carga 1g
• Mantenimiento 1-2 g/dia (aumentarse hasta 4g)
• Leve: 250mg TID
• Caída de la presión sanguínea es máxima alrededor de las 4h de
administracionVO.
• Puede combinarse con hidralacina, betabloqueantes o nifedipina
 Potente estimulante del receptor adrenergico central @2
 DOSIS:
 0.1-0.3 mg/dia dada en 2 dosis divididas ( aumentar hasta
1.2mg/dia)
 RAM
 Sedación
 Sequedad de boca
 Hipertensión de rebote tras suspensión brusca
 Agente seguro y efectivo en el embarazo
 Bloqueante postsinaptico @1 selectivo
 Reduce tanto la presión sistolica como diastolica, mientras
que produce menos taquicardia y retención de sodio que la
metildopa
 DOSIS:
 1mg BID (dosis altas de 20mg)
 La primera dosis puede ocasionar sincope en algunos
individuos por hipotensión
• Actúan inhibiendo la entrada trasmembrana de los iones de calcio
desde el espacio extracelular al citoplasma inhibiendo así la asociación
excitación contraccion en las fibras musculares lisas y causando por
ello, vasodilatacion y reduccion en la resistencia periférica
• También tienen actividad tocolitica
• DOSIS:
• 10-20mg c/4-6h
• RAM:
• Cefalea, rubor facial, taquicardia, sensacion de cansancio
• Cuidado al combinar con sulfato de magnesio (potencia efecto
antiHTA.
• MxAx: producen vasodilatación inhibiendo la enzima que
convierte la angiotensina I en angiotensina II.
• Complicaciones fetales y neonatales:
• Hipotensión neonatal
• Retardo de crecimiento intrauterino
• Oligohidramnios
• Anuria neonatal y fallo renal
• Muerte neonatal.
• MxAx: potente vasodilatador. Actúa en el mm liso vascular.
• Agente mas utilizado para el control de la hipertensión grave en la
preeclampsia.
• Dosis: bolo 5-10mg se repite cada 20 a 30 minutos.
• Dosis oral normal: 10mg QUID, puede incrementarse hasta los 300mg/día.
• Afectos secundarios:
• Retención de líquidos
• Taquicardia
• Palpitaciones
• Cefalea
• Sindrome lupus-like
• Trombocitopenia neonatal.
NITROPRUSIATO SODICO
• MxAx: produce relajacion arterial y venosa al interferir con
la entrada y la activacion intracelular del calcio.
• Dosis: perfusion IV 0.25 a 8 microgramos/kg/min
• Signos de toxicidad: anorexia, desorientacion, cefaleas,
fatiga, intranquilidad, tinnitus, delirio, alucinaciones,
nauseas, vomitos y acidosis metabolica.
NITROGLICERINA
• MxAx:Vasodilatador arterial.
• Dosis: perfusion IV 5microgramos/min, se incrementa gradualmente
cada 3 a 5min, max 100microgr/min
• Uso: fco de eleccion en preeclampsia asociada a edema pulmonar.
• Contrindicada en EH porque incrementa el flujo sanguineo cerebral y la
PIC.
GRACIAS POR SU
ATENCION

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Trastornos hipertensivos del embarazo

  • 1. Internado de Ginecología y Obstetricia MI Karla Patricia Serrano
  • 2.  Complicación medica mas común durante el embarazo  Incidencia 5-10%  ElTermino trastorno hipertensiva del embarazo describe una amplio espectro de pacientes
  • 3. Clasificación de losTrastornos Hipertensivos que complican el embarazo Hipertensión gestacional Preeclampsia Eclampsia Preeclampsia superpuesta sobre hipertensión crónica. Hipertensión Crónica
  • 4. 1. PA mayor o igual 140/90 2. Durante el embarazon o en las primeras 24 hrs posparto, sin otros sg de preeclampsia o hipertension preexistente 3. La presion sanguinea debe volver a la normalidad dentro de las 6 semanas postparto 4. La hipertension deberia estar presente en al menos 2 ocasiones, separadas 4 hrs como minimo y por un periodo maximo de 1 semana
  • 5.  Edemas ya no es criterio de preeclamsia  Se define principalmente como HIPERTENSION + PROTEINURIA Concentración de >0.1g/l en al menos 2 muestras aleatorias de orina, recogidas en un intervalo de 4 hrs o mas, o con 0.3g en un periodo de 24 hrs En ausencia de proteinuria, debe de considerarse preeclampsia cuando la hipertensión gestacional se asocia a : •Síntomas cerebrales persistentes •Dolor epigastrico •Nauseas o vomitos •Retardo de crecimiento fetal •Anomalias de laboratorio: trombocitopenia, o alteracines de enzimas hepaticas
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  • 8.  Presencia de hipertensión antes del embarazo o que se diagnostica antes de la semana 20 de gestación.También se define como hipertensión crónica aquella que persiste mas de 42 dias postparto.
  • 9.  Se basa en uno o mas de los siguientes hallazgos:  En mujeres con hipertensión sin proteinuria antes de 20sg, el desarrollo de proteinuria de nueva aparición (>0.5 grde proteínas en 24 hrs)  En mujeres con hipertensión y proteinuria antes de las 20sg, el dx requiere la exacerbacion severa de HTA y el desarrollo de sx y/o trombocitopenia y anomalías de enzimas hepáticas
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  • 14. Arterias espirales -> art. Uteroplacentarias 2 oleadas de trofoblasto Arquitectura musculoesqueleticas lo que las hacen mas sensibles a las influencias hormonales
  • 15.  Alrededor de 30-50% de las arterias espirales del lecho placentario escapan a la invasión intravascular deTB refleja fracaso completo de la migración intravascular delTB  La respuesta vascular defectuosa a la placentación se debe a una inhibición de la segunda oleada de migración trofoblástica
  • 16.  El mecanismo por el cual la isquemia placentaria lleva al sd clínico radica en la producción placentaria de factores que al entrar en la circulación materna producen disfunción endotelial.  Tirosin-cinasa es producida por la placenta y actúa uniéndose a los receptores de VEGF y PLFG, disminuyendo los niveles de estos→ Disfuncion endotelial
  • 17.  Se ha reportado que cambios en la producción y/o catabolismo de las prostaglandinas en los tejidos uteroplacentarios y umbilical están asociados a la preeclampsia.
  • 18.  Los iones superoxido pueden ser citotoxicos mediante cambios en las caracteristicas de la membrana celular y peroxidacion de los lipidos de la misma.
  • 19. Vasculopatía y Cambios inflamatorios Activación Endotelial Riego Uterino Placentario reducido EnfermedadVascular materna Placentación fallida Trofoblasto excesivo Factores genéticos, inmunitarios o inflamatorios. Escape capilar Hemoconcentración Edema Proteinuria Vasoespasmo Activación de la Coagulación Hipertensión CrisisConvulsivas Oliguria Desprendimiento prematuro de placenta Isquemia Hepática Agentes nocivos: citocinas y peroxidasas de lípido Agente vasoactivos: prostaglandinas, oxido nitrico y endotelinas Trombocitopenia
  • 20.  Sello distintivo→ elevación de la presión arterial  El uso de un incremento de la PA como criterio dx depende de al menos 2 mediciones durante el curso del embarazo, que verán afectadas x 3 factores: Edad gestacional a la hora de la primera medicion Frecuencia de las tomas Mediciones q sean seleccionadas
  • 21.  El diagnostico requiere de PA↑ + Proteinuria  Prueba definitiva: Determinacion cuantitativa de proteinas en un periodo de 24 hrs
  • 22. Pruebas clinicas utilizadas para predecir la preeclamsia:  Promedio de PAM en el 2do trimestre >85 a 90mmhg  TAM a las 20sg >90mmhg  Prueba de ejercicio isometrico  Prueba de infusio de angiotensina a las 26 a 30 sg  Velocimetria Doppler de los vasos uterinos y umbilicales a las 18-26sg
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  • 24.  Endoteliosis glomerular→ reduccion de FG del 25%  Creatinina raramente ↑  Acido úrico ↑
  • 25.  Compromiso hepático solo se da en un 10%  Elevación moderada de las transaminasas sericas  Bilirrubina raramente se eleva, pero cuando lo hace, predomina la fraccion indirecta  La elevacion de enzimas hepaticas es parte del sd de hemolisis, elevacion de enzimas hepaticas y descenso de plaquetas (HELLP)
  • 26.  La TROMBOCITOPENIA es la anormalidad hematologica mas frecuente en mujeres con preeclampsia.  Los niveles plasmaticos de fibrinopeptido A, dimero D y complejos trombina-antitrombina son mayores en mujeres con preeclampsia que en gestantes normotensas.  Actividad de la antitrombina III esta disminuida
  • 27. Se describe en la preeclampsia grave
  • 28. • Anemia hemolitica microangiopatica (FSP anormal, elevacion de bilirrubina, LDH ↑, ↓hb) Hemolisis • Elevacion de AST, ALT, bilirrubinas Pruebas de función hepática alteradas • Clase I: <50,000 • Clase II: 50,000-100,000 • Clase:100,000-150,000 Trombocitopenia Definiciones Preeclamsia •Fisiopatologia •Diagnostico •Prediccion •Prevencion •Anomalias de laboratorio •Sd de HELLP •Cambios hemodinamicos •Manejo Eclampsia Hipertension Cronica
  • 29.  Puede desarrollarse anteparto o postparto  Postparto  Primeras horas hasta 7 días  La mayoria en las primeras 48h  80% presentaban preeclampsia anteparto  2% no tuvo nunca preeclampsia
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  • 32.  Mejoran supervivencia tanto neonatal como materna.  Betaometasona 12mg IM c/ 12 hrs o c/ 24hrs (2 dosis) o Dexametasona IV varias dosis a intervalos variables, incluso una combinacion de ambos  En algunos estudios se utiliza en el anteparto de forma continua, hasta el alumbramiento y otros continúan su administración incluso 48 hrs después del posparto.
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  • 34. Manejo de embarazo con Sd de HELLP • Valorar y estabilizar condiciones maternas ( anormalidades de la coagulación ) • Valorar estado de bienestar fetal ( NST, perfil biofísico ) • Decisión si esta indicado el parto inmediato • Amniocentesis • Dosis de esteriodes • Terminar embarazo 24h post. • Monitorización continua de condiciones maternas y fetales • Este síndrome no es indicación de cesárea inmediata • Manejo precoz con PFC controvertido • Si persiste mas de 72h postparto manejo con PFC
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  • 37. Hematoma hepático subcapsular en HELLP  La rotura de un hematoma es una complicación de riesgo vital en el síndrome de HELLP  Shock hipovolémico con hipotensión en una paciente previamente hipertensa es el sello distintivo de la rotura del hematoma  La mayoría de los casos es en el lóbulo derecho y es precedida por hematoma parenquimatoso  Dolor epigástrico, que puede persistir varias horas antes del colapso circulatorio  Incluso con el tratamiento apropiado, la mortalidad materna y fetal están por encima del 50%
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  • 39. Una vez que el dx de preeclampsia ha sido establecido, el tx definitivo mediante el parto es la única cura. La decisión entre un parto inmediato y un tx expectante, dependerá de: 1. Severidad de la enfermedad. 2. Estado materno y fetal al momento de la evaluación inicial. 3. Edad gestacional. 4. Presencia deTrabajo de parto. 5. Puntuación Bishop. 6. Opinión de la madre.
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  • 41.  Existe un acuerdo unánime en que todas estas px deberían de dar a luz si la enfermedad se desarrolla después de las 34 semanas de gestación, o antes si existen pruebas de peligro materno fetal.  Existe consenso en cuanto al parto antes de las 35 semanas en cualquiera de las siguientes circunstancias:  RMP.  Trabajo de parto o retraso grave del crecimiento fetal.
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  • 43. • Rango terapéutico 4.8- 9.6 mg/dL • Relentiza la conduccion neuromuscular y disminuye la irritabilidad del sistema nervioso central. • Valorar por toxicidad continuamente • Suspender sulfato • Gluconato de calcio 1 gr (10 ml solución al 10%) Signo Nivel Perdida de reflejo patelar 8-12 Sensacion de calor 9-12 Somnolencia 10-12 Lenguaje balbuceante 10-12 Parálisis muscular 15-17 Dificultad respiratoria 15-17 Parada cardiaca 30-35
  • 44.  Convulsiones o coma, no relacionado con otras afecciones cerebrales, son signos y síntomas de preeclampsia.  Cefalea, las alteraciones visuales, y dolor en cuadrante superior derecho/epigastrio son los sintomas mas comunes antes de la convulsión. Preparto 50% Postparto 25% Intraparto 25% Eclampsia atípica • < 20 SG • >48h postparto • Degeneración molar o hidrópica de la placenta Primigravida joven
  • 45.  Mecanismo cerebral de regulación  Normalmente con perfusion sanguinea de 60-120 mmHg  Falla cuando excede los 130-150 mmHg  Mecanismos que conllevan a las convulsiones pueden ser:  Edema cerebral  Isquemia  Hemorragia  Vasoespasmo transitorio
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  • 47.  Una vez controlada la convulsión y la mujer recobra la conciencia, se evalúa su estado medico general.  Si esta estable si induce el parto con oxitocina  cuello no favorable, inducir siempre con oxitocina si hay ausencia de mala presentación o compromiso fetal. >30 SG  Cuello desfavorable < 30SG, se estabiliza con sulfato de magnesio y realiza cesárea
  • 48. 1. No intentar acortar o abolir la convulsión inicial • No se tiene vía IV • Diacepam (apnea, parada cardiaca) si se administra mas de 5mg en 60 seg 2. Prevenir daño materno durante la convulsión • Depresor lingual almohadillado • Colocar al paciente decúbito lateral • Aspirar secreción de la boca • Evitar caídas 3. Mantener oxigenación adecuada • Rayos X para excluir neumonia por aspiracion 4. Minimizar el riesgo de aspiracion • Auscultar los pulmones luego de convulsion 5. Sulfato de magnesio • Via IV • Dosis de carga (6g de 15-20min) • Valoracion de niveles sericos para establecer nivel de mantenimiento
  • 49. 6. Corregir acidosis materna  Neumonitis por aspiración  Depresión respiratoria  Bicarbonato si pH es inferior a 7.10 7. Evitar poli medicación  Diacepam o fenitoina que pueden provocar depresión o paro respiratorio
  • 50.  Principales riesgos para el feto de la mujer con eclampsia son:  Desprendimiento prematuro de placenta  Prematuridad  RCIU  Episodios hipoxicos durante las convulsiones
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  • 53. 1. Historia de HTA antes del embarazo 2. Elevación al menos 140/90 mmHg, en 2 ocaciones separadas por mas de 24h, antes de la 20SG Otros hallazgos • Cambios en el fondo de ojo de la retina • Agrandamiento del corazon en la Rx de torax o EKG • Funcion renal comprometida o asociada a enfermedad renal • Presencia de trastornos medicos conocidos que provocan hipertension • Multiparidad con historia previa de hipertension en embarazos • Persistencia de hipertension pasados los 42 dias del parto.
  • 54. Leve <160/110 mmHg Grave >160/110 mmHg Preeclampsia sobreimpuesta • Exacerbacion de al menos 30mmHg en la presion sistolica o 15mmHg en la diastolica junto con la aparicion de proteinuria en el transcurso del embarazo • O exacerbarcion de la proteinuria existente ( al menos 5g/24h) y elevacion de las enzimas hepaticas sericas, disminuicion de las plaquetas o desarrollo de los sintomas.
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  • 56. • Seguridad a largo plazo para madre y feto probada adecuadamente • Disminuye la presión sanguínea por estimulación de los receptores centrales @2 • DOSIS: • Carga 1g • Mantenimiento 1-2 g/dia (aumentarse hasta 4g) • Leve: 250mg TID • Caída de la presión sanguínea es máxima alrededor de las 4h de administracionVO. • Puede combinarse con hidralacina, betabloqueantes o nifedipina
  • 57.  Potente estimulante del receptor adrenergico central @2  DOSIS:  0.1-0.3 mg/dia dada en 2 dosis divididas ( aumentar hasta 1.2mg/dia)  RAM  Sedación  Sequedad de boca  Hipertensión de rebote tras suspensión brusca  Agente seguro y efectivo en el embarazo
  • 58.  Bloqueante postsinaptico @1 selectivo  Reduce tanto la presión sistolica como diastolica, mientras que produce menos taquicardia y retención de sodio que la metildopa  DOSIS:  1mg BID (dosis altas de 20mg)  La primera dosis puede ocasionar sincope en algunos individuos por hipotensión
  • 59. • Actúan inhibiendo la entrada trasmembrana de los iones de calcio desde el espacio extracelular al citoplasma inhibiendo así la asociación excitación contraccion en las fibras musculares lisas y causando por ello, vasodilatacion y reduccion en la resistencia periférica • También tienen actividad tocolitica • DOSIS: • 10-20mg c/4-6h • RAM: • Cefalea, rubor facial, taquicardia, sensacion de cansancio • Cuidado al combinar con sulfato de magnesio (potencia efecto antiHTA.
  • 60. • MxAx: producen vasodilatación inhibiendo la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II. • Complicaciones fetales y neonatales: • Hipotensión neonatal • Retardo de crecimiento intrauterino • Oligohidramnios • Anuria neonatal y fallo renal • Muerte neonatal.
  • 61. • MxAx: potente vasodilatador. Actúa en el mm liso vascular. • Agente mas utilizado para el control de la hipertensión grave en la preeclampsia. • Dosis: bolo 5-10mg se repite cada 20 a 30 minutos. • Dosis oral normal: 10mg QUID, puede incrementarse hasta los 300mg/día. • Afectos secundarios: • Retención de líquidos • Taquicardia • Palpitaciones • Cefalea • Sindrome lupus-like • Trombocitopenia neonatal.
  • 62. NITROPRUSIATO SODICO • MxAx: produce relajacion arterial y venosa al interferir con la entrada y la activacion intracelular del calcio. • Dosis: perfusion IV 0.25 a 8 microgramos/kg/min • Signos de toxicidad: anorexia, desorientacion, cefaleas, fatiga, intranquilidad, tinnitus, delirio, alucinaciones, nauseas, vomitos y acidosis metabolica.
  • 63. NITROGLICERINA • MxAx:Vasodilatador arterial. • Dosis: perfusion IV 5microgramos/min, se incrementa gradualmente cada 3 a 5min, max 100microgr/min • Uso: fco de eleccion en preeclampsia asociada a edema pulmonar. • Contrindicada en EH porque incrementa el flujo sanguineo cerebral y la PIC.