ojala les sirva tasho

1. CIRUGÍA
Sebastián Pástor

2. INTRODUCCIÓN
Hipoperfusión Hipoxia
Celular

3. INTRODUCCIÓN
Mortal
Irreversible
Reversible
Metabolismo
anaerobio
Falta de
aporte

4. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Henry
Claude Walter B
Francois
Bernard s Cannon
1743
Organismo “homeostasis” shock
Constancia del
conservación
ambiente estado clínico
de la
interno con las de heridos de
homeostasis
fuerzas bala
para sobrevivir
externas

5. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
George Gross
Cannon Alfred
Guthier 1872
XX Blalock
1815
choque
primera guerra Shock en Shock
mundial hemorragias
sistema
Gasto cardiaco
nervioso, el
connotación de reducido por “desquiciamiento
secundario se
inestabilidad pérdida de de la maquinaria
debía a un “ de la vida”
fisiológica. volumen y no
factor tóxico”
“factor tóxico”
de los tejidos.

6. FISIOPATOLOGÍA
Homeostasis Circulatoria
BOMBA
Corazón
Circuito de
bajas presiones Circuito de altas
y alta presiones
adaptabilidad,

7. PRECARGA
Retorno
• > Volumen en el
venoso • Alteraciones de
sistema venoso la capacidad
• tensión en la venosa.
pared ventricular >precarga
al final de la
diástole
Cambios en la
Reposo
distribución
Volumen sanguíneo esplácnico = 20% VT
Riñones, cambios del tono venoso, resistencia vascular sistémica ,
taquicardia

8. CONTRACCIÓN VENTRICULAR
Ley de Frank Starling
Enfermedades cardiacas intrínsecas.
Disfunción cardíaca en quemaduras y en el shock hemorrágico,
traumático y séptico.

9. POSCARGA
Fuerza de Esfínteres
resistencia al Presión del músculo
trabajo del arterial es el liso
miocardio principal precapilares,
durante la componente. la viscosidad
contracción. sanguínea

11. POSCARGA
Aumenta la
El corazón
poscarga y
incrementan la
aumenta la
contractilidad y
precarga para
frecuencia
conservar el
cardíaca.
volumen latido

12. REACCIÓN CORPORAL
Incremento rápido de
Respuesta contractilidad cardíaca y tono
vascular periférico por el
fisiológica sistema nervioso autónomo
Reacción hormonal para
preservar la sal y el volumen
intravascular
Grado y
duración Cambios de la microcirculación
del shock. local para regular el flujo
sanguíneo regional.

13. RESPUESTA
SIMPATICOADRENERGICA
Señales aferentes
Aurículas del
corazón
Receptores de volumen
Volumen bajo o
disminuciones de la presión

14. RESPUESTA
SIMPATICOADRENERGICA
Señales aferentes
Cayado aórtico y
cuerpos carotideos
Alteraciones de la presión o el
estiramiento de la pared
arterial
Reducciones mayores de
volumen o presión

15. RESPUESTA
SIMPATICOADRENERGICA
Señales aferentes
En condiciones normales
anulan la inducción del SNA
Cuando se activan disminuyen
sus impulsos
Incrementa sus impulsos,
vasoconstricción periférica de
mediación central.

16. RESPUESTA
SIMPATICOADRENERGICA
Señales aferentes
Quimiorreceptores de la aorta
y los cuerpos carotideos
Tensión de oxigeno, H+ y O2.
Vasodilatación de las arterias
coronarias, disminución de la frecuencia
cardíaca y vasoconstricción de la
circulación esplácnica y esquelética.

17. RESPUESTA
SIMPATICOADRENERGICA
Señales eferentes
• Activa los receptores • Receptores adrenérgicos • Receptores alfa
adrenérgicos beta 1 que alfa 1 en arteriolas con • Venoconstricción y
incrementan frecuencia y vasoconstricción e desplazamiento de
contractilidad incremento de resistencia volumen desde el "pool"
• Incremento del consumo vascular y presión arterial venoso hacia la
de oxígeno por el sistémica circulación central.
miocardio • La vasoconstricción
arterial no es uniforme
Estimulación
Estimulación simpática directa de
Circulación venosa
simpática la circulación
periférica

18. RESPUESTA
SIMPATICOADRENERGICA
Señales eferentes
CATECOLAMINAS
24-48h
ADRENALINA
NORADRENALINA
glucogenolisis y
gluconeogénesis
glucogenolisis

19. REACCIÓN HORMONAL
Estado
catabólico
Gluconeogénesi
s,resistencia a la
insulina e
hiperglicemia
catabolismo de
proteínas y
lipólisis
Retención de
sodio y agua por
las nefronas de
riñón.

20. RESPUESTA ENDOCRINA Y
METABOLICA
metabolismo
anaeróbico
produce un
exceso de
ácido láctico
hígado
disminuye su
capacidad
para
metabolizar
esta
substancia >4 <1
mEq/l 89% de mEq/l 18% de
mortalidad mortalidad

21. RESPUESTA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

22. VASOPRESINA

23. MICROCIRCULACIÓN
Constricción
Simpático de Arteriolas
grandes
Dilatación de
Mecanismos
Arteriolas
Locales
Pequeñas
En la sepsis persiste con frecuencia la disoxia tisular regional incluso si
se restablece el aporte de oxígeno y las variables de consumo

24. MICROCIRCULACIÓN
• Vasodilatación
de arteriolas
Shock
Descompensado
pequeñas
• Perdida del
tono
Requerimientos continuos de volumen y falta de
reacción a la administración de catecolaminas.

25. MICROCIRCULACIÓN
Ingreso de
líquido del
espacio
extravascular
para
incrementar
volumen
Irrigación
capilar y flujo
sanguíneo
(Presión
Hidrostática)

26. MICROCIRCULACIÓN
• Captación de agua y
sodio por las células
• Pérdida de potasio
con dilución de la
integridad de la
membrana
Despolarización
de la membrana
celular

27. MICROCIRCULACIÓN
Inhibición y
disfunción del Alteración
transporte celular
activo

28. MICROCIRCULACIÓN
Tumefacción
de células
endoteliales
Decremento
en la
perfusión
capilar
Agregación
leucocitaria

29. Microcirculación Sublingual Normal
Microcirculación Sublingual en el Shock

30. MICROCIRCULACIÓN
Lechos
• Oclusión capilar capilares • Adherencia a las
• Evita el células endoteliales
restablecimiento del • Disminución o • Liberación de
flujo después de la supresión del riego mediadores
reanimación • Lesión isquémica proinflamatorios
Falta de Sedimento
reflujo de neutrófilos

31. EFECTOS CELULARES
Magnitud de la
agresión
Compensación,
disfunción o
muerte celular
Capacidad de
compensación

32. HIPOXIA CELULAR
• Fosforilación Oxidativa
Respiración • Suceptible a hipoxia
Aerobia
• No es posible mantener
la respiración
Disoxia mitocondrial

33. HIPOXIA CELULAR

34. HIPOXIA CELULAR
Aerobio Anaerobio 1 mol Glucosa
• 38 ATP • 2 ATP • 2 mol Lactato

35. HIPOXIA CELULAR
pH
disminuye
Vías
Metabolismo
Enzimas Expresión metabólicas e
del calcio
celulares génica celular intercambio
celular
iones

36. HIPOXIA CELULAR

37. REACCIONES INMUNITARIAS
E INFLAMATORIA
Hemorragia y
cambios
traumatismo
proinflamatorios
multisistémico
SRIS

38. REACCIONES INMUNITARIAS
E INFLAMATORIA
Shock
• No se conocen • Inmunodeprimido
• No se han • disminuye
y predispuesto a
definido sus las infecciones.
inmunidad
acciones específica como
la inespecífica
mediadores Enfermo

39. ESTADÍOS DEL SHOCK
Estadio I: Hipotensión
compensada.
Estadio II: Disminución de la
perfución tisular.
Estadio III: Falla de la
microcirculación con injuria celular.

40. ESTADÍOS DEL SHOCK

41. ESTADIOS DEL SHOCK
ESTADIO I (COMPENSADO):
Clínica
• Desaparición progresiva
de las venas
• Frialdad y Palidez
• Sequedad de mucosas
• Debilidad muscular y
Oliguria
• PA dentro de los límites
normales
Si en este momento se
actúa enérgicamente el
pronóstico será bueno.

42. ESTADIOS DEL SHOCK
ESTADIO II (DESCOMPENSADO):
Clínica
• Hipotensión y deterioro
del estado neurológico
• Pulsos periféricos débiles
o ausentes
• Oligo Anuria
• Acidosis metabólica
progresiva
• Arritmias y alteraciones
isquémicas en el ECG.

43. ESTADÍOS DEL SHOCK
ESTADIO III (IRREVERSIBLE)
Clínica
• Cae la PA
• Necrosis Tubular Aguda
• Coagulación Intravascular
Diseminada
• Acidosis y disminución de
la perfusión coronaria

44. 1934
CLASIFICACIÓN Blalock

45. CLASIFICACIÓN
Shock hipovolémico
• Por pérdidas externas
• Sangre: hemorragias
• Plasma: quemaduras
• Agua: vía intestinal: vómitos y diarreas
vía renal: diabetes mellitus, diabetes insípida y
uso excesivo de diuréticos.
• Por secuestro interno (3er. espacio)
• Fracturas
• Ascitis
• Oclusión intestinal
• Hemotórax
• Hemoperitoneo

46. CLASIFICACIÓN
Shock cardíaco
• Miopático (función sistólica disminuida)
• Infarto agudo del miocardio
• Miocardiopatía dilatada
• Depresión miocárdica en el shock séptico
• Mecánico
• Estenosis e insuficiencia mitral
• Trombo
• Defectos del septum interventricular
• Obstrucción a la salida de la eyección
ventricular izquierda (estenosis aórtica)
• Arritmias

47. CLASIFICACIÓN
Shock obstructivo
• Taponamiento cardíaco
• Pericarditis constrictiva
• Embolismo pulmonar (masivo)
• Coartación o disección de la aorta

48. CLASIFICACIÓN
Shock distributivo
• Pérdida del tono en los vasos de resistencia
• Shock séptico
• Anafilaxia
• Neurógeno: lesiones encefálicas y medulares,
anestesia raquídea
• Falla endocrina: Addison, mixedema
• Tóxico: barbitúricos, fenotiacinas, etc.
• Pérdida del tono en vasos de capacitancia
• Shock de la pancreatitis

49. CLASIFICACIÓN
En la práctica clínica reciente se describen seis
tipos:
• Hipovolémico
• Séptico
• Neurógeno
• Cardiógeno
• Obstructor y
• Traumático
Es posible observar formas puras de cada uno de
ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones.

50. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN
APLICARSE EN EL SHOCK
1.Evaluar la permeabilidad de la vía aérea, el estado
de la respiración y de la esfera cardiovascular, ante la
posibilidad de tener que iniciar apoyo vital.

51. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN
APLICARSE EN EL SHOCK
2. Mantener al paciente en decúbito supino y posición
horizontal para garantizar la perfusión cerebral,
abrigado para evitar la pérdida de calor.

52. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN
APLICARSE EN EL SHOCK
3. Mantener una sonda nasogástrica de tipo Levine
(abierta) en el estómago y no administrar alimentos.
Realizar la profilaxis de la broncoaspiración.

53. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN
APLICARSE EN EL SHOCK
4. Controlar los signos de la esfera vital con la
frecuencia requerida, de acuerdo con el estado del
enfermo.

54. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN
APLICARSE EN EL SHOCK
5. Realizar abordaje venoso profundo para la vigilancia
hemodinámica, la obtención de muestras de sangre y
el suministro de la terapéutica.

55. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN
APLICARSE EN EL SHOCK
6. Administrar oxígeno para aumentar su disponibilidad
en la sangre y evaluar mediante oximetría de pulso las
variaciones de la oxigenación arterial.

56. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN
APLICARSE EN EL SHOCK
7. Mantener un catéter vesical y medir la diuresis
horaria. (Normal: 1-1,5 ml/kg peso/hora.)

57. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN
APLICARSE EN EL SHOCK
8. No administrar medicamentos por vía oral o
intramuscular.

58. MEDIDAS GENERALES QUE DEBEN
APLICARSE EN EL SHOCK
9. Investigar la causa del shock por medio de los
antecedentes del enfermo, la forma de presentarse, el
examen físico y los exámenes complementarios.

59. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Estado
evolutivo
Respuesta
diagnóstico
terapéutica
EC
La presión arterial es una medición insensible del shock aun si
es normal puede continuar la disminución notoria de riego y la
muerte celular.

60. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma, Tipo de
grupo líquido que
sanguíneo y debe
Rh administrarse.

61. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Estado
Hemogasometría
acidobásico y
arterial.
corregir acidosis.

62. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
shock séptico:
CID, fibrinólisis
Coagulograma o
anticoagulantes
circulantes.

63. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma Diagnóstico del
y ecocardiografía. shock cardíaco.

64. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Diagnósticos
etiológicos,
complicaciones
Radiografía simple
pulmonares y
de tórax.
precisar la posición
de catéteres
venosos centrales.

65. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Medir la PVC (4 a 8
cm H2O) por medio
Estado
de un catéter
hemodinámico
flotante tipo Swan-
Ganz.

67. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Pérdidas líquidas
externas o por
• Pérdida secuestro interno • Caída de la
aguda de • Reducción PVC y GC
sangre por del volumen
hemorragia intravascular
Shock en pcte.
Disminución del
quirúrgico o
retorno venoso
traumatizado

68. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Respuesta
Ino y
simpático
Vasoconstricción cronotropismo
adrenérgica (PA
Cardíaco
y GC)

69. SHOCK HIPOVOLÉMICO
Disminuye la
Hiperglicemia,
Autotransfusión presión
proteinas
hidrostática

70. SHOCK HIPOVOLÉMICO
400 ml de sangre en
minutos hacia la
circulación sistémica
Minimiza la pérdida
de agua y
electrólitos.

75. SHOCK HIPOVOLÉMICO
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

76. SHOCK HIPOVOLÉMICO
TRATAMIENTO
sujeto
traumatizado o
enfermo hasta que no se
posoperatorio demuestre lo
contrario
Asegurar la vía aérea
Controlar el origen de la
hemorragia
Reanimación del volumen
intravenoso

77. SHOCK HIPOVOLÉMICO
TRATAMIENTO
Vías respiratorias • Asegurar vías aéreas
Control de la • Esencial
hemorragia • Al tiempo de la valoración dg

78. SHOCK HIPOVOLÉMICO
TRATAMIENTO
lesiones Arterías y venas
Traumatizados multisistémicas No traumatizado mayores con
lesiones abiertas
Sitios limitados
Origen -
que pueden presión directa y
intervención tubo digestivo
alojar el gran sostenerla
quirúrgica.
volumen

79. SHOCK HIPOVOLÉMICO
TRATAMIENTO
Si se controlo o suprimió la hemorragia,
responden a la reanimación si la profundidad y
duración del shock fueron limitados

80. SHOCK HIPOVOLÉMICO
TRATAMIENTO
No responden a los esfuerzos de
reanimación
• Hemorragia interna activa
• Intervención quirúrgica de emergencia

81. SHOCK HIPOVOLÉMICO
TRATAMIENTO
Vías para infusión de volumen
• Catéter periférico venoso corto y grueso (Nos. 14 o
16).
• El colapso venoso que acompaña dificulta la
punción percutánea (disecciones)
• Vena safena interna (tromboflebitis)

82. SHOCK HIPOVOLÉMICO
TRATAMIENTO
Farmacocinética de los líquidos
• Las soluciones se distribuye en los diferentes
compartimientos
• IV 400-500 cc. sería necesario
• 500 ml de albúmina al 5% o 100 ml de albúmina
al 25% ó 2000 ml de solución de ClNa al 0.9%.
• No soluciones glucosadas o mixtas
• Coloides solo en situaciones específicas y
conociendo sus riesgos.
• Cristaloides (Hartman o solución salina al 0.9%),

83. Agua y cristaloides
Coloides

84. SHOCK HIPOVOLÉMICO
TRATAMIENTO
Cantidad de volumen
• 1 a 2 litros en 10 min
• Velocidad y cantidad dependen de la gravedad del cuadro,
Respuesta y clínica
• 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM
mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de
volumen

86. SHOCK HIPOVOLÉMICO
TRATAMIENTO
ATLS - hemorragias III y IV
• Si persiste la inestabilidad no debe retrasarse la
administración de sangre.
• Es preferible la utilización de concentrados de
hematíes
• 1 U de plasma fresco congelado por cada 5
unidades de concentrados de hematíes
• 1 U de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg
de peso cuando el sangrado es cuantioso y el
recuento de plaquetas es inferior a 100.000/ mm3.

89. SHOCK CARDÍACO
Disminución del
GC por falla de la
contractilidad del Debido a defectos
músculo cardíaco mecánicos o
arritmias

90. SHOCK CARDÍACO
Mortalidad 50 a 80%
IAM
Causa más
necrosis >
común
45%
Tiempo de 7 horas
presentación promedio

91. SHOCK CARDÍACO

92. SHOCK CARDÍACO
Isquemia
Fisiopatologicamente
>
Shock
isquemia

93. SHOCK CARDÍACO
DIAGNÓSTICO
CONFIRMAR
Enfermedad que disminuya la
contractilidad miocárdica.
CC de shock con PA sistólica <
90 mmHg o reducción > de 30
mmHg
Manifestaciones de
hipoperfusión celular y diuresis
menor de 0,5 ml/kg/hora.
Persistencia del cuadro clínico
después de corregir las causas
extracardíacas y obstructivas.

94. SHOCK CARDÍACO
TRATAMIENTO
Asegurar la vía aérea adecuada (oxigenación
al miocardio) Intubación, ventilación mecánica

95. SHOCK CARDÍACO
TRATAMIENTO
Administración de líquidos para mantener una
precarga, evitar sobrecarga(250 ml de Ringer
Lactato en 20 minutos)

96. SHOCK CARDÍACO
TRATAMIENTO
Reducir al mínimo los impulsos simpáticos -
alivio del dolor con sulfato de morfina (0.1
mg/kg.) o Meperidina (0.5-1 mg/kg)

97. SHOCK CARDÍACO
TRATAMIENTO
Nitroglicerina vasodilatador (1 a 3 μg/kg/min). Si
no Nitroprusiato de sodio(0,8 a 8 μg/kg/min);
este fármaco tiene acción arterial predominante.

98. SHOCK CARDÍACO
TRATAMIENTO
Disfunción cardíaca profunda - apoyo Inotrópico
• DOBUTAMINA incrementa el gasto cardíaco, pero puede
causar vasodilatación periférica - 2.5 mcg/kg/min y en
incrementos de 2 mcg/kg/min hasta 10-15 mcg /kg/min
• DOPAMINA 2-4 mcg/kg/min

99. SHOCK VASODILATADOR
virus, bacterias,
parásitos, hongos
foco único o
múltiple
toxinas a la
circulación

100. SHOCK VASODILATADOR
Falta de
Hipoxia celular por contracción Defecto en la
perfusión hística apropiada del utilización del O2
inadecuada músculo liso en el ámbito celular
vascular

101. SHOCK VASODILATADOR
Células inmunitarias
• Mediadores inflamatorios
• Aumentan las actividades procoagulantes
• Fibroblastos
Localizar a los invasores
• Incrementan el flujo microvascular
• Mejorar el aporte de fuerzas destructoras

102. SHOCK VASODILATADOR
Reacción exagerada
o sistémica
• Vasodilatación por
aumento de la isoforma
inducible de la sintetasa
de óxido nítrico (iNOS o
NOS-2) en la pared de
los vasos

103. SHOCK VASODILATADOR
La iNOS produce grandes cantidades de
Oxido Nítrico por períodos constantes
• Vasodilatador
• Suprime el tono vascular
• Torna la musculatura resistente a los efectos de
vasoconstrictores
A pesar de la hipotensión las catecolaminas están elevadas
y el sistema renina-angiotensina-aldosterona está activado

104. SHOCK VASODILATADOR
El shock vasodilatador
constituye la vía común final del
shock intenso y prolongado de
cualquier causa

105. SHOCK VASODILATADOR
HIPERDINAMICO HIPODINAMICO
Gasto cardiaco Normal o aumentado Bajo
Resistencia vascular Baja Aumentada
sistémica
Disponibilidad de Aumentada Disminuida
oxígeno
Diferencia Disminuida Normal o aumentada
arteriovenosa de O2
Piel Caliente Fría
Llenado capilar Rápido Lento
Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado
Pronóstico Mejor Peor
El catalogado con anterioridad por McLean como shock séptico
hipodinámico, se considera que era un shock séptico insuficientemente
reanimado con volumen, pues éste siempre muestra un patrón
hiperdinámico.

106. SHOCK VASODILATADOR
DIAGNÓSTICO
SIRS
• 2 o más de los siguientes criterios (adultos):
Característica Criterio
Temperatura > de 38 °C o < de 36 °C
Frecuencia Cardíaca > de 90 Latidos/min
> de 20 Respiraciones/min
Frecuencia Respiratoria
(o PaCO2 < de 32 toor)
> de 12000 o < de 4000
Leucocitos cel/mm3 o Bandas > del
10%

107. SHOCK VASODILATADOR
DIAGNÓSTICO
Sepsis
• SIRS + proceso infeccioso.
Sepsis grave
• Sepsis + disfunción orgánica, hipoperfusión o
hipotensión que responden a la adecuada
reanimación con volumen.
Choque séptico
• Se mantienen a pesar de una adecuada
reanimación con volumen.

108. SHOCK VASODILATADOR
DIAGNÓSTICO
Sindrome de disfuncion organica
multiple (SDOM)
• Alteración en la función de dos o más órganos en
un paciente agudamente enfermo cuya homeostasis
no puede ser mantenida sin intervención.

109. SHOCK VASODILATADOR
DIAGNÓSTICO
SDOM

110. SHOCK VASODILATADOR
DIAGNÓSTICO
SDOM

111. SHOCK VASODILATADOR
DIAGNÓSTICO
SDOM

112. SHOCK VASODILATADOR
DIAGNÓSTICO
SDOM

113. SHOCK VASODILATADOR
TRATAMIENTO
UCI
Lugar
Manejo
inicial

114. SHOCK VASODILATADOR
TRATAMIENTO
Vía aérea (intubación y ventilación) O2
suplementario mantener una PaO2 por arriba de
100 mmHg.

115. SHOCK VASODILATADOR
TRATAMIENTO
Hipotensión - soluciones cristaloides. Generalmente se
aplican cargas de 100 a 200 ml cada 10 minutos hasta que
los datos de hipoperfusión tisular y la tensión arterial mejoren.

116. SHOCK VASODILATADOR
TRATAMIENTO
DOPAMINA 5 mcg/kg/min y luego 2 mcg cada 5 mi hasta
lograr una presión arterial sistólica por arriba de 90 a 100
mmHg. Si dosis de dopamina sobrepasa los 20 mcg/Kg/min
usar NOREPINEFRINA a 8 mcg/min y luego cada 5 minutos
en incrementos de 2 mcg hasta lograr el efecto deseado.
Reducir la dosis de dopamina a menos de 5 mcg/kg/min para
reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la
circulación renal y esplácnica.

117. SHOCK VASODILATADOR
TRATAMIENTO
Tto Antibiótico empírico, hasta obtener el
resultado del cultivo. Gram (-), (+) y anaerobios

118. SHOCK VASODILATADOR
Trunkey y Salber (1992)
TRATAMIENTO
TRACTO GENITOURINARIO. Bacilos aeróbicos gram-negativos
(Escherichia coli, klebsiella, proteus, pseudomonas) estreptococos del
grupo D.
Ampicilina + aminoglucósido
TRACTO RESPIRATORIO.
Streptococcus pneumoniae; Staphylococcus aureus; bacilos aeróbicos
gram-negativos; anaerobios.
Penicilina G o clindamicina + aminoglucósido
Cefoxitina o cefazolina pueden ser sustitutos de la penicilina
REGION INFRADIAFRAGMATICA.
Absceso intraabdominal; úlceras de decúbitos; absceso pélvico o
peritoneal. Bacilos aeróbicos gram-negativos; anaerobios (incluso
Bacteroides fragilis).
Clindamicina + aminoglucósido
Arbol biliar. Bacilos aeróbicos gram-negativos, estreptococos del grupo D;
anaerobios.
Ampicilina + aminoglucósido (se puede añadir clindamicina)

119. SHOCK VASODILATADOR
Trunkey y Salber (1992)
TRATAMIENTO
PIEL, HUESO, ARTICULACIONES.
S aureus; estreptococos; bacilos aeróbicos gram-negativos;
Clostridium u otros anaerobios.
Nafcilina, oxacilina o meticilina (se puede añadir aminoglucósido o
clindamicina)
HUESPED INMUNOCOMPROMETIDO
(drogas inmunosupresoras; corticoesteroides; cáncer).
Ticarcilina + aminoglucósido (se puede añadir cefotaxime)
DESCONOCIDO.
S pneumoniae; S aureus; Neisseria meningitidis, bacilos aeróbicos
gram-negativos.
Ampicilina + aminoglucósido (se puede añadir nafcilina)

120. SHOCK VASODILATADOR
TRATAMIENTO
DOSIFICACION
para adultos con función hepática y renal normales
ampicilina: 150-200 mg/kg IV en 4 dosis
gentamicina o tobramicina: 5-6 mg/kg IV en 3 dosis
penicilina G: 20-24 millones U IV en 6 dosis
clindamicina: 30-40 mg/kg/día en 3 dosis
cefazolina: 100 mg/kg/día IV en 3 dosis
nafcilina, oxacilina, meticilina: 150 mg/kg/día en 4 dosis
ticarcilina, piperacilina, mezlocilina: 250 mg/kg/día IV en 4 dosis
cefotaxime: 200 mg/kg/día (hasta 12 g) IV en 4 dosis

121. SHOCK VASODILATADOR
TRATAMIENTO
Si existen acumulaciones de líquidos infectadas,
cuerpos extraños o tejido desvitalizado, es necesaria
la limpieza quirúrgica

122. SHOCK VASODILATADOR
TRATAMIENTO
Menos días de
atención y Menos costos y
Menos Mejor pronóstico
sufrimiento
Evitar disfunción Trabajo
orgánica multidisciplinario
Corrección
rápida y
oportuna
de la causa

123. SHOCK DISTRIBUTIVO
Además del séptico el más
representativo es el anafiláctico
Emergencia médica por reacción de
hipersensibilidad tipo I
Muerte por obstrucción respiratoria,
falla circulatoria o por ambas.

124. SHOCK DISTRIBUTIVO
Desgranulación Mediadores
de los basófilos químicos

125. SHOCK DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO
EPINEFRINA acuosa al 1:1000 en dosis de 0,2 a 0,5 ml (0,2 a 0,5 mg),
por vía subcutánea o intramuscular; que puede repetirse cada 20 o 30
min en caso de ser necesario. Su administración intracardiaca (1:10000)
puede ser necesaria en caso de shock o paro cardíaco.

126. SHOCK DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO
Administración de volumen para reponer las
pérdidas intravasculares hacia los tejidos.

127. SHOCK DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO
Otros medicamentos vasopresores pueden necesitarse si el
paciente se hace refractario a la epinefrina (Norepinefrina 1 amp.
en 500 ml de D 5% a 0,08 μg/kg/min; aumentar la dosis hasta
obtener la respuesta necesaria).

128. SHOCK DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO
Obstrucción de la vía aérea
• Edema laríngeo - intubación
endotraqueal o traqueostomía de
urgencia + O2
• Broncoespasmo - epinefrina o
terbutalina. inhalación de β2
selectivos (salbutamol) + teofilina
EV + antihistamínicos +
Corticosteroides para modular las
secuelas tardías

129. SHOCK DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO
“fase tardía” en respuesta a la IgE. Todo paciente
con anafilaxia debe ser vigilado durante 24 horas
como mínimo.

130. SHOCK OBSTRUCTIVO
Impedimento a llegue
un volumen de sangre
• taponamiento adecuado al izquierdo • coartación de la
cardíaco, aorta
pericarditis • Embolismo
constrictiva pulmonar
masivo,
hipertensión
pulmonar severa Dificultad del
Llenado diastólico
vaciamiento del
ventricular incompleto
ventrículo izquierdo

131. SHOCK DISTRIBUTIVO
En
No se distiende
acumulaciones
Pericardio de manera
aguda
lentas puede
llegar a 2000ml.

132. SHOCK DISTRIBUTIVO
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Examen clínico
• Distención venosa yugular y desviación mediastínica
hacia el lado no afectado en el caso de neumotórax
a presión.
• Insuficiencia respiratoria e Hipotensión
• Hiperresonancia a la percusión
• Disminución de los ruidos respiratorios en hemitórax

133. SHOCK DISTRIBUTIVO
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Tonos
cardíacos
amortiguados
Distensión
Hipotensión venosa
yugular
Triada
de
BECK

134. SHOCK DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO
Descompresión pleural, aunque no se
confirme radiológicamente.
• Toracostomía con sonda torácica, a nivel del cuarto
espacio intercostal en la línea axilar anterior
• Si no se dispone se debe realizarlo con una aguja
de calibre grande

135. SHOCK DISTRIBUTIVO
TRATAMIENTO
Descompresión pericárdica.
• Pericardiocentecis, idealmente debería ser guiada
ecosonográficamente.
• También se puede utilizar la ventana pericárdiaca
como un método más directo, en el quirófano, bajo
anestesia general.

136. SHOCK NEURÓGENO
POR PÉRDIDA
• Lecho • Lesiones de
arterial • Impulsos la ME por Fx
periférico vasoconstric de cuerpos
tores vertebrales
PÉRDIDA DEL
TONO
VASOMOTOR CAUSAS

137. SHOCK NEURÓGENO
Da Mecanismos de
Lesión de la ME lugar
lesión secundaria:
• Alteración vascular de la ME con pérdida de
la autorregulación, vasoespasmo y
1. trombosis.
• Pérdida de la integridad de la membrana
celular y deterioro del metabolismo
2. energético.
• Acumulación de neurotransmisores y
liberación de radicales libres.
3.

138. SHOCK NEURÓGENO
DIAGNÓSTICO
La lesión Las lesiones
aguda completas
Bradicardia PA y Bradicardia
Hipotensión Extremidades
Arritmias calientes Déficit
motores y
GC y RVP sensoriales
Prueba radiológica
de Fx

139. SHOCK NEURÓGENO
TRATAMIENTO
1. • Asegurar la vía respiratoria

140. SHOCK NEURÓGENO
TRATAMIENTO
• Reanimación con líquidos y
2. restitución del volumen intravascular

141. SHOCK NEURÓGENO
TRATAMIENTO
• Vasoconstrictores, solo si se ha excluido
3. hemorragia como causa de hipotensión

142. SHOCK NEURÓGENO
TRATAMIENTO
• Si la PA no responde
4. • DOPAMINA
• Si aún así no responde
5. • Agonista alfa - FENILEFRINA

143. SHOCK TRAUMÁTICO
Efectos de
Reacción lesión de tejidos
Frecuente que
sistémica blandos, Fx de
se desarrolle un
después de un huesos largos y
SIRA
traumatismo pérdida de
sangre

144. SHOCK TRAUMÁTICO
En este shock se aumenta el déficit por disminución del riego
debido a la activación proinflamatoria que ocurre después de
la inducción del shock.
Hemorragia de
Cualquier
volumen pequeño
combinación de
+ lesión de tejidos
shock
blandos
Que precipite la
Fx de fémur más activación
lesión por proinflamatoria
aplastamiento rápidamente
progresiva

145. SHOCK TRAUMÁTICO
Tratamiento
Control rápido de la hemorragia
Corregir los Asegurar adecuada ventilación y
oxigenación
elementos
individuales para Reanimación de volumen
adecuada
atenuar la
cascada de Desbridamiento del tejido no
activación viable
proinflamatoria:
Esterilización de lesiones óseas
Tratamiento apropiado del tejido
dañado

146. SHOCK TRAUMÁTICO
Control rápido de
la hemorragia

147. SHOCK TRAUMÁTICO
TRATAMIENTO
Asegurar adecuada ventilación y
oxigenación

148. SHOCK TRAUMÁTICO
TRATAMIENTO
Reanimación de volumen adecuada

149. SHOCK TRAUMÁTICO
TRATAMIENTO
Desbridamiento
del tejido no
viable

150. SHOCK TRAUMÁTICO
TRATAMIENTO
Esterilización de
lesiones óseas

151. SHOCK TRAUMÁTICO
TRATAMIENTO
Tratamiento
apropiado del
tejido dañado