Dokumen tersebut membahas tentang penyakit multiple sklerosis (MS). MS adalah penyakit autoimun sistem saraf pusat yang ditandai dengan demielinasi pada otak dan sumsum tulang belakang. MS disebabkan oleh aktivasi sel T yang menyerang mielin melalui kerusakan barrier darah otak. Terapi untuk MS meliputi obat penekan imun seperti interferon dan obat yang menghambat migrasi sel T ke sistem saraf pusat seperti natalizumab.

2. •SOVY SAPTA NUARI
PRAMOLIS
•K100090181

3. PATHOPHISIOLOGY

5. Potensi aksi " melompat "
dari node ke node .
Voltage - gated saluran Na +
yang hadir hanya pada node
Ranvier

8. Sebuah penyakit CNS progresif lambat ditandai dengan bercak
demielinasi dalam otak dan sumsum tulang belakang, sehingga
beberapa gejala neurologis.
gejala
1.Kelemahan dan kecanggungan
2.Kekakuan dan gangguan gait
3.Gangguan Visual
4. Gangguan mental, termasuk kurangnya
penilaian, kewajiban emosional, menangis
tiba-tiba atau tawa

9. Penyakit genetik
yang kompleks
Dimediasi oleh proses
autoimun - klonal
ekspansi sel B dan sel
T
Peradangan pada
sistem saraf pusat
(CNS) (otak dan
sumsum tulang
belakang) materi putih
PATHOPHYSIOLOGY
MULTIPLE SKLEROSIS

11. BBB & Multiple sclerosis
• Multiple sclerosis (MS) dianggap gangguan
auto-imun di mana kekebalan tubuh
menyerang sistem myelin melindungi saraf di
SSP.
• Biasanya, SSP tidak dapat diakses untuk T
limfosit karena BBB.

12. • Di MS BBB 'dipecah' dalam bagian dari
otak atau sumsum tulang belakang, yang
memungkinkan limfosit T untuk
menyeberang dan menghancurkan myelin.

13. Ini adalah membran
yang mengontrol
bagian dari
zat dari
darah ke SSP.
Ini adalah fisik
penghalang antara
pembuluh darah lokal
dan sebagian dari
saraf pusat
sistem.
Di MS darah putih
sel bisa menyeberang
BBB

14. Dibuat oleh sel-sel endotel yang melapisi pembuluh
darah di
otak dan astrosit otak dan mikroglia. Diantaranya
adalah :
1.Sebuah dukungan mekanik dan penghalang.
2. Sel kekebalan darah tidak dapat menembus
penghalang ini.
3.penting bagi mencegah infiltrasi patogen
4. membatasi respon imun antibodi-dimediasi dalam SSP
5.mencegah disorganisasi dari jaringan saraf rapuh.
Dalam sel MS autoreaktif T melanggar penghalang
endotel dan masuk ke otak.

15. Peran Sistem Imun
Hasil demielinasi dari gangguan fungsi kekebalan tubuh:
1. Infeksi oleh virus atau antigen eksternal lainnya
(virus, bakteri, zat, asing bagi tubuh)
2. Antigen masuk ke aliran darah, itu dicerna
oleh makrofag (APC)
3. Sel makrofag menampilkan antigen dengan
molekul MHC
4. The MHC-antigen dapat dikenali oleh khusus
reseptor pada permukaan sel T

17. 5. Sel Th1 yang diaktifkan melintasi BBB
Pertama, mereka mengikat molekul adhesi pada
permukaan endotelium.
Kemudian sel-sel T harus melewati penghalang
matriks ekstraseluler (ECM)
6. Sel Th1 melepaskan zat kimia yang disebut
protease
rincian dari BBB ke dalam SSP proteolisis komponen
mielin.
Tahap inflamasi lanjutan

18. 7. Dalam sel TH1 SSP mungkin
aglial).
8. APC menyajikan MHC-
antigen kompleks (containin
produk myelin) ke T-sel
9. Ini "kesalahan identitas" re
mengaktifkan sel-sel TH1 dalam
CNS
10. Produksi sitokin
11. Hasil di demielinasi

19. Tahap inflamasi lanjutan
• Sel-sel Th1 secara lokal diaktifkan kembali ketika mereka
mengenali antigen mereka pada permukaan lokal
APC (epitop-diri-protein MBP atau MOG)
Sel-sel Th1 yang diaktifkan mensekresikan sitokin yang
1. Merangsang sel mikroglia dan astrosit,
2. Merekrut sel-sel inflamasi tambahan dari darah perifer
(microphages, sel B),
3. Menginduksi produksi antibodi oleh sel plasma,
4. Melengkapi sistem produksi
• demielinasi
• oligodendrocyte apoptosis
• Degenerasi oligodendrocyte Primer

20. Homologi antara protein asing (yaitu virus
dan peptida bakteri) dan protein myelin
(antigen) (misalnya,
• myelin basic protein - MBP,
• myelin oligodendrocyte glikoprotein - MOG,
atau
• mielin terkait glikoprotein (MAG).

21. hasil
demielinasi
konduksi diblok di
lokasi lesi
dan lebih lambat
konduksi
waktu sepanjang
ner yang terkena
dampak

22. Voltage-gated saluran Na +
• Dalam akson myelinated normal dalam putih
materi bergerombol di kepadatan tinggi di
simpul Ranvier
• Partial pemulihan - karena peningkatan
jumlah saluran Na sepanjang
bagian myelinated akson, sebagian
memulihkan akson konduksi.

23. (b)Na + sangat rendah saluran kepadatan
tidak dapat mendukung aman konduksi
AP
(c) Beberapa akson bermielin
memperoleh lebih tinggi
dari kepadatan normal saluran Na + di
daerah myelinated (pemulihan
konduksi
(d) Degenerasi akson juga terjadi pada MS
Kerugian permanen fungsi

26. • Penyakit progression-Demielinasi.
Beberapa remyelination tidak terjadi, tetapi
myelin biasanya lebih tipis dari sebelumnya,
dengan
ruas pendek.
• Faktor-faktor berikut yang mendalilkan untuk
menghambat remyelination di MS:
1. Hilangnya oligodendrocytes dan
oligodendrocyte prekursor (OPC)
2 sinyal penghambatan yang dihasilkan oleh
peradangan.;
3. Obstruksi oligodendrocytes oleh astrocytic
jaringan parut

28. Obat yang bekerja di
neurotransmisi

29. AKUT
eksaserbasi
Metilprednisolon intravena telah
terbukti memperpendek durasi eksaserbasi akut , 53
dan hal itu mungkin
menunda serangan ulangi sampai 2 tahun setelah optik
neuritis , 54 meskipun
belum terbukti secara definitif mempengaruhi
perkembangan diseas
Dosis Methylprednisolone dapat berkisar dari 500 sampai 1.000 mg / hari ,
diberikan secara intravena . Durasi terapi adalah variabel dan dapat berkisar
dari 3 sampai ( jarang ) 10 hari tergantung pada respon klinis . Jika
meningkatkan -
ment terjadi , biasanya mulai terlihat setelah 3 sampai 5 hari . Jangka pendek
penggunaan alam ini sering disertai dengan gangguan tidur,
rasa logam , dan marah jarang gastrointestinal .

30. penyakit-memodifikasi TERAPI
Interferon β1b dan Interferon β1a
Interferon β1b
( Betaseron )
meningkatkan fungsi sel
supresor dan mengurangi
inter Feron - γ sekresi oleh
limfosit diaktifkan , efek
macrophage -activating nya ,
dan kemampuannya untuk
downregulate ekspresi
interferon - γ - diinduksi
kelas II produk gen MHC
pada antigen –
menyajikan glial
cells.Interferon β1b juga
menekan proliferasi T - sel
dan dapat menurunkan
permeability.

31. antibodi monoklonal
Natalizumab Natalizumab bekerja
dengan
melampirkan ke VLA
- 1 danmenghalangi
interaksi dengan
ligan pada SSP
endotelium vaskular
molekul adhesi sel (
VCAM ) -1