Guillain barre es un sindrome que tiene la caracteristica que lo ultimo en tratarse son los plantiflexores. para abordar un tratamiento debe ser desde proximal hacia distal, a lo contrario de como se presenta la patologia.

1. GUILLAIN BARRE
TANIA VERA H.
OSCAR VARGAS
INTERNA DE KINESIOLOGIA.

2. DEFINICION
o Causa más frecuente de parálisis aguda
generalizada.
o Se asocia con un infiltrado de células
mononucleares alrededor de las neuronas
periféricas , edema del compartimiento
endoneural y desmielinización de las raíces
espinales ventrales.
o Se caracteriza por una debilidad ascendente
progresiva de los músculos de las extremidades
que conduce a una parálisis flácida bilateral.
También conocido como:
o Polirradiculoneuropatía inflamatoria
aguda desmielinizante
o Polineuritis aguda posinfecciosa
o Neuronitis aguda
o Parálisis ascendente de Landry

3. EPIDEMIOLOGIA
En el mundo se reporta una
incidencia anual de 1 a 3 cada
100,000 habitantes
En México, entre el año 2000 y
2012, la incidencia de parálisis
flácida aguda reportada ha sido
de alrededor de cuatro casos
por millón.
El síndrome de Guillain Barré
puede ocurrir de 7 a 14 días
después de la exposición a un
estímulo inmune, o infecciones
bacterianas y virales.
La infección por Campilobacter
jejuni (26 a 41%) es la más
común de las infecciones
asociadas con el síndrome de
Guillain Barré
Europa y América del Norte.
6 por 100.000 por año en
niños y 7 por 100.000 por
año en ancianos de 80 años
o más
HOMBRES
ANTECEDENTES

4. ETIOLOGIA
• Infección de las vías respiratorias superiores
(IVRS) o gastroenteritis (GEPI) que en varias
semanas aparecen síntomas neurológicos:
• Se asociaron los siguientes microorganismos:
o Campylobacter jejuni: 26-41%
o Citomegalovirus: 5-22 %
o Haemophylus influenzae: 2-13%
o Epstein barr: 10%
o mycoplasma pneumoniae: 5%
o Borreliosis de lyme.
o Hepatitis tipo a, b, c y e
o Fiebre tifoidea ∙ dengue
o Influenza A
o Virus zika
o VIH
• Existen otros eventos como la cirugía y los
traumatismos, los cuales sólo se encuentran
asociados en un pequeño porcentaje (2-3%)
• La vacuna aumenta en seis veces la probabilidad de
desarrollar SGB.
o Vacuna derivada del cerdo contra la
influenza
o Vacuna antirrábica
o Vacuna contra la poliomielitis
o Vacuna contra la tifoidea, cólera
• Se puede presentar después de una cirugía o
cuando alguien está en estado crítico

5. FISIOPATOLOGIA

6. La remielinización de nervios periféricos es un
proceso natural efectivo y funcional mientras
que la regeneración axonal es lenta y puede ser
irreversible si el daño se extiende a toda la
longitud de la fibra nerviosa.
En las formas desmielinizantes: fijación de
anticuerpos en la vaina de mielina ->
activación de complemento y la formación de
complejos de ataque de membrana, se
degradan las células de Schwann.
FISIOPATOLOGIA

7. CLASIFICACION
Según las características histológicas, el
síndrome de Guillain Barré se clasifica:
• En los subtipos desmielinizante y axónico-
polineuropatía desmielinizante inflamatoria
aguda
• Neuropatía axónica motora aguda.
Según las características electrofisiológicas se puede
dividir en seis subtipos:
• polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda,
• neuropatía axonal motora aguda,
• neuropatía axonal motora sensitiva aguda,
• neuropatía sensitiva aguda,
• síndrome de Miller-Fisher
• pandisautonomía aguda

8. MILLER FISHER
• Los síntomas empiezan con rápida pérdida de la visión y
dificultad para caminar. Estos síntomas son precedidos por
enfermedad viral o diarrea 1 o 4 semanas antes.
• Signos: Oftalmoplejia, ataxia y arreflexia, sin signos de debilidad
debilidad o en ocasiones debilidad progresiva en extremidades.
• El complejo gangliosido GQ1b ha sido identificado como el
glucolípido más involucrado en MFS.
• El GQ1b esta más presente en los pares craneales III, IV y VI
ocasionando la alta incidencia de oftalmoplejia.
• Puede existir midriasis y/o anisocoria.
• MFS puede incluir retracción del párpado, espasmos en el
párpado superior y nistagmos.

9. FASE DE PROGRECION FASE DE ESTABILIZACION FASE DE REGRESO
Duración < 4 semanas.
parestesias o distesias en
extremidades.
Déficit motor, bilateral y
simétrico, flácido y con
arreflexia.
Duración variable.
Las parestesias o dolores están
presentes en 80% de los casos.
la arreflexia es generalizada en un
80% de pacientes, el 75% pierde la
marcha y el 30% evoluciona hacia
una insuficiencia respiratoria.
La recuperación motriz puede
ser larga, y hasta un 20% de los
pacientes no recupera la
marcha a los 6 meses. Casi el
10% de los pacientes presentan
todavía síntomas residuales a
los 3 años del episodio.
Evolución clínica

10. CLINICA
o Debilidad progresiva en más de un miembro:
El grado de afectación es muy variable, desde mínima
debilidad en las piernas, con o sin ataxia, a parálisis
total de las 4 extremidades, parálisis facial y
oftalmoplejia.
o Arreflexia osteotendinosa universal:
Puede aceptarse una arreflexia distal e hiporreflexia
bicipital y patelar si se cumplen el resto de los
criterios.

11. PRONOSTICO
Los factores asociados a un mal pronóstico son:
o Edad mayor a 60 años
o Progresion rapida de la enfermedad (menos de 7 días)
o Extensión y severidad del daño axonal
o Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente
o Tratamiento Tardío
La enfermedad evoluciona en
3 fases:
1. Progresión
2. Estabilización
3. Regresión
El 80% de los pacientes
se recupera
completamente
las causas de muerte incluyen
distrés respiratorio, neumonía
nosocomial, broncoaspiración,
para cardiaco y
tromboembolismo pulmonarNeuropatía axonal motora aguda
restauración de bloqueos de conducción transitorios

12. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
o Estudio de líquido cefalorraquídeo la elevación de proteínas (máxima entre la cuarta
y segunda semana) con escasas células mononucleares lo que constituye la
llamada“disociación albuminocitologica”.
o Estudios electrofisiológicos son los exámenes más sensibles y específicos para el
diagnóstico incluyendo variedad de anomalías que indican desmielinización
multifocal.
Velocidad de
conducción
nerviosa
enlentecida
Bloqueo parcial de
la conducción
motora
Aumento
Dispersion
temporal
anormal
Prolongacion
latente de la
onda F

13. TRATAMIENTOS PREVENTIVOS
o Medias de contención
o Masoterapia (ascendente tto.linfatico)
o DLM (cuidando vitales cardiacas en el
monitor)
o Cambios posturales cada 2 horas para
evitar UPP
o MTB – flexibilizacion
FARMACOLOGICO
o IgIV se ha demostrado ser eficaz,
pacientes que no pueden caminar sin
ayuda.
o inicia dentro de la 2 primeras semanas
después de la aparición de debilidad.
o Si el total de dosis IgIV (2 g / kg de peso
corporal) administrados en 2 días (1 g /
kg por día) es más beneficioso que
cuando se administra en 5 días.

14. CONCLUSION
En 2016, nos acercamos al centenario de la primera descripción del síndrome de Guillain-Barré
con cierta comodidad en el conocimiento de que el rápido avance de nuestra comprensión de los
mecanismos patológicos de la enfermedad :
o Estrategias de tratamiento y enfoques de la clínica cuidado.
o Los tratamientos se han desarrollado y probado efectiva, pero estos no son suficientes
o Avances importantes especialmente polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda.
o Formas de reciente aparición post-infecciosas de síndrome de Guillain-Barré, tales como los
asociados con arbovirus incluyendo Zika, deben ser monitorizados.
o Se necesitan modelos y mejores terapias.
o Prevención de la severa lesión axonal temprano en el curso de la enfermedad sigue siendo una
foco principal.

15. GUILLAIN BARRE
TANIA VERA H.
OSCAR VARGAS
INTERNA DE KINESIOLOGIA.