3. Definisi
Stroke Adalah sindrom klinis yang awal timbulnya
mendadak, progresi cepat, berupa defisit neurologis
fokal dan/ atau global, yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbulkan kematian,
dan semata-mata disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non traumatik
4. Presentasi Klinik Strokse Akut
Kelumpuhan wajah atau anggota badan yang
timbul mendadak
Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih
anggota badan
Penurunan Kesadaran
Afasia
Disartria
Gangguan Penglihatan
Ataksia
Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala
8. Stroke Subtypes at 18 Hospitals In
Indonesia
( Indonesia Stroke Registry 2012 – 2014
)
9. Stroke Subtypes and Age Onset
No Gender N Hemorrhagic
Stroke
Ischemic Stroke
1 Male 3040 997 32.8 2053 67.5
2 Female 2371 787 33.2 1574 66.3
Total 5411 1784 33 3627 67
10. Stroke Berulang
2 – 3 % : 1 Bulan pertama
9 % : 6 Bulan
10 -16 % : 1 Tahun
5 % : > 1 Tahun
11. Faktor Resiko Stroke Sekunder
Usia > 55 tahun
Riwayat Stroke Sebelumnya
Migraine
Riwayat TIA
Riwayat Stroke pada keluarga
Pengguna alkohol Berat
12. Dislepidemia
Penyalagunaan Obat
Menopause
Hipertensi ( etiologi tersering )
Penyakit Jantung
DM
Imobilisasi
Obesitas
Merokok
Atrial Fibrilasi
Status Sosial Ekonomi
13. Faktor Resiko yang dapat di Modifikasi
Dislipidemia
Hipertensi
Over Weight
Alkohol
Merokok
Diet
Aktivitas Fisik Rendah
14. Faktor Resiko yang Tidak Dapat di Modifikasi
Usia
Jenis Kelamin ( Laki – Laki )
Faktor Keturunan
Riwayat TIA / Stroke
Penyakit Jantung
16. Benefit Kontrol Tekanan Darah
33 – 46 % mengurangi Stroke disabilitas Fatal akibat stroke
50 – 76 % Mengurangi resiko stroke hemoragik
38 - 42 % Mengurangi Non myocardial infak Fatal
17. Merokok
Risiko Stroke berulang 2 – 4 kali lebih besar
dibanding bukan perokok
Obesitas
BMI > 30 Kg m2
Aktifitas fisik tinggi menurunkan risiko stroke
berulang atau kematian
18. Kronik Alkohol meningkatkan faktor risiko stroke
Terdapat hubungan yang kuat antara konsumsi
alkohol berat dan stroke
Risiko kematian dua kali lebih besar
Alkohol
DM
Risiko stroke berulang 2 – 4 kali
Kendali gula darah dan diet
19. • AF is associated with a 5-fold
higher stroke risk overall1
• AF doubles the risk of stroke
when adjusted for other risk factors2
• Without prevention, approximately 1
in 20 patients will have a stroke
each year3
• Responsible for nearly a third of all
strokes5, and the leading cause of
embolic stroke6
*Stroke, transient ischaemic attacks and clinically ‘silent’ strokes
1. Savelieva I et al. Ann Med 2007 ; 2. ACC/AHA/HRS focused update guidelines : Fuster V et al. Circulation 2011 ; 3. Atrial Fibrillation Investigators. Arch Intern
Med 1994 ; 4. Carlson M. Medscape Cardiol 2004;8; 5. Hannon N et al. Cerebrovasc Dis 2010;29:43–9; 6. Emmerich J et al. Eur Heart J 2005;7(Suppl C):C28–33
Atrial Fibrillation & Stroke
20. Based on data collected in the Danish National Indicator Project for 39 484 patients hospitalized for stroke (including 6294 patients with AF)
Andersen KK et al. Stroke 2009;40:2068–72
Ischaemic
(92%)
Ischaemic stroke
(n=5810)
Haemorrhagic
stroke
(n=484)
Haemorrhagic (8%)
Most stroke associated with AF are
ischaemic
21. Marini C et al. Stroke 2005;36:1115–9
Patients with AF (n=869)
Patients without AF
(n=2661)
Recurrent stroke after ischaemic stroke
Months after first stroke
Cumulativeprobability
ofrecurrence(%)
10
12
8
6
4
2
0
0 2 4 6 8 10
P=0.0398Even after patient suffer
ischaemic stroke, it will likely to
recur in AF patients
P=0.0398
Survival times after ischaemic stroke
are worse with AF
22. Anti platelet
Aspirin dan dipiridamole merupakan standar terapi
stroke sekunder pada stroke iskemik ( NICE 2006 )
Pada pasien dengan intoleransi aspirin dapat di
berikan clopidogrel 75 mg
PPI : Jika terdapat dispesia / risiko perdarahan
gastro intestinal yang berkaitan dengan aspirin
23. Citicholine
Neuroproteksi : menghambat perkembangan dari
jaringan penumbra atau dengan kata lain berusaha
untuk meminimalisir jaringan nekrotik ( rusak ) yang
berpotensi timbul
Neurorepair : membantu memperbaiki kondisi saraf
otak, yaitu melalui pembentukan fosfatidilkolin dan
meningkatkan ketesediaan asetilkolin
Merupakan molekul Organik yang berfungsi sebagai
prekrusor pembentukan membran sel (fosfolipid)
Sering disebut CPD-choline
Citicoline mengandung : ribose, pyrophosphate,
cytosine (komponen nitrogen), dan cholin
24. Larut dalam air, pemberian peroral mempunyai biovailabilitas
hampir 90 %.
Citicoline eksogen akan dihidrolisi di dalam usus halus, dan
siap diserap dalam bentuk choline & cyctidine citicoline.
Choline akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh,
termasuk sel-sel otak (0,5% - p.o) dan meningkat ~ 2% pada
pemberian per-iv
Konsumsi jangka panjang 30 – 90 hari akan meningkatkan
kadar phosphatidylcholine (25%), phosphatidylethanolamine
(17%), dan phosphatydilserine (42%)
25. Mekanisme Kerja Citicoline
Prekrusor fosfolipid
Derivat citicoline (choline,methionine,betaine & cystidine fosfolipid)
Citicolin mencegah katabolisme fosfolipid
Mengembalikan kadar karfiolipin (komponen membran mitokondria)
efek antiosidan
Neurotransmiter
Citicoline membentuk acetylcholine yang merupakan neurotransmiter
utama dalam otak.
Citicoline meningkatkan neurotransmiter noreprinetrin, dopamin, &
serotonin
Intaknya membran sel saraf & ketersediaannya neurotransmiter
memperbaiki fungsi kognif pada usia tua
26. Efek terhadap beta-amyloid
Citicoline mampu menghambat deposisi beta-amiloid (protein
toksi – AD)
Meningkatkan serkresi APP (amyloid precrusor protein).
Meningkatkan regenerasi neuron pada alzheimer’s
Repair membran neuron
Citicoline mampu meningkatkan kadar sfingomielin post
iskemik.
Mampu menghambat aktifitas fosfolipase & sfingomielinase
efek neuroproteksi.