demencia

2. La demencia afecta a nivel mundial a unos 35,6 millones de personas, Cada año se registran 7,7 millones de nuevos
casos. Se calcula que entre un 2% y un 8% de la población general de 60 años o más sufre demencia en un
determinado momento.
• De todos los pacientes del 50% al 60% presentan el tipo mas frecuente de tipo Alzheimer
• El segundo tipo mas común es la demencia vascular representa el 15% al 30%.
• Otras causas frecuentes de demencia de los cuales representa del 1% al 15%, son el traumatismo
craneal, demencia relacionadas con el consumo de alcohol, enfermedad de Huntington y enfermedad
de Parkinson
Se prevé que el número total de personas con
demencia prácticamente se duplique cada 20 años
Es una enfermedad ligada a la edad, por lo que uno de los factores que han
contribuido a incrementar su incidencia y prevalencia en las últimas décadas se
deriva del envejecimiento progresivo de la población.

3. Del latín de-"alejado" + mens (genitivo mentis)-"mente"
Es un síndrome generalmente de naturaleza crónica caracterizado
por el deterioro de la función cognitiva
El deterioro intelectual global es la característica
esencial, manifestado como dificultades con la
memoria, la atención, el pensamiento y la
compresión.
Otras funciones mentales pueden alterarse como el estado
de animo, personalidad, el juicio y la conducta social
El trastorno puede ser progresivo o estático, permanente o reversible

4. A) Desarrollo de déficit cognoscitivos múltiples que se manifiestan por:
1. Alteración de la memoria: alteración en la capacidad de aprender nueva información o
recordar información previamente aprendida
2. Una o mas de las siguientes alteraciones cognoscitivas
• Afasia
• Apraxia
• Agnosia
• Alteración de la función ejecutiva ( capacidad para el pensamiento abstracto y para planificar,
iniciar, secuenciar, monitorizar y detener un comportamiento complejo)
B) Los defectos cognoscitivos de los criterios A1 y A2 han de ser de la suficiente intensidad como
para provocar un deterioro significativo de la actividad social o laboral
C) Los déficit no aparecen en el transcurso de un síndrome confusional agudo

5. Demencias degenerativas Misceláneas
Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Huntington
Enfermedad de pick Enfermedad de Wilson
Enfermedad de Parkinson Leucodistrofia Metacromática
Demencia por cuerpos de Lewy Neuroacantocitosis
Enfermedad de Fahr
Parálisis supranuclear progresiva

6. Psiquiátricas Metabólicas
Seudodemencia de la depresión Deficiencia vitamínica
( vitamina B12, folato)
Declive cognitivo en la esquizofrenia
tardía
Endocrinopatías (hipotiroidismo)
Fisiológicas Enfermedad metabólicas crónicas (uremia)
Hidrocefalia normotensiva Traumáticas
Tumores Hematoma subdural
Primario o metástasico Demencia postraumática, demencia pugilística

7. Infección Cardiacas, vasculares y anóxicas
Enfermedad priónicas: Creutzeldt –
Jakob, encefalitis espongiforme bovina,
síndrome de Gerstmann- straussler
Enfermedad de Binswanger
Sida, sífilis infarto(único, múltiples o lacunares)
Enfermedades desmielinizantes Insuficiencia hemodinámica
Esclerosis múltiple
Drogas toxinas
Alcohol, metales pesado, irradiación..

8. • Fue descrita por vez primera en 1907 por el médico alemán Alois Alzheimer.
• Es la demencia mas frecuente en la población anciana
• La enfermedad suele tener una duración media
aproximada de 10-12 años, aunque ello puede variar
mucho de un paciente a otro.
• La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad irreversible y progresiva del
cerebro, que tiene el déficit de memoria como uno de sus síntomas más
tempranos y pronunciados. Por lo general, el paciente empeora
progresivamente, mostrando problemas perceptivos del lenguaje y
emocionales a medida que la enfermedad va avanzando.
• Frecuente en las mujeres que en los varones

9. • En la actualidad no existe una sola prueba diagnostica
para la enfermedad de Alzheimer se debe obtener una
evaluación física, psiquiátrica y neurológica completa
• La única forma de confirmar un
diagnostico es con un examen de tejido
de cerebro
• No existe cura para la enfermedad de Alzheimer
Impacto en el sistema
sanitario y en la sociedad
Carácter irreversible, falta de tratamiento curativo y
carga que representa a las familias de los afectados

10. • Deposito de amiloide
• Tasa de concordancia de gemelos monocigóticos
es superior de los gemelos dicigóticos
• Relación con los cromosomas 1,14,21
Observaciónneuroanatomíamacroscópica:
Atrofia difusa con aplanamiento de los surcos corticales y
dilatación de los ventrículos cerebrales
ObservaciónmicroscópicaPatognomónicas:
Placas amiloides, los nudos neurofibrilares, la perdida
neuronal (corteza e hipocampo), la perdida sináptica y la
degeneración granulo vascular de las neuronas

11. • los neurotransmisores implicados con la enfermedad de Alzheimer son la
acetilcolina y la noradrenalina: se postula que ambas se encuentran hipoactivas
en la enfermedad de Alzheimer
• La degeneración especifica de las neuronas
colinérgicas esta presentes en el núcleo basal
de Meynert en individuos con enfermedad de
Alzheimer
• Reducción de las concentraciones de
acetilcolina y colina acetiltransferasa

12. Reducción de la actividad de la noradrenalina en la enfermedad de
Alzheimer esta indicada por la reducción de las neuronas que
contienen noradrenalina en el locus caeruleus
Péptidos neuroactivos de somastotatina y
corticotropina: se han descrito reducciones de las
concentraciones de ambas
Estimulación excesiva por el neurotransmisor
glutamato, que puede lesionar las células
Sea detectado concentraciones altas de aluminio en
pacientes con enfermedad de Alzheimer, aunque ya
no se considera un factor etiológico
Reducción de la elasticidad de la membrana con lo
que seria mas rígidas de lo normal

13. Leve(Olvido):
1-3 años
Moderada (Confusión):
2-10años
Severa(Demenciasevera)
8-12años
Pérdida moderada de la memoria, más
que todo relacionada con eventos
recientes
Pérdida severa de la memoria. Pérdida severa de la memoria.
Dificultad en encontrar palabras
(anomia).
Pérdida de la facultad de expresión
hablada
Palabras sin sentido o mutismo.
Dificultad con relación al tiempo. Desorientación en tiempo y lugar Orientado hacia su propia persona
Desorientación geográfica. Dificultad con el razonamiento y el
juicio
Incapaz de tomar decisiones o
resolver problemas
Dificultad para resolver problemas.
Depresión
Cambios de personalidad y
comportamiento
Postura rígida y doblada.
Incontinencia

14. • Alteraciones del estado de animo y conducta
• Perdida de memoria
• Dificultades en orientación
• Problemas de lenguaje y
• Alteraciones cognitivas
No reconocimiento de familiares o el olvido de
habilidades normales para el individuo
Comportamiento violento
Deterioro de la musculatura y movilidad
pudiendo presentarse incontinencia de esfínteres

15. Triple A o Triada afasia-apraxia- agnosia.
En funciónde la edadde apariciónde lossíntomasse clasificaen:
• EnfermedaddeAlzheimerde inicioprecoz:
si el comienzo es ante de los 65 años.
• EnfermedaddeAlzheimerde iniciotardío:
si comienza después de los 65 años.
Las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedadde Alzheimer son:
Memoria: deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódica y semántica.
Afasia: deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lectoescritura.
Apraxia: tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideomotora e ideacional.
Agnosia: alteración perceptiva y espacial.

16. A.- Desarrollo de deficiencia cognitiva múltiple, manifestada por:
A.1.-deterioro de la memoria (aprender nueva información y evocar la ya aprendida)
A.2.- Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas:
a.- Afasia
b.- Apraxia
c.- Agnosia
d.- Alteración de funciones ejecutivas
B.- Las alteraciones previas representan un deterioro con respecto a las capacidades previas del
paciente, y producen dificultades significativas en las funciones ocupacional y social.
C.- La evolución se caracteriza por instauración gradual y deterioro cognitivo continuo.
D.- Las alteraciones expresadas en A.1 y A.2 no se deben a lo siguiente:

17. D.2.- Trastornos sistémicos que pueden ocasionar demencia (por ej. hipotiroidismo, deficiencia de
vitamina B12, ácido fólico, niacina, hipercalcemia, neurosífilis, SIDA)
D.3.-enfermedades inducidas por sustancias
E.- Las alteraciones no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.
F.- El trastorno no es atribuible a una alteración psiquiátrica que pudiera justificar las
manifestaciones, como por ejemplo una depresión mayor o una esquizofrenia
D.1.- Otros trastornos del sistema nervioso central que puedan ocasionar deterioro progresivo de
la memoria y de otras funciones cognitivas (por ej. enfermedad cerebrovascular, enfermedad de
Parkinson, enfermedad de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia de presión normal,
tumor cerebral).

18. En 1974 Hachinski introdujo el termino de demencia
multiinfarto, que durante una década fue sinónimo de
demencia vascular.
La demencia vascular es aquella en la que existen síntomas o
signos neurológicos focales, evidencia a parir de la historia, la
exploración o los datos de la neuroimagen de enfermedad
vascular cerebral relacionada etiológicamente con el proceso
La DV se observa con mayor frecuencia en varones en
poblaciones por encima de los 85 años y especialmente los que
padecen factores de riesgos cardiovasculares.

19. Los criterios útiles sean los de ADDTCy los del NINDS-AIREN.
Tienen en cuenta aspectos de la historia, hallazgos neurorradiologicos y ciertas
características clínicas e incluyen la categorización en DV probable, posible o definida
DSM-V, ICD-10, ADDTC, NINDS- AIREN
Criterios clínicos para el diagnostico de DV
DSM-III Y DSM-IV, ICD-10.
No contemplan la necesidad de que haya datos de
enfermedad cerebrovascular relevante evidenciada por medio
de técnicas de neuroimagen o precisan la existencia de una
afectación desigual de las funciones corticales superiores

20. Criterios
• Demencia en forma de deterioro de memoria y de otras dos o mas áreas cognitivas, con
interferencia en las actividades de la vida diaria
• Enfermedad vascular cerebral en forma de signos focales y evidencia de enfermedad vascular
cerebral relevante, obtenida mediante neuroimagen
• Relación entre demencia y enfermedad vascular cerebral:
• Inicio de la demencia dentro de los tres meses posteriores a un accidente vascular cerebral
• Inicio brusco de la demencia y evolución fluctuante o escalonada

21. Demenciavascularposible
• Signos neurológicos focales sin técnicas de neuroimagen que demuestren la existencia de
enfermedad vascular cerebral o
• Ausencia de relación temporal entre la demencia y el accidente vascular cerebral o
• Inicio insidioso con evidencia de enfermedad vascular cerebral
Demenciavascularprobable
• Presencia precoz de trastornos de la marcha
• Historia de inestabilidad y caídas frecuentes
• Urgencia miccional
• Parálisis seudobulbar
• Alteraciones de la personalidad y del estados de animo
Demenciavasculardefinida
• Criterios de demencia vascular probable
• Enfermedad vascular cerebral confirmada por biopsia o necropsia
• Ausencia de lesiones histológicas sugestivas de enfermedad de Alzheimer
• Ausencia de otras enfermedades como causa de la demencia

22. A.- Desarrollo de deficiencia cognitiva múltiple, manifestada por:
A.1.- deterioro de la memoria (aprender nueva información y evocar la ya
aprendida)
A.2.- Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas:
a.- Afasia
b.- Apraxia
c.- Agnosia
d.- Alteración de funciones ejecutivas
B.- los déficit cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un
deterioro significativo de la actividad laboral o social y representa una merma
importante del nivel previo de actividad

23. D.- los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium
C.- los signos y síntomas neurológicos ( ejemplo, exageración de los reflejos
tendinoso profundos, respuesta de extensión plantar, parálisis seudobulbar,
anomalías en la marcha, debilidad de una extremidad ) las pruebas de
laboratorios sugerentes de la presencia de una enfermedad cerebrovascular se
estiman etiológicamente relacionada con la alteración

24. 1. Demenciamultiinfarto
2. Demenciapor infartoúnicoen áreaestratégica
• Gyus angular
• Arteria cerebral posterior
• Arteria cerebral anterior
• Arteria cerebral media derecha
• Oclusión carótida bilateral
• Lóbulo parietal
• Infarto talámico bilateral
• Lesiones frontobasales
3. Demenciapor enfermedadde pequeños vasos
• Infartos lacunares múltiples
• Enfermedad de Binswanger
• Angiopatia amiloide cerebral
4. Demenciapor hipoperfusion
5. Demenciahemorrágica
6. Demenciapor otrosmecanismovasculares
NINDS/AIREN

25. • Otto Binswanger introdujo en 1894 el término encefalitis subcortical crónica progresiva
También conocida como encefalopatía subcortical arterioesclerótica
• Neuroimagen: presencia de lesiones sugestivas de desmielinización de localización para
ventricular y en la sustancia blanca presencia de infarto pequeños en región cortical
• Afecta por igual a varones y mujeres a partir de los 55 a 75 años
• Caracterizada por episodios ictales con una progresión clínica escalonada de déficit motores,
cognitivos y de conducta
Presencia de síndrome seudobulbar, trastorno de la marcha,
síntomas extrapiramidales, incontinencia urinaria, apatía y
alteraciones de las respuestas afectivas

26. -Inicio agudo o subagudo
-Evolución fluctuante o escalonada
-Presencia de factores de riesgos cardiovasculares
-Evidencia de enfermedad cerebrovascular relevante
-Signos y síntomas focales:
• Desviación de la comisura labial
• Hemianopsia
• Disartria
• Hemiparesia
• Hiperreflexia
• Reflejo cutáneo plantar en extensión
• Déficit sensorial
-Trastorno de la marcha, parálisis seudobulbar
(disartria, disfagia, labilidad emocional)
-Incontinencia urinaria en fases precoces
-Depresión
-Signos extrapiramidales
-Conservación de insight
-Puntuación elevada de isquemia
( escala de Hachinski)

27. • Es una demencia de tipo cortical muy poco frecuente
pertenece a un grupo de demencias Frontales
• Se caracteriza por la degeneración neuronal, atrofia que
afecta principalmente a los lóbulos frontales y temporales,
predominando uno sobre otro y de forma simétrica, gliosis
y cuerpos neuronales de pick ( masas de elementos cito
esqueléticos argirófilas )
• Se trata de una demencia progresiva, irreversible cuyo
comienzo se presenta por lo general entre los 50 y los 60
años de edad, frecuentes en varones.
• La enfermedad de Pick debe su nombre a los estudios de Arnold Pick,
descubrió y describió por vez primera la enfermedad en el año 1892

28. • Deshinibición social
• Moría
• Inadecuación a las situaciones interpersonales e irresponsabilidad
• Falta de preocupación sobre las consecuencias de las acciones
• Conductas sexuales inadecuadas.
• Pérdida de calidez emocional
• Las alteraciones cognitivas suelen aparecer más tarde que las de la personalidad (unos dos años
después) y se caracterizan por un deterioro del lenguaje en el sentido de empobrecimiento,
estereotipias verbales, falta de fluidez y finalmente mutismo
Evolución de la enfermedad
Tres etapas
1 etapa: se produce un progresivo deterioro del juicio y del pensamiento
2 etapa: aparecen síntomas focales como afasia y la apraxia
3 etapa: se produce el deterioro general y la muerte.
Duración promedio de esta enfermedad es de 6 a 7 años

29. A. Deben satisfacerse los criterios generales para la demencia
B. El inicio es lento, con deterioro constante
C. Predominio de rasgos de afectación frontal que se evidencia por dos o mas de los
siguientes síntomas:
1. Embotamiento afectivo
2. Perdida de las normas de conducta social
3. Desinhibición
4. Apatía o inquietud
5. Afasia
D. En las primeras fases, la memoria y las funciones del lóbulo parietal están
relativamente preservadas

30. Es una enfermedad degenerativa
caracterizada clínicamente por deterioro
cognitivo fluctuante, parkinsonismo leve-
moderado y rasgos psicóticos
Los Cuerpos de Lewy fueron descritos por primera
vez por Foster y Lewy en 1912, en el tronco cerebral de
pacientes con la entonces llamada parálisis agitans
(enfermedad de Parkinson).
La edad de comienzo de la DCL es en la
séptima u octava década, predomina el
sexo masculino

31. El deterioro mental es progresivo, con defectos corticales
(amnesia, desorientación, apraxia) con rasgos frontales, como la
atención lábil, la lentitud del pensamiento, los defectos ejecutivos
y especialmente los defectos visoespaciales y visoconstructivos.
Los signos parkinsonianos son, quizá, el rasgo más específico
de la DLC. Predomina la rigidez, pero se aprecia con frecuencia
bradicinesia, amimia, trastornos de la postura, marcha y
reflejos posturales y en menor medida, hipofonía y temblor
Son frecuentes y generalmente precoces rasgos
psicóticos como alucinaciones y delirios paranoides.

32. • El paciente debe presentar un deterioro cognitivo suficiente como para interferir con la función social u
ocupacional. Cabe destacar que en las etapas iniciales de la enfermedad, los síntomas de la memoria
pueden ser menos acusados que los trastornos de la atención, habilidades frontosubcorticales y
capacidad visoespacial. La DCL probable requiere dos o mas síntomas principales, mientras que la DCL
posible solo requiere un síntoma principal
Característicasprincipales
• Niveles fluctuantes de atención y alerta
• Alucinaciones visuales recurrentes
• Características parkinsonianas ( rueda dentada, bradicinesia y temblor en reposo)
Característicassecundarias
• Caídas de repetición
• Sincope
• Sensibilidad a los neurolépticos
• Ideas delirantes sistematizadas
• alucinaciones

33. Llamada también corea de Huntington y
conocida antiguamente como baile de
San Vito o mal de San Vito
Toma su nombre de el Dr. George
Huntington, que describió lo que él llamó
“corea hereditaria” en el año 1872
La Corea, de la palabra griega para danza, se
refiere a los movimientos involuntarios que son
un síntoma común de la EH.
La EH es una “enfermedad neurodegenerativa”, lo
que significa que causa la muerte progresiva de las
células nerviosas en el cerebro. Los síntomas aparecen a mediada edad entre
las edades de 30 y 50 años y progresa por 10 a 25
años, la enfermedad afecta a niños , adolescentes
y ancianos

34. Factor hereditario
El defecto genético se encuentra a nivel del cromosoma 4. Afecta a una proteína de función
desconocida y expresión en numerosos tejidos, llamada Huntingtina. El defecto se debe a una
expansión de tripletes CAG que codifican la síntesis de la glutamina
La EH es una enfermedad de
familias, es una copia anormal
del gen que se transmite de
padres a hijos

35. Facetas de la enfermedad de Huntington
Movimiento
EmocionesCognición
Corea
Deterioro de los
movimientos voluntarios

36. • Movimientos involuntarios rápidos
• Pueden aparecer con movimientos bruscos al azar de
los dedos de las manos y de los pies
• La persona puede desarrollar un caminar de
distintivo de tijera
• En la etapa avanzada la corea puede disminuir
• Algunas personas con la EH experimentan poca corea
y en su lugar experimentan principalmente lentitud,
rigidez y mala coordinación
• Puede ser leve o severa y con frecuencia el primer
síntoma físico de la EH
Trastornos del movimiento

37. • La EH afecta los movimientos voluntarios y el control muscular
• Los pacientes hacen movimientos que son exagerados en tamaño, además problemas
para mantener un movimiento en curso
• Muchos pacientes se vuelven mas discapacitados por los trastornos en los
movimientos que por la corea
• A medida que la enfermedad progresa el movimiento disminuye y el paciente pierde
la coordinación y control motor pequeño
• La disminución del control muscular causa problemas con la deglución y el habla de
la persona
• En etapas avanzadas no son capaces de caminar o de cuidarse a si mismo y su
habla se vuelve imposible de entender
Trastornos del movimiento

38. Trastornos cognitivos
• La EH afecta la capacidad del cerebro para entender, organizar y retener información
• Afecta el control de los impulsos el comienzo y la terminación de las actividades, el
pensamiento creativo y la solución de problemas
• La persona con EH puede llegar a ser olvidadizo, distraído o imprudente
Trastornos emocionales y del comportamiento
• La EH causa daño progresivo a las células nerviosas en el cerebro que regulan los movimientos y los
sentimientos
• Puede causar cambios de humor e irritabilidad
• Las personas con EH pueden decir comentarios crueles o comportarse de manera agresiva
• Es importante saber cuando la enfermedad esta “hablando” y no el paciente

39. A. Deben satisfacerse los criterios generales para la demencia
B. En primer lugar se ven afectadas las funciones subcorticales, que dominan el cuadro de
demencia; la implicación subcortical se manifiesta con lentitud de pensamiento o de
movimiento y alteración de la personalidad con apatía o depresión
C. Existencia de movimientos coreiformes involuntarios, sobre todo de la cara, manos y hombros
o de la marcha. El pacientes puede tratar de ocultar estos movimientos convirtiéndolos en
falsos movimientos voluntarios
D. Antecedentes de enfermedad de Huntington en un familiar o en un hermano o antecedente
familiares que sugieren el trastorno
E. No hay características clínicas que expliquen los movimientos anómalos

40. La EP es una enfermedad crónica, progresiva, suele tener un
curso gradual y es un trastorno muy heterogéneo
la EP es un trastorno neurodegenerativo afecta al sistema
nervioso, produciéndose unos mecanismos de daño y posterior
degeneración de las neuronas ubicadas en la sustancia negra.
La primera descripción de la enfermedad fue hecha por el
médico británico James Parkinson en 1817
La edad media de comienzo de la enfermedad está en torno a la
sexta década de la vida. La EP afecta más a los hombres que a las
mujeres. No es una enfermedad mortal en si misma

41. Se cree que la causa de la enfermedad se debe a una combinación de factores genéticos y
medioambientales que pueden variar deuna persona a otra.
También se han visto otras neuronas afectadas en la EP y por tanto otros neurotransmisores como la
serotonina, noradrenalina, acetilcolina los que nos explica otros síntomas no motores de la enfermedad
Estas neuronas se encargan de producir la dopamina, un neurotransmisor fundamental para que el
movimiento del cuerpo se realice correctamente. Cuando el cerebro no dispone de la dopamina suficiente
para mantener un buen control del movimiento, los mensajes de cómo y cuándo moverse se transmiten de
forma errónea, apareciendo de forma gradual los síntomas motores típicos de la enfermedad.

42. Síntomas motores
Síntomas no motores
No todos los pacientes los desarrollan, ni su evolución
tiene que ser igual.

43. Existen 4 síntomas cardinales típicos que
definen la enfermedad.
Típicamente suele comenzar en las extremidades,
afectando a la mano o a un pie, pero también puede
afectar a la mandíbula o a la cara (párpados, labios).
El 70 % comienzan con temblor
Temblor parkinsoniano es característicamente un
temblor de reposo, es decir, aparece cuando no se realiza
ninguna tarea con la parte del cuerpo que tiembla.
El temblor parkinsoniano puede mejorar o desaparecer
cuando se realiza un movimiento concreto o durante el
sueño y aumenta en situaciones de estrés

44. MarchaParkinsoniana
Marcha lenta, a pasos cortos, arrastrando los pies y con una disminución o ausencia de braceo.
Puede tener dificultad para iniciar un movimiento o cesar
bruscamente una actividad que esté llevando a cabo
El paciente tardara en realizar una tarea con mas tiempo
de lo que previamente hubiera necesitado
Se refleja también en la amplitud del movimiento
Lentitud para realizar un movimiento
Se produce cambios en la escritura y letra se hace
mas pequeña . MICROGRAFÍA
Acinesia.
Seria la situación extrema de la bradicinesia

45. Alteración del equilibrio se ha considerado el cuarto signo típico de la EP.
A medida que la enfermedad avanza. Adopta una postura encorvada, con una
flexión del tronco hacia delante, o incluso lateralmente, lo que contribuye al
desequilibrio
La inestabilidad postural puede ser uno de los síntomas mas incomodos de la
enfermedad por el riesgo de caídas y lesiones

46. • Reducción de la amplitud de los movimientos como el
balanceo de los brazos al caminar.
• Dificultad para girarse en la cama o incorporarse de una
silla.
• Dolor y calambres en las extremidades y sensación de
tensión en el cuello o la espalda.
• Disminución de la expresividad facial por la rigidez de la
musculatura de la cara, dando lugar a una dificultad para
sonreír o a un rostro serio o inexpresivo.
• Hay rigidez tanto en la flexión como en la hiperextensión
durante todo el movimiento
• Fenómeno de la rueda dentada.
Aumento del tono muscular

47. Trastornosdel sueño
Son altamente frecuentes en esta enfermedad. Un tercio de los
pacientes presentan insomnio. También pueden tener sueños muy
vívidos, somnolencia diurna o alteración del ciclo vigilia-sueño.
Pensamientoy memoria
Los pacientes con EP pueden presentar lentitud el pensamiento o
cambios en su razonamiento, memoria o concentración, y algunos
pacientes con EP desarrollarán deterioro cognitivo.
• Alteraciones del estado de ánimo como depresión, ansiedad y apatía.
• Alucinaciones e ideas delirantes, como alucinaciones visuales y delirio de celos o de perjuicio.
• Trastornos del control de impulsos: hipersexualidad, ludopatía, compras compulsivas, atracones…
Trastornosneuropsiquiátricos

48. Otros ….
• PUNDING (realizar una tarea o afición de forma adictiva);
• Síndrome de disregulación dopaminérgica (tomar la medicación antiparkinsoniana de
forma compulsiva).
• Estreñimiento, aumento de sudoración, hipotensión ortostática, disfunción sexual,
síntomas urinarios.
• Pérdida de la capacidad del olfato, dermatitis seborreica, alteraciones visuales, fatiga o
cansancio, dolor y trastornos sensitivos no explicados por otros motivos.
• Alteraciones del habla y la deglución.

49. A. Deben satisfacerse los criterios generales para la demencia
B. Debe diagnosticarse la enfermedad de Parkinson
C. La afectación cognitiva no es atribuible a la medicación para la enfermedad
de Parkinson
D. No hay evidencia a partir de los antecedentes, la exploración física o pruebas
adicionales de otras posibles causas de la demencia, incluyendo otras formas
de enfermedad cerebral, lesión o disfunción o abuso de alcohol o de drogas

50. Se trata de una encefalopatía metabólica inducida por la
infección del VIH y su progresión producida por la activación
inmunitaria de los macrófagos y la microglía cerebral. las
células están infectadas con el VIH y secretanneurotoxinas de
origen tanto viral como del mismo huésped
Es un trastorno neurológico común asociado con la infección
por el VIH y el sida caracterizado por anormalidades
cognitivas, afectivas, motoras y conductuales
Aproximadamente un 75% de pacientes con sida presentan
afectación del SNC en el momento de la autopsia

51. 0 Normal Función mental y motora normales
0,5 Cambios cognoscitivos mínimos sin afectación de las actividades laborales
ni de la vida diaria
1 Leve Afectación cognoscitiva presente, pero es capaz de realizar sin ayuda la
mayor parte de las actividades laborales y de la vida diaria
2 Moderado Incapaz de trabajar, pero están preservadas las actividades de la vida
diaria. Puede requerir supervisión en las actividades de autocuidado
3 Grave Afectación cognoscitiva importante, no es capaz de seguir instrucciones,
sostener una conversación. Requise apoyo para caminar
4 Terminal Afectación cognoscitiva grave, autista, paraplejia, incontinencia
Estadio Características

52. • Signo de laboratorio de infección sistémica por el virus tipo 1 con confirmación por inmunotransferencia , reacción
en cadena de la polimerasa o cultivo
• Alteración adquirida al menos en dos capacidades cognitivas durante un periodo de al menos 1 mes: atención y
concentración , velocidad de procesamiento de la información, abstracción y razonamiento . Se verificara el
deterioro mediante una anamnesis fiable y una exploración del estado mental.
• La disfunción cognitiva deteriora la función social u ocupacional. El deterioro no se atribuirá únicamente a una
enfermedad sistémica grave . Al menos uno de los siguientes :
-Alteración adquirida de la función motora verificada mediante exploración física, pruebas neuropsicológicas o ambas
-Declive de la motivación o del control emocional o cambio de la conducta social
• Esto no se produce exclusivamente en el contexto de un delirium
• Evidencia de que otras etiologías, como infección oportunista o neoplasias maligna del sistema nervioso central,
enfermedades psiquiátricas o abuso de sustancias o infección presente no son la causa de los signos y síntomas
mencionados previamente

53.  El primer paso del tratamiento de la demencia es la confirmación del diagnostico
 Las medidas preventivas son importantes, particularmente en la demencia vascular
(cambios de dieta, ejercicio y el control de la diabetes mellitus e hipertensión arterial)
 La estrategia terapéutica general de los pacientes con demencia reside en facilitar atención
medica de apoyo, apoyo emocional para los pacientes y sus familias, así como tratamiento
farmacológicos para los síntomas específicos
Tratamiento
psicosociales
Tratamiento
farmacológico

54. Tratamiento
psicosociales
Pueden ayudar a los pacientes a encontrar estrategias para afrontar el deterioro
de las funciones
Elaborar calendarios de problemas de orientación, programas para contribuir a
la estructuración de las actividades y tomar notas para los problemas de
memoria
Las intervenciones psicodinámicas con miembros de la familia de pacientes con
demencia pueden ser muy útiles
Los pacientes se benefician de una psicoterapia de apoyo
y educacional en la que se explica con claridad la
naturaleza y la evolución de la enfermedad
Los pacientes también pueden beneficiarse de la asistencia en el duelo
y en la aceptación del grado de su discapacidad como de la atención
a aspectos de autoestima
También puede ser útil una evaluación psicodinámica de las
funciones deficitarias y de las limitaciones cognitivas

55. Tratamiento
farmacológico
• Benzodiazepinas para el insomnio y la ansiedad
• Antidepresivos para la depresión
• Antipsicoticos para las ideas delirantes y alucinaciones
Los médicos debe ser conscientes de los posibles efectos
farmacológicos idiosincrásicos es personas de edad avanzada
• No existe cura para la enfermedad
Losobjetivosdeltratamiento son:
• Disminuir el progreso de la enfermedad
• Manejar los problemas de comportamiento confusión y agitación
• Modificar el ambiente del hogar apoyar a los miembros de los
familiares y otras personas que brindan cuidados

56. El donepezilo, rivastigmina, galantamina y la tacrina
Son inhibidores de la colinesterasa empleados en el tratamiento del deterioro cognitivo leve o
moderado en la enfermedad de Alzheimer dichos fármacos reducen la inactivación del
neurotransmisor de la acetilcolina y por consiguiente potencia al neurotransmisor colinérgico lo
que mejora la memoria y el pensamiento
Memantina
Protege a las neuronas de las concentraciones excesivas del glutamato que
pueden ser neurotóxicas
Ciertas vitaminas ayudan al funcionamientos de las funciones cognitivas en estos
pacientes como vitaminaB12,B6, acido fólico
Ninguno de estos fármacos evita la progresiva
degeneración neuronal del trastorno

57. Alzheimer leve - moderado
Alzheimer moderado - severo
Tratamientode primeralínea
Se divide según la severidad de la enfermedad
• Leve - moderada
• Moderada – severa
• Severa
• Incrementar la dosis
lentamente hasta alcanzar el
máximo tolerable dentro de
los rangos terapéuticos
• Si la dosis máxima con un
fármaco no es suficiente se
debe agregar otro

58. Iniciar medicación con fármacos de primera
línea y control de 3 a 6 meses
Cuidadosen casa:
• Aumentar la iluminación
• Colocar en sitios visibles calendarios y la
agenda del día
• Colocar anuncios o carteles explicando la
zonas de la casa
• Compañía parcial y limitar el conducir
• supervisión en los que haceres del hogar
Fármacos de segunda línea o una combinación
de ambas .
Cuidadosen casao institucionalización
• Placas o collares de identificación en acero
• Bordar nombre y dirección en la ropa
• Supervisión constante
• No intente razonar ni asociar explicaciones
o su comportamiento por mas irracional
que le parezca
• No cambiar de domicilio ni residencia
• Establecer un cuidador
• Toda decisión debe ser unánime

59. Tratamiento de la corea
Si la corea es leve o si la persona no le molesta, el
tratamiento puede limitarse a estrategias como
entrenamiento de equilibrio.
Sin embargo, si la persona con la EH está
angustiado por su corea, si es severa o si interfiere
significativamente con la calidad de vida, hay
medicamentos que pueden reducir o controlar los
movimientos involuntarios.
Se recetan neurolépticos tipo tiaprida y
tetrabenazina también fenotiacina, haloperidol y
otros amantidina reserpina
No existe tratamiento para detener el avance
de la enfermedad.
La terapia física, la terapia ocupacional,
terapia de habla, nutrición y dispositivos de
asistencia pueden hacer mas fácil el ajuste de
cambios de las capacidades y prolongar
calidad de vida.

60. Existen diferentes grupos de fármacos antiparkinsonianos. pero
La levodopasigue siendo el fármaco más eficaz parael tratamiento
de la EP y el patrón de referencia del tratamiento farmacológico
No hay un fármaco de primera elección para el tratamiento de la enfermedad de
Parkinson inicial. Esta elección va a depender de las manifestaciones clínicas y estilo de
vida del paciente. El tratamiento en la EP es un tratamiento individualizado.
Cuando se vaya a iniciar el tratamiento, si los síntomas son leves
o moderados suele utilizarse un solo fármaco, que puede ser un
inhibidorde la MAO-Bo unagonistadopaminérgico.
Si los síntomas son más severos se inicia el tratamiento con
levodopa. La dosis de levodopa debe ser la más baja que permita
una buena capacidad funcional con el fin de reducir el desarrollo
de complicaciones motoras.