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 Microorganismos típicos
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACION
Bacilo recto y delgado, mide casi 0.4 x 3µm
Se caracterizan por ser “ácidorresistentes”
Bacilo tuberculoso Tinción de Zhiel Nelsen
 Cultivo
Deben incluir un medio no selectivo y un medio selectivo
Medio de Agar
semisintético
• Sales definidas,
• Vitaminas,
• Cofactores,
• Acido oleico,
• Albumina,
• Catalasa,
• Glicerol,
• Glucosa, y
• Verde malaquita
Medio de huevo
inspirado
• Sales definidas,
• Glicerol,
• Sustancias
orgánicas
complejas.
Medios en caldo
• Apoyan la
proliferación de
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pequeños
• Si se añade
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Derivan su energía
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de carbono
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Mayor crecimiento
El tiempo de
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Proliferan bien entre
22 a 33º C
 Reacción a los agentes físicos y químicos
Las micobacterias tienden a ser resistentes
a los agentes químicos, debido a la
naturaleza hidrófoba de la superficie
celular y a su crecimiento en grumos.
Los bacilos son resistentes a la desecación
y sobrevienen por periodos prolongados
en esputo seco.
 Variación
Pueden ocurrir variaciones en el aspecto de las
colonias, virulencia, pigmentación, temperatura
óptima, entre otras.
 Patogenicidad de las micobacterias
Micobacterias Huéspedes
M. Tuberculosis Humanos y cobayos
M. bovis Patógenos para humanos
Bacterias Atípicas:
M. Kansasii
M. fortuitum
Enfermedad indistinguible
Lesiones superficiales
 Lípidos
 Proteínas
 Polisacáridos
CONSTITUYENTES DEL BACILO TUBERCULOSO
Se inhalan en gotas
de secreción de 1 a
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Llegan a los
alveolos
Proliferan
microorganismos
PATOGENIA
PATOLOGIA
La produccion y desarrollo de lesiones está
determinada por:
1) El número de micobacterias en el inoculo y su
multiplicación subsecuente
2) La resistencia e hipersensibilidad del huésped
 Dos lesiones principales
1. Tipo exudativo
Reacción inflamatoria con
líquido de edema
Lesión en tejido
pulmonar, similar a
neumonía
2. Tipo productivo
Cuando la lesión esta
totalmente desarrollada
consiste en un granuloma
crónico
Un tuberculo caseoso puede
romperse en el interior de los
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contenido y formar cavidad.
 Diseminación de los microorganismos en el
huésped
Se propagan en el huésped por extensión directa a
través de los conductos linfáticos y la corriente
sanguínea, y por medio de los bronquios y el aparato
gastrointestinal
 Sitio de crecimiento intracelular
Una vez que se establecen en los tejidos, residen
principalmente dentro de las células en los monocitos,
células reticuloendoteliales y células gigantes.
Se desarrolla
una lesión
exudativa aguda
Los ganglios
linfativos sufren
caseificacion
masiva
La prueba de
tuberculina es
positiva
INFECCION PRIMARIA Y TIPOS DE
REACTIVACION TUBERCULOSA
Cuando un huésped tiene su primer contacto con el bacilo:
Diferencias entre infección primaria y reactivación:
1) Resistencia
2) Hipersensibilidad
A menos que el huesped
muera con la
primoinfeccion, se
adquiere cierta
resistencia.
INMUNIDAD E HIPERSENSIBILIDAD
Se forman anticuerpos
contra varios
constituyentes celulares
del bacilo tuberculoso
En caso de infección
primaria el huesped
tambien adquiere
hipersensibilidad al
bacilo tuberculoso.
Esto es evidente por el
desarrollo de una
reacción positiva a la
tuberculina.
 Material
 Dosis de tuberculina
PRUEBA DE TUBERCULINA
La tuberculina antigua es un filtrado de caldo en el cual
han crecido bacilos tuberculosos.
Un derivado purificado de la proteína (PPD) se obtiene
por fraccionamiento químico dela tuberculina antigua
El volumen generalmente es de 0.1 ml, inyectados por vía
intradermica
 Reacciones a la tuberculina
 Interpretación de la prueba
En una persona que no ha tenido contacto con las
micobacterias, no hay reacción al PPD-S. las personas
quienes ya tuvieron infeccion primaria con el bacilo
tuberculoso desarrollan induracion, edema y eritema en
24 a 48 h.
La prueba se hace positiva en 4 a 6 semanas después de
la infección.
Una prueba positiva indica que la persona se ha infectado
en el pasado y continúa como portador de micobacterias
Las manifestaciones clínicas son variadas.
 Afección pulmonar
 Meningitis o afección del aparato urinario
 Tuberculosis miliar
DATOS CLINICOS
TRATAMIENTO
El tratamiento primario es la quimioterápia específica
Cuando se emplea un solo fármaco el
bacilo resiste y se multiplica
Fármacos
principales:
isoniacida y
rifampicina
Fármacos de
primera línea:
pirazinamida, etam
butol y
estreptomicina
La resistencia a los
fármacos es un
problema mundial
La terapéutica debe
incluir un mínimo
de 3 fármacos a los
que sea susceptible
EPIDEMIOLOGÍA
La fuente de infección es el
ser humano.
Vías respiratorias
Está influido por la
edad, nutrición y estado
inmunitario
Incidencia elevada en
personas con infecciones de
VIH
Tratamiento oportuno y seguimiento cuidadoso
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Resistencia individual del huesped
Inmunización
Erradicación de tuberculosis en bovinos y pasteurización de la
leche
PREVENCION Y CONTROL
 Complejo Mycobacterium avium, MAC o MAI
Su crecimiento optimo
tiene lugar a 41° C
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lisas, blandas y no
pigmentadas
Causa enfermedad con
poca frecuencia en
humanos
inmunocompetentes
Infección oportunista en
pacientes con SIDA
macrólidos, claritromicina
o azitromizina
 Mycobacterium kansasii
•Es un fotocromógeno que requiere medio complejo para
crecer a 37°C.
•Puede producir una enfermedad pulmonar y sistémica
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 Mycobacterium scrofulaceum
•Es un escotocromógeno que se encuentra ocasionalmente en
agua y como saprofito en EPC
•Resistencia a antituberculosos
 M. marinum y M. ulcerans
•Se encuentran en el agua, crecen mejor a temperatura baja
(31°C)
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quirúrgica, tetraciclinas, rifampicina y el etambutol.
 Mycobacterium fortuitum-chelonae
•Se encuentran en el agua, crecen con rapidez y no forman
pigmentos.
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enfermedad humana
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• Secreción sebácea humana
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paratuberculosis
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endoteliales de los vasos
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mononucleares.
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difenol oxidasa peculiar, tal
vez una enzima característica
del bacilo leproso
 Datos clínicos
Las lesiones
afectan a los
tejidos más fríos
de la piel
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superficiales, nariz, laringe, ojos y
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se divide en
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tuberculoide
La inmunidad mediada por
células es deficiente y la
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Micobacterias

  • 1.
  • 2.  Microorganismos típicos MORFOLOGÍA E IDENTIFICACION Bacilo recto y delgado, mide casi 0.4 x 3µm Se caracterizan por ser “ácidorresistentes”
  • 3. Bacilo tuberculoso Tinción de Zhiel Nelsen
  • 4.  Cultivo Deben incluir un medio no selectivo y un medio selectivo Medio de Agar semisintético • Sales definidas, • Vitaminas, • Cofactores, • Acido oleico, • Albumina, • Catalasa, • Glicerol, • Glucosa, y • Verde malaquita Medio de huevo inspirado • Sales definidas, • Glicerol, • Sustancias orgánicas complejas. Medios en caldo • Apoyan la proliferación de inóculos pequeños • Si se añade detergente tween la superficie humedece y permite el crecimiento
  • 5.  Características del crecimiento Son anaerobios obligados Derivan su energía de la oxidación de compuestos simples de carbono Tensión de CO2 Mayor crecimiento El tiempo de duplicacion es de casi 18 h. Proliferan bien entre 22 a 33º C
  • 6.  Reacción a los agentes físicos y químicos Las micobacterias tienden a ser resistentes a los agentes químicos, debido a la naturaleza hidrófoba de la superficie celular y a su crecimiento en grumos. Los bacilos son resistentes a la desecación y sobrevienen por periodos prolongados en esputo seco.
  • 7.  Variación Pueden ocurrir variaciones en el aspecto de las colonias, virulencia, pigmentación, temperatura óptima, entre otras.
  • 8.  Patogenicidad de las micobacterias Micobacterias Huéspedes M. Tuberculosis Humanos y cobayos M. bovis Patógenos para humanos Bacterias Atípicas: M. Kansasii M. fortuitum Enfermedad indistinguible Lesiones superficiales
  • 9.  Lípidos  Proteínas  Polisacáridos CONSTITUYENTES DEL BACILO TUBERCULOSO
  • 10. Se inhalan en gotas de secreción de 1 a 5µm Llegan a los alveolos Proliferan microorganismos PATOGENIA
  • 11. PATOLOGIA La produccion y desarrollo de lesiones está determinada por: 1) El número de micobacterias en el inoculo y su multiplicación subsecuente 2) La resistencia e hipersensibilidad del huésped
  • 12.  Dos lesiones principales 1. Tipo exudativo Reacción inflamatoria con líquido de edema Lesión en tejido pulmonar, similar a neumonía 2. Tipo productivo Cuando la lesión esta totalmente desarrollada consiste en un granuloma crónico Un tuberculo caseoso puede romperse en el interior de los bronquios, vaciar alli su contenido y formar cavidad.
  • 13.  Diseminación de los microorganismos en el huésped Se propagan en el huésped por extensión directa a través de los conductos linfáticos y la corriente sanguínea, y por medio de los bronquios y el aparato gastrointestinal  Sitio de crecimiento intracelular Una vez que se establecen en los tejidos, residen principalmente dentro de las células en los monocitos, células reticuloendoteliales y células gigantes.
  • 14. Se desarrolla una lesión exudativa aguda Los ganglios linfativos sufren caseificacion masiva La prueba de tuberculina es positiva INFECCION PRIMARIA Y TIPOS DE REACTIVACION TUBERCULOSA Cuando un huésped tiene su primer contacto con el bacilo: Diferencias entre infección primaria y reactivación: 1) Resistencia 2) Hipersensibilidad
  • 15. A menos que el huesped muera con la primoinfeccion, se adquiere cierta resistencia. INMUNIDAD E HIPERSENSIBILIDAD Se forman anticuerpos contra varios constituyentes celulares del bacilo tuberculoso En caso de infección primaria el huesped tambien adquiere hipersensibilidad al bacilo tuberculoso. Esto es evidente por el desarrollo de una reacción positiva a la tuberculina.
  • 16.  Material  Dosis de tuberculina PRUEBA DE TUBERCULINA La tuberculina antigua es un filtrado de caldo en el cual han crecido bacilos tuberculosos. Un derivado purificado de la proteína (PPD) se obtiene por fraccionamiento químico dela tuberculina antigua El volumen generalmente es de 0.1 ml, inyectados por vía intradermica
  • 17.  Reacciones a la tuberculina  Interpretación de la prueba En una persona que no ha tenido contacto con las micobacterias, no hay reacción al PPD-S. las personas quienes ya tuvieron infeccion primaria con el bacilo tuberculoso desarrollan induracion, edema y eritema en 24 a 48 h. La prueba se hace positiva en 4 a 6 semanas después de la infección. Una prueba positiva indica que la persona se ha infectado en el pasado y continúa como portador de micobacterias
  • 18. Las manifestaciones clínicas son variadas.  Afección pulmonar  Meningitis o afección del aparato urinario  Tuberculosis miliar DATOS CLINICOS
  • 19. TRATAMIENTO El tratamiento primario es la quimioterápia específica Cuando se emplea un solo fármaco el bacilo resiste y se multiplica Fármacos principales: isoniacida y rifampicina Fármacos de primera línea: pirazinamida, etam butol y estreptomicina La resistencia a los fármacos es un problema mundial La terapéutica debe incluir un mínimo de 3 fármacos a los que sea susceptible
  • 20. EPIDEMIOLOGÍA La fuente de infección es el ser humano. Vías respiratorias Está influido por la edad, nutrición y estado inmunitario Incidencia elevada en personas con infecciones de VIH
  • 21. Tratamiento oportuno y seguimiento cuidadoso Tratamiento con fármacos de personas tuberculinopositivas Resistencia individual del huesped Inmunización Erradicación de tuberculosis en bovinos y pasteurización de la leche PREVENCION Y CONTROL
  • 22.  Complejo Mycobacterium avium, MAC o MAI Su crecimiento optimo tiene lugar a 41° C Produce colonias lisas, blandas y no pigmentadas Causa enfermedad con poca frecuencia en humanos inmunocompetentes Infección oportunista en pacientes con SIDA macrólidos, claritromicina o azitromizina
  • 23.  Mycobacterium kansasii •Es un fotocromógeno que requiere medio complejo para crecer a 37°C. •Puede producir una enfermedad pulmonar y sistémica •Combinación de rifampicina, etambutol e isoniacida  Mycobacterium scrofulaceum •Es un escotocromógeno que se encuentra ocasionalmente en agua y como saprofito en EPC •Resistencia a antituberculosos
  • 24.  M. marinum y M. ulcerans •Se encuentran en el agua, crecen mejor a temperatura baja (31°C) •En ocasiones eficaces la escisión quirúrgica, tetraciclinas, rifampicina y el etambutol.  Mycobacterium fortuitum-chelonae •Se encuentran en el agua, crecen con rapidez y no forman pigmentos. •Amikacina, doxiciclina, cefoxitina, eritromicia o rifampicina
  • 25.  Micobacterias saprofitas no relacionadas con enfermedad humana M. Phelei M. gordonae • Plantas, suelo o agua M. Smegmatis • Secreción sebácea humana M. paratuberculosis • Enteritis crónica en ganado bovino
  • 26. •Dentro de las células endoteliales de los vasos sanguíneos o en las células mononucleares. •El M. Leprae contiene una o- difenol oxidasa peculiar, tal vez una enzima característica del bacilo leproso
  • 27.  Datos clínicos Las lesiones afectan a los tejidos más fríos de la piel Piel, nervios superficiales, nariz, laringe, ojos y testículos La enfermedad se divide en dos tipos Lepromatosa tuberculoide La inmunidad mediada por células es deficiente y la piel infiltrada por células T supresoras La evolucion es benigna y no progresiva, con lesiones cutaneas maculares.
  • 28. Lepra en las manos
  • 29.  Diagnóstico El raspado de piel o de la mucosa nasal con una hoja de bisturí, o una biopsia de piel del lobulo de la oreja se extienden sobre un portaobjetos y se tiñen con técnica de Ziehl Neelsen  Tratamiento Sulfomonas como la dapsona. Se incluye rifampicina o clofacimina en regímenes terapéuticos iniciales
  • 30.  Epidemiología La transmision probablemente tiene lugar tiene lugar cuando los niños de corta edad se exponen por periodos prolongados a pacientes que diseminan gran cantidad de bacilos, casi 10% pueden contraer enfermedad  Prevencion y control •Identificación y tratamiento de pacientes con lepra son claves para el control. •Administración de quimioprofilaxia