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Cáncer de
Vesícula
Int. Felipe Araya Olivares
Internado de Cirugía HLS – 2022
Generalidades
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Índice
1
2
3
Factores de riesgo
Clínica y Diagnóstico
Etapificación
Tratamiento y Pronóstico
5
6
7
8
4
Generalidades
Complicación crónica de
la Colelitiasis
Presenta un largo
período
asintomático
Debido a su alta incidencia
en Chile, la estrategia de
salud es preventiva mediante
la colecistectomía preventiva
en adultos (GES)
La forma más frecuente de
diagnóstico es mediante
biopsia a pacientes
operados por patología
biliar benigna
En caso de encontrarse de
manera incidental
posterior a
colecistectomía, la
sobrevida a 5 años es
mayor al 80%
La sobrevida en etapa
sintomática es del 5% a
5 años, con una
sobrevida media de 6
meses
Generalidades: Repaso Anatómico
Epidemiología
Sexta neoplasia más común del Tracto Gastrointestinal, presentando aprox. 2-4% de
todas éstas a nivel mundial.
Su incidencia en EEUU es
de 1-3/100,000 hab
La incidencia en Chile es de 7,4/100,000 hab en hombres, y de 15/100,000
hab en mujeres
Corresponde a la primera causa de muerte por cáncer en la mujer chilena, ubicándose
sobre el Ca de mama, pulmonar y de cuello uterino.
Se presenta 2 a 6 veces
más en mujeres
Su incidencia es mayor en
la séptima década de vida
Su incidencia depende de la localización
geográfica, edad, sexo y etnia
Etiología
La etiología del Ca. de Vesícula no se ha definido por completo, mas se asocia con una
combinación de inflamación crónica, infección, genética y exposición ambiental (metales
pesados, tabaco, entre otras)
El Carcinoma de Vesícula se relaciona directamente con la presencia de colelitiasis, con un
85% de los pacientes con Ca. de vesícula presentando colelitiasis. En Chile esta relación
aumenta a >95%
• Por otro lado, <3% de los pacientes con colelitiasis presentan Ca. de Vesícula
• El riesgo de presentar Ca. de Vesícula es mayor en pacientes con colelitiasis sintomática que asintomática
La presencia de pólipos en la vesícula, presentes en hasta un 5% de la población adulta, se
asocia a un mayor riesgo de Cáncer.
La presencia de una Vesícula de Porcelana se asocia a un riesgo elevado de Cáncer de
vesícula
Fisiopatología
Se reconocen dos vías de
generación de neoplasia maligna:
Displasia-Carcinoma y
Adenocarcinoma
Se describen diversos tipos
histológicos de Cáncer de
vesícula, siendo el principal el
adenocarcinoma vesicular
representando más del 90% de
los casos.
• De éste se describen 3 subtipos
histológicos: Papilar, Nodular y Tubular
Otros tipos son el escamoso, de
células pequeñas, células claras,
células en anillo de sello,
indiferenciado, neuroendocrino,
carcinosarcoma, entre otros.
Tumores Infiltrativos: Producen
engrosamiento de la pared focal o
difuso
Tumores Nodulares: Crecimiento
masiforme que ocupa el lumen
vesical
Tumores Papilares: Crecimiento
intraluminal, formando pólipos
1. El Ca. de Vesícula puede
diseminarse por vía linfática,
venosa o mediante invasión
directa al parénquima hepático.
2. La mayoría de las lesiones se
desarrolla en el fondo vesicular,
le sigue el cuerpo y el bacinete,
teniendo este última localización
un peor pronostico.
Factores de Riesgo
Presencia de colelitiasis como mayor factor de riesgo
• Riesgo se eleva en cálculos >3cm
Sexo femenino
• Postmenopausia
• Uso de Estrógenos
Edad (50-60 años, 70-80 años)
Obesidad
Pólipos vesiculares
• >1 cm, de crecimiento rápido, solitarios, sésiles o asociados a colelitiasis
Vesícula de Porcelana
Exposición ambiental
Clínica y Diagnóstico
La mayoría son asintomáticos, siendo la sintomatología asociada estrictamente a
estadios avanzados de la patología
En estos días es frecuente el diagnóstico incidental posterior a colecistectomía por
patologías aparentemente benignas.
Otro escenario es el hallazgo incidental de lesiones macroscópicas en la vesícula
durante procedimientos abdominales.
El cuadro sintomático asociado a lesiones avanzadas es inespecífico, y coincide con
cuadros asociado a cuadros biliares benignos o neoplasias abdominales..
Clínica y Diagnóstico
El diagnóstico del Ca. de Vesícula es predominantemente histológico, siendo
obligatoria la biopsia de toda vesícula extraída.
Existe actualmente un protocolo de procesamiento de toda muestra quirúrgica,
definido por el MINSAL
En caso de sospecha, los estudios de imagen otorgan tres patrones comunes:
-Masa que reemplaza vesícula (40-60% de los casos)
-Engrosamiento focal o difuso de la pared (20-30%)
-Lesión polipoidea (>1cm) con engrosamiento de la base de implantación (15-25%)
La ecografía es el estudio de imagen más utilizado
en el estudio inicial, teniendo una sensibilidad y
especificidad de 80% y 85% respectivamente
La utilización de TAC se liga a la etapificación y
estudio de la diseminación hepática y portal, y el
compromiso de linfonodos.
En el estudio de laboratorio, se
incluye normalmente estudios
generales para evaluar la condición
del paciente y presencia de
compromiso hepático
-Hemograma, perfil hepático y
pruebas de coagulación
-El uso de marcadores tumorales
CEA y CA 19-9 se considera como
complemento al estudio diagnóstico
y pronóstico
Etapificación
Profundidad Compromiso
Tis Carcinoma in situ
T 1a Invade lámina propia
T 1b Invade muscular propia
T2 Invade subserosa
T3 Perfora serosa y/o invade
hígado y/u otra estructura
adyacente
T4 Invade vena porta o
arteria hepática o invade
2 o más órganos
extrahepáticos
Barrera
linfodal
Ganglios
N0 Sin metástasis ganglionar
N1 Císitico, ligamento
hepatoduodenal
N2 Periaórticos, pericavos,
arteria mesentérica superior o
tronco celíaco
Metástasis a distancia
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Con metástasis a distancia
Etapa
AJCC
Agrupamiento
para
establecer
la etapa
Descripción de la etapa*
0 Tis
N0
M0
Las células del cáncer solo se encuentran en el
epitelio (la capa interna de la vesícula
biliar), y no han crecido hacia las capas más
profundas de la vesícula biliar (Tis). No se
ha propagado a los ganglios linfáticos
adyacentes (N0), ni a sitios distantes (M0).
I T 1
N0
M0
El tumor ha crecido hacia la lámina propia o la
capa muscular (muscularis) (Tis). No se ha
propagado a los ganglios linfáticos adyacentes
(N0), ni a sitios distantes (M0).
IIA T2a
N0
M0
El cáncer ha crecido a través de la capa
muscular en el tejido fibroso del lado del
peritoneo (el revestimiento de la cavidad
abdominal) (T2a).
No se ha propagado a los ganglios linfáticos
adyacentes (N0), ni a sitios distantes (M0).
IIB T2b
N0
M0
El cáncer ha crecido a través de la capa
muscular en el tejido fibroso del lado del
hígado, pero no ha invadido el hígado
(T2b). No se ha propagado a los ganglios
linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios
distantes (M0).
IIIA T3
N0
M0
El cáncer creció a través de la serosa (la capa
más externa de la vesícula biliar) y/o
creció directamente en el hígado y/o en una
estructura cercana, como el estómago, el
duodeno (la primera parte del intestino
delgado), el colon, el páncreas, o los
conductos biliares fuera del hígado (T3). No se
IIIB T 1-3
N1
M0
El cáncer puede o no haber crecido fuera de la
vesícula biliar en el hígado o en alguna otra
estructura cercana, pero no se ha propagado a los
principales vasos sanguíneos en el hígado (la vena
porta o arteria hepática) (T1 a T3). El cáncer se
ha propagado a no más de tres ganglios linfáticos
adyacentes (N1). No se ha propagado a sitios
distantes (M0).
IVA T4
N0 o N1
M0
El tumor creció hacia uno de los vasos sanguíneos
principales que conducen al hígado (la vena porta
o la arteria hepática) o ha crecido hacia dos o
más estructuras fuera del hígado (T4). Puede o no
haberse propagado a no más de tres ganglios
linfáticos cercanos (N0 o N1). No se ha propagado
a sitios distantes (M0).
IVB Cualquie
r T
N2
M0
El tumor principal puede o no haberse propagado
fuera de la vesícula biliar. El cáncer se ha
propagado a 4 o más ganglios linfáticos adyacentes
(N2). No se ha propagado a sitios distantes (M0).
O
Cualquie
r T
Cualquie
r N
M1
El tumor principal puede o no haberse propagado
fuera de la vesícula biliar. El cáncer puede o no
haberse propagado a los ganglios linfáticos
adyacentes. Se ha propagado a partes distantes,
como el hígado, el peritoneo (el revestimiento de
la cavidad abdominal[vientre]) o los pulmones
(M1).
Tratamiento y Pronóstico
La resección quirúrgica es actualmente el único tratamiento disponible
para el Ca. de Vesícula
• Colecistectomía laparoscópica simple para lesiones T 1
• Colecistectomía extendida en lesiones T2-T3
En pacientes con evidente diseminación tumoral, se prefiere el uso de
terapia paliativa, con manejo del dolor, apoyo nutricional, apoyo
psicológico, manejo de ictericia obstructiva, quimioterapia paliativa.
Se utiliza además la quimioterapia o radio/quimioterapia neoadyuvante,
aunque su efectividad aún se encuentra en estudio.
Tratamiento y Pronóstico
La sobrevida de los pacientes con
Ca. de vesícula es menor al 5% si
éste es diagnosticado de manera
tardía, mas pacientes operados,
especialmente en etapas tempranas,
poseen un pronóstico favorable.
La reincidencia de Ca. de vesícula es
alta en casos diagnosticados de
forma tardía, siendo común la
aparición de nuevos focos,
especialmente hepáticos o en los
grupos linfáticos celíacos o
retropancreáticos.
• El pronóstico en estos casos es pobre, siendo
nuestra única alternativa la terapia paliativa
Bibliografía
• Brunicardi, F. C., & Schwartz, S. I. (2020). Schwartz's principles of surgery. (11a
Edición) New York: McGraw-Hill, Health Pub.
• Rojas, M., & Marinkovic, B. (2020). Cirugía en Medicina General: Manual de
enfermedades quirúrgicas (Primera ed.). Santiago, Chile: Centro de Enseñanza y
Aprendizaje, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
• Crovari, F. (2015). Manual de Patología Quirúrgica (1a ed.). Santiago, Chile:
Ediciones Universidad Católica de Chile.
• American Joint Committee on Cancer. Gallbladder. In: AJCC Cancer Staging
Manual. 8th ed. New York, NY: Springer; 2017: 303.
• Maldonado, Z. et al (2014). Hallazgos ecográficos asociados al cáncer de
vesícula biliar. Cirugía Española, 92(5), 348-355. doi:
10.1016/j.ciresp.2012.10.007
Cáncer de
Vesícula
Int. Felipe Araya Olivares
Internado de Cirugía HLS – 2022

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  • 1. Cáncer de Vesícula Int. Felipe Araya Olivares Internado de Cirugía HLS – 2022
  • 2. Generalidades Epidemiología Etiología Fisiopatología Índice 1 2 3 Factores de riesgo Clínica y Diagnóstico Etapificación Tratamiento y Pronóstico 5 6 7 8 4
  • 3. Generalidades Complicación crónica de la Colelitiasis Presenta un largo período asintomático Debido a su alta incidencia en Chile, la estrategia de salud es preventiva mediante la colecistectomía preventiva en adultos (GES) La forma más frecuente de diagnóstico es mediante biopsia a pacientes operados por patología biliar benigna En caso de encontrarse de manera incidental posterior a colecistectomía, la sobrevida a 5 años es mayor al 80% La sobrevida en etapa sintomática es del 5% a 5 años, con una sobrevida media de 6 meses
  • 5. Epidemiología Sexta neoplasia más común del Tracto Gastrointestinal, presentando aprox. 2-4% de todas éstas a nivel mundial. Su incidencia en EEUU es de 1-3/100,000 hab La incidencia en Chile es de 7,4/100,000 hab en hombres, y de 15/100,000 hab en mujeres Corresponde a la primera causa de muerte por cáncer en la mujer chilena, ubicándose sobre el Ca de mama, pulmonar y de cuello uterino. Se presenta 2 a 6 veces más en mujeres Su incidencia es mayor en la séptima década de vida Su incidencia depende de la localización geográfica, edad, sexo y etnia
  • 6. Etiología La etiología del Ca. de Vesícula no se ha definido por completo, mas se asocia con una combinación de inflamación crónica, infección, genética y exposición ambiental (metales pesados, tabaco, entre otras) El Carcinoma de Vesícula se relaciona directamente con la presencia de colelitiasis, con un 85% de los pacientes con Ca. de vesícula presentando colelitiasis. En Chile esta relación aumenta a >95% • Por otro lado, <3% de los pacientes con colelitiasis presentan Ca. de Vesícula • El riesgo de presentar Ca. de Vesícula es mayor en pacientes con colelitiasis sintomática que asintomática La presencia de pólipos en la vesícula, presentes en hasta un 5% de la población adulta, se asocia a un mayor riesgo de Cáncer. La presencia de una Vesícula de Porcelana se asocia a un riesgo elevado de Cáncer de vesícula
  • 7. Fisiopatología Se reconocen dos vías de generación de neoplasia maligna: Displasia-Carcinoma y Adenocarcinoma Se describen diversos tipos histológicos de Cáncer de vesícula, siendo el principal el adenocarcinoma vesicular representando más del 90% de los casos. • De éste se describen 3 subtipos histológicos: Papilar, Nodular y Tubular Otros tipos son el escamoso, de células pequeñas, células claras, células en anillo de sello, indiferenciado, neuroendocrino, carcinosarcoma, entre otros. Tumores Infiltrativos: Producen engrosamiento de la pared focal o difuso Tumores Nodulares: Crecimiento masiforme que ocupa el lumen vesical Tumores Papilares: Crecimiento intraluminal, formando pólipos
  • 8. 1. El Ca. de Vesícula puede diseminarse por vía linfática, venosa o mediante invasión directa al parénquima hepático. 2. La mayoría de las lesiones se desarrolla en el fondo vesicular, le sigue el cuerpo y el bacinete, teniendo este última localización un peor pronostico.
  • 9. Factores de Riesgo Presencia de colelitiasis como mayor factor de riesgo • Riesgo se eleva en cálculos >3cm Sexo femenino • Postmenopausia • Uso de Estrógenos Edad (50-60 años, 70-80 años) Obesidad Pólipos vesiculares • >1 cm, de crecimiento rápido, solitarios, sésiles o asociados a colelitiasis Vesícula de Porcelana Exposición ambiental
  • 10. Clínica y Diagnóstico La mayoría son asintomáticos, siendo la sintomatología asociada estrictamente a estadios avanzados de la patología En estos días es frecuente el diagnóstico incidental posterior a colecistectomía por patologías aparentemente benignas. Otro escenario es el hallazgo incidental de lesiones macroscópicas en la vesícula durante procedimientos abdominales. El cuadro sintomático asociado a lesiones avanzadas es inespecífico, y coincide con cuadros asociado a cuadros biliares benignos o neoplasias abdominales..
  • 11. Clínica y Diagnóstico El diagnóstico del Ca. de Vesícula es predominantemente histológico, siendo obligatoria la biopsia de toda vesícula extraída. Existe actualmente un protocolo de procesamiento de toda muestra quirúrgica, definido por el MINSAL En caso de sospecha, los estudios de imagen otorgan tres patrones comunes: -Masa que reemplaza vesícula (40-60% de los casos) -Engrosamiento focal o difuso de la pared (20-30%) -Lesión polipoidea (>1cm) con engrosamiento de la base de implantación (15-25%) La ecografía es el estudio de imagen más utilizado en el estudio inicial, teniendo una sensibilidad y especificidad de 80% y 85% respectivamente La utilización de TAC se liga a la etapificación y estudio de la diseminación hepática y portal, y el compromiso de linfonodos.
  • 12.
  • 13.
  • 14. En el estudio de laboratorio, se incluye normalmente estudios generales para evaluar la condición del paciente y presencia de compromiso hepático -Hemograma, perfil hepático y pruebas de coagulación -El uso de marcadores tumorales CEA y CA 19-9 se considera como complemento al estudio diagnóstico y pronóstico
  • 15. Etapificación Profundidad Compromiso Tis Carcinoma in situ T 1a Invade lámina propia T 1b Invade muscular propia T2 Invade subserosa T3 Perfora serosa y/o invade hígado y/u otra estructura adyacente T4 Invade vena porta o arteria hepática o invade 2 o más órganos extrahepáticos Barrera linfodal Ganglios N0 Sin metástasis ganglionar N1 Císitico, ligamento hepatoduodenal N2 Periaórticos, pericavos, arteria mesentérica superior o tronco celíaco Metástasis a distancia M0 Sin metástasis a distancia M1 Con metástasis a distancia
  • 16. Etapa AJCC Agrupamiento para establecer la etapa Descripción de la etapa* 0 Tis N0 M0 Las células del cáncer solo se encuentran en el epitelio (la capa interna de la vesícula biliar), y no han crecido hacia las capas más profundas de la vesícula biliar (Tis). No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes (M0). I T 1 N0 M0 El tumor ha crecido hacia la lámina propia o la capa muscular (muscularis) (Tis). No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes (M0). IIA T2a N0 M0 El cáncer ha crecido a través de la capa muscular en el tejido fibroso del lado del peritoneo (el revestimiento de la cavidad abdominal) (T2a). No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes (M0). IIB T2b N0 M0 El cáncer ha crecido a través de la capa muscular en el tejido fibroso del lado del hígado, pero no ha invadido el hígado (T2b). No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes (N0), ni a sitios distantes (M0). IIIA T3 N0 M0 El cáncer creció a través de la serosa (la capa más externa de la vesícula biliar) y/o creció directamente en el hígado y/o en una estructura cercana, como el estómago, el duodeno (la primera parte del intestino delgado), el colon, el páncreas, o los conductos biliares fuera del hígado (T3). No se IIIB T 1-3 N1 M0 El cáncer puede o no haber crecido fuera de la vesícula biliar en el hígado o en alguna otra estructura cercana, pero no se ha propagado a los principales vasos sanguíneos en el hígado (la vena porta o arteria hepática) (T1 a T3). El cáncer se ha propagado a no más de tres ganglios linfáticos adyacentes (N1). No se ha propagado a sitios distantes (M0). IVA T4 N0 o N1 M0 El tumor creció hacia uno de los vasos sanguíneos principales que conducen al hígado (la vena porta o la arteria hepática) o ha crecido hacia dos o más estructuras fuera del hígado (T4). Puede o no haberse propagado a no más de tres ganglios linfáticos cercanos (N0 o N1). No se ha propagado a sitios distantes (M0). IVB Cualquie r T N2 M0 El tumor principal puede o no haberse propagado fuera de la vesícula biliar. El cáncer se ha propagado a 4 o más ganglios linfáticos adyacentes (N2). No se ha propagado a sitios distantes (M0). O Cualquie r T Cualquie r N M1 El tumor principal puede o no haberse propagado fuera de la vesícula biliar. El cáncer puede o no haberse propagado a los ganglios linfáticos adyacentes. Se ha propagado a partes distantes, como el hígado, el peritoneo (el revestimiento de la cavidad abdominal[vientre]) o los pulmones (M1).
  • 17. Tratamiento y Pronóstico La resección quirúrgica es actualmente el único tratamiento disponible para el Ca. de Vesícula • Colecistectomía laparoscópica simple para lesiones T 1 • Colecistectomía extendida en lesiones T2-T3 En pacientes con evidente diseminación tumoral, se prefiere el uso de terapia paliativa, con manejo del dolor, apoyo nutricional, apoyo psicológico, manejo de ictericia obstructiva, quimioterapia paliativa. Se utiliza además la quimioterapia o radio/quimioterapia neoadyuvante, aunque su efectividad aún se encuentra en estudio.
  • 18. Tratamiento y Pronóstico La sobrevida de los pacientes con Ca. de vesícula es menor al 5% si éste es diagnosticado de manera tardía, mas pacientes operados, especialmente en etapas tempranas, poseen un pronóstico favorable. La reincidencia de Ca. de vesícula es alta en casos diagnosticados de forma tardía, siendo común la aparición de nuevos focos, especialmente hepáticos o en los grupos linfáticos celíacos o retropancreáticos. • El pronóstico en estos casos es pobre, siendo nuestra única alternativa la terapia paliativa
  • 19. Bibliografía • Brunicardi, F. C., & Schwartz, S. I. (2020). Schwartz's principles of surgery. (11a Edición) New York: McGraw-Hill, Health Pub. • Rojas, M., & Marinkovic, B. (2020). Cirugía en Medicina General: Manual de enfermedades quirúrgicas (Primera ed.). Santiago, Chile: Centro de Enseñanza y Aprendizaje, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. • Crovari, F. (2015). Manual de Patología Quirúrgica (1a ed.). Santiago, Chile: Ediciones Universidad Católica de Chile. • American Joint Committee on Cancer. Gallbladder. In: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer; 2017: 303. • Maldonado, Z. et al (2014). Hallazgos ecográficos asociados al cáncer de vesícula biliar. Cirugía Española, 92(5), 348-355. doi: 10.1016/j.ciresp.2012.10.007
  • 20. Cáncer de Vesícula Int. Felipe Araya Olivares Internado de Cirugía HLS – 2022

Hinweis der Redaktion

  1. Es un órgano pequeño ubicado en la región del hipocondrio derecho, su tamaño aproxima los 10 cm de largo y 2-3 cm de ancho en adultos Su función radica en el almacenamiento de bilis, para su eventual vaciamiento en el tracto digestivo La vesicula es el único órgano GI sin submucosa, además de ello no posee serosa en la sección que se apoya en el higado
  2. Principalmente en Asia, Europa del este y central, Sudamerica En Chile el punto máximo son las regiones del Biobio y Los Ríos, y se asocia a la alta tasa de habitantes de ascendencia mapuche, principalmente mujeres. Tasa global de mortalidad en Chile 8,6/100,000 hab 2,2% de todas las muertes 10,1% de las muertes por cancer (tasa de mort:11,7 en mujeres / 6,1 en hombres) Otras poblaciones afectadas similarmente a Chile son la Mexicana, Nativos Americanos USA, y Koreana
  3. Vesicula porcelana: calcificaciones circunferenciales de la vesicula Otras afecciones altamente relacionadas: Infeccion bacteriana crónica, colangitis esclerosante primaria, unión anómala del ducto pancreatobiliar y exposición a tóxicos ambientales
  4. Displasia-Carcinoma refiere la formación de una metaplasia debido a daño al ADN de las células epiteliales, que evoluciona a displasia y posterior carcinoma in situ con capacidad de invasión. La vía del Adenocarcinoma involucra la presencia de un adenoma o tumor benigno que sufre una transformación a maligno CA de Vesicula inicia en la mucosa, de donde se extiende hacia profundo 60% en fondo, 30% en cuerpo y 10% en bacinete (peor pronostico debido a compromiso hepático) Papilar representa el 10% de los adenocarcinoma, es el subtipo de mejor pronostico
  5. Drenaje linfatico: nodulos císticos-pericoledocianos e hiliares-peripancreaticos-duodenales-periportales-celiacos-mesentéricos sup Drenaje venoso: Hígado (segm. 4b y 5
  6. Sexo fem: riesgo aumenta postmenopausia y en usuarias de estrogenos Se estima que por cada 5 ptos de IMC el RR de CA Vesical aumenta en 1,59 en mujeres y 1,09 en hombres Polipos, presentes en el 5% de adultos. Aquellos >10mm tienen un 25% de riesgo de malignidad Crec rápido, solitarios sésiles son preocupantes, especialmente en mayores de 50 años o asociados a cálculos
  7. Estos últimos dos escenarios tienen el peor pronostico, ya que se asocian a etapas avanzadas de la enfermedad, usualmente sin capacidad de ser resecados por completo debido a presentar diseminación hepática o peritoneal
  8. Se ha estandarizado el procesamiento de la muestra quirúrgica, para lo cual, se el informe debe consignar: sitio de la lesión (fondo, cuerpo, cuello, conducto cístico o indeterminado), tamaño, tipo histológico, configuración (exofítico, endofítico o infiltrante), grado histológico (bien diferenciado a indiferenciado), extensión microscópica, márgenes quirúrgicos, invasión vascular o linfática y consignar el hallazgo de cálculos (MINSAL, 2016). Los estudios de imagen utilizados son la Ecografia y TAC CEA (Antigeno carcinoembrionico) CA 19-9 (Antigeno asociado a cáncer 19-9)
  9. Foto de arriba= Cancer etapa T2 : masa polipoidea intraluminal, con engrosamiento de pared Foto de abajo= carcinoma in situ: masa intraluminal con engrosamiento difuso de pared
  10. A= Carcinoma T2 levemente dif: Engrosamiento parietal, con masa con eco heterogeneo que cambia acorde a la posición del paciente y produce sombra acústica compatible con barro biliar y litiasis B= Carcinoma T2 mod dif: Vesicula atrófica, contraída, con material ecogénico en lumen y sombra acústica compatible con litiasis
  11. Extendida incluye resección hepática segm 4b y 5, y linfadenectomía de nodulos cístico, pericoledocial, portal, celiaco derecho, pancreatoduodenal post, Sobrevida: T1 laparo simple:85-100% T2 ext >70% T2 simple 25-40% T3-T4 20-50% M1 1-3 meses
  12. Extendida incluye resección hepática segm 4b y 5, y linfadenectomía de nodulos cístico, pericoledocial, portal, celiaco derecho, pancreatoduodenal post, Sobrevida: T1 laparo simple:85-100% T2 ext >70% T2 simple 25-40% T3-T4 20-50% M1 1-3 meses