2. La unidad anatómica y
funcional es el folículo
tiroideo, estructura
compuesta por una capa de
células epiteliales llamadas
células foliculares (células
A), las cuales rodean el
lumen folicular que contiene
un material llamado coloide,
constituido en 75 a 90 % por
tiroglobulina, proteína
secretada por las células
foliculares, el otro 10 a 25%
corresponde a otras
proteínas. Los folículos
tiroideos están separados
3. La glándula tiroides tiene una función fundamental en la
regulación del metabolismo de cualquier célula del organismo,
es decir, regula la producción de energía y calor en muchos
tejidos. Esta función se lleva a cabo a través de sus dos
hormonas, las cuales ayudan a regularizar el crecimiento y el
desarrollo físico y mental normal, la frecuencia cardiaca, la
tensión arterial, la temperatura corporal.
Las dos hormonas más importantes de la tiroides son la
TIROXINA (T4) y la TRIYODOTIRONINA (T3). La
glándula tiroides utiliza yodo para fabricar sus hormonas. La T4
tiene cuatro moléculas de yodo mientras que la T3 tiene 3
moléculas. La actividad biológica de T3 es cinco veces mayor
que la T4, su vida media es de 24 horas y la de T4 es de siete
días. Además de hormonas, las células foliculares producen
una glicoproteína de alto peso molecular llamada tiroglobulina
(TG).
4. El yodo necesario para fabricar las hormonas tiroideas se
encuentra en pescado y mariscos, en el pan y en la sal
yodada de mesa. El requerimiento mínimo en el adulto es de
150mcg al día y 200mcg durante el embarazo.
La T4 se produce en su totalidad a nivel de la glándula
tiroides, es almacenada en los folículos de la misma glándula.
En estado normal de nutrición y función tiroidea, alrededor de
15% de la T3 circulante es liberado de la glándula tiroides. La
mayor parte de T3 circulante proviene de la desyodación de
T4 en tejidos periféricos. Los sistemas enzimáticos de hígado,
del riñón y de otros tejidos controlan la desyodación de T4. La
T4 se convierte en T3 por acción de la enzimas desyodinasas.
5. DESYODINASA DE TIPO 1: se localiza sobre todo en la
glándula tiroides, hígado y el riñón, tiene una afinidad
relativamente baja con la T4.
DESYODINASA DE TIPO 2: tiene mayor afinidad por la
T 4 y se encuentra por lo común en la Hipófisis, encéfalo y
glándulas tiroides.
La presencia de la DESYODINASA TIPO 2 permite regular
de manera local las concentraciones de T3. la desyodinasa
de tipo 2 esta regulada por la hormona tiroidea.
DESYODINADA DE TIPO 3: inactiva la T4 y T3 y es la
fuente mas importante de T3 inversa.
6. En presencia de desnutrición, enfermedad severa o ciertas
medicaciones, se produce una T3 inversa de forma inactiva.
La T3 inversa o reversa es producida en 10% a nivel de la
glándula tiroides, y el 90% es generada por la des yodación
de T4 a nivel de los tejidos periféricos. La T3 inversa es
inactiva, además es un producto alterno de la T4, es
producida cuando es necesaria una menor acción de la
hormona tiroidea.
La T4 es considerada como una pro hormona y no la
forma activa de la hormona, no tiene efecto directo
sobre la célula. La T3 es la hormona activa y actúa de
7. SECRECIÒN
La secreción de la hormona tiroidea se controlada por la
hormona hipofisaria estimulante de la tiroides TSH, que es
secretada por la Hipófisis anterior.
La TSH estimula tanto la síntesis como la liberación de la
hormona tiroidea. Además estimula el crecimiento y la
vascularización de la glándula tiroides . La secreción de TSH
es facilitada por una hormona hipotalámica TRH u hormona
liberadora de tirotropina.
Mediante el estimulo de TSH las hormonas tiroideas
contenidas en las moléculas de yodotiroglobulina son
introducidas al espacio intracelular por un proceso llamado
endocitosis a nivel de la membrana apical. Sobre estas
moléculas actúan lisosomas que las hidrolizan, liberando T3 y
T4 son enviadas a la circulación.
El principal factor que controla la síntesis y la secreción de
TSH es la concentración de T3. los niveles elevados de T3
interrumpen la producción de TSH, mientras que los niveles
8. UNION A PROTEINAS
Una vez secretada la T4 se encuentra unida en 99.96% a
las proteínas plasmáticas circulantes, solo una pequeña
cantidad 0,04% esta libre y esta es clave en la regulación
del metabolismo celular.
La T3 una vez liberada , también esta altamente unida a
cierta proteínas en 99,3% a globulina fijadoras de hormona
tiroidea (TBG), solo el 0,7% se encuentra en estado libre la
T3.
Para que la glándula tiroide funcione de manera normal es
necesario que muchos factores actúen de forma muy
estrecha: HIPOTALAMO, LA HIPOFISIS, LAS PROTEINAS
TRASNPOTADORAS y LA CONVERSION EN EL HIGADO
Y OTROS TEJIDOS DE T4 A T3
Las glándulas pueden sufrir alteraciones que ocasiona que
se libere menos hormona a la sangre, lo cual condiciona el
9. Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la incapacidad que tiene la glándula
tiroides para producir suficientes hormonas tiroideas en la
circulación. Afecta alrededor de 3 a 5% de la población, y
es mas común en mujeres de 30 a 60 años de edad.
Tomando en cuenta las causas y los mecanismos por los
que se puede llegar al fallo tiroideo
10. Hipotiroidismo primario
Es producto por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen
los folículos tiroideos. Las principales causas son:
1. Déficit de yodo en el agua, los alimentos ambos agravados por
sustancias bociógenas en ellos, puede manifestarse a cualquier edad,
ocasiona el hipotiroidismo endémico.
2. Enfermedad auto inmunitaria (tiroiditis de Hashimoto), es una
enfermedad en la cual el sistema inmunitario ataca a la glándula tiroides
cuando no debe hacerlo
3. Extirpación o destrucción de la glándula: consiste en el tratamiento
quirúrgico de un hipertiroidismo o de un cáncer tiroideo con tiroidectomía
total.
4. Hipotiroidismo medicamentoso ,es producto por fármacos utilizados en
el tratamiento de hipertiroidismo como yodo radiactivo.
5. Trastornos de la embriogénesis, aplasia e hipoplasia tiroidea:
hipotiroidismo congénito que produce el cretinismo.
6. Falla heredofamiliar de enzimas que interviene en la producción de
hormonas tiroideas, por lo general ocasionan cretinismo por atacar al
recién nacido o bien si lo hacen después del desarrollo del sistema
nervioso llevan al hipotiroidismo infantil.
7. Trastornos inflitrativos, sarcoidosis, hemocromatosis.
11. Hipotiroidismo secundario
En este caso la tiroides es sana, pero por enfermedades
destructivas de la adenohipófisis se ve privada del
estimulo de la tirotropina y de manera secundaria se
atrofia y deja de secretar T3 y T4. las principales causas
son tumores, abscesos, cirugía o irradiación hipofisaria.
12. Hipotiroidismo terciario
la adenohipófisis y la tiroides son sanas, pero
sufren las consecuencias de enfermedades del
hipotálamo que resulta anulado y no produce
hormona liberadora de tirotropina. Este hecho
altera el sistema de retroalimentación glandular con
la consiguiente deficiencia de tirotropina que, a su
vez, lleva al déficit de hormonas tiroides.
13. La insuficiencia tiroidea provoca un decaimiento
general de las funciones del organismo. En general
los síntomas del hipotiroidismo dependen de los
niveles de hormonas tiroideas en la sangre, los
cuales pueden ser cansancio, debilidad, intolerancia
al frio, ciada del cabello, dificultad para concentrarse
y mala memoria, estreñimiento, aumento de peso y
escaso apetito, disnea, voz ronca, menorragia,
hipercolesterolemia, parestesias, déficit auditivo.
14. El tratamiento de hipotiroidismo es sus formas etiopatogénicas
consiste en la sustitución de la secreción glandular insuficiente
con hormonas tiroideas exógenas, naturales o sintetizadas por
la industria farmacológica.
La forma preferida es la hormona tiroidea sintética T4 o
levotiroxina, sin embargo, existen otras preparaciones:
-Liotironina sódica: una sal sódica sintética de T3 con un
tiempo de acción mas corto y rápido que se emplea de manera
ocasional.
-Liotrix: una mezcla de la preparaciones anteriores de T4 y T
3.
-Hormona tiroidea desecada: se obtiene de las
glándulas del tiroides de animales, desecadas y desagrasadas,
y que contiene una mezcla de T4´ y T3´. La forma desecada es
menos satisfactoria.
FÁRMACOS TIROIDEOS
15. Levotiroxina (L – T4)
La levotiroxina es el tratamiento de remplazo de elección.
Dentro de la célula se transforma en T3.
FARMACOCINÉTICA
AD: vía oral.
ABSORCION: incompleta y de manera variable desde el tracto
gastrointestinal, se absorbe mejor en el íleon y duodeno.
UNION A PROTEINAS: Se une casi por completo a las
proteínas plasmáticas y principalmente a la globulina fijadora
de tiroxina.
DISTRIBUCCION: Se distribuye a todos los líquidos del
organismo.
VIDA MEDIA: 7 días .
METABOLIZACION: hígado
ELIMINACION: bilis.
16. INDICACIONES - DOSIS
Se usa en el tratamiento de hipotiroidismo primario, secundario
y terciario causado por enfermedad de Hashimoto, mixedema,
bocio simple y tras la ablación quirúrgica de la glándula tiroides.
La dosis 100 a 200 mcg al día.
dosis baja de 50 a 100 mcg al día, lo cual aumenta de manera
progresiva.
La dosis se ajusta en función de las concentraciones de TSH.
PRESENTACION FARMACEUTICA:
tabletas de 25, 50, 100 y 200 mcg.
REACCIONES ADVERSAS
Dosis altas: taquicardia, arritmias, hipertensión, nerviosismo,
temblor o insomnio.
CONTRAINDICACIONES
tirotoxicosis, infarto agudo de miocardio e insuficiencia renal
17.
18. HIPERTIROIDISMO
Se desarrolla cuando la glándula tiroides produce demasiada
cantidad de hormonas.
En más de 90% de los casos el hipertiroidismo se da por la
enfermedad de Graves-Basedow. También tenemos nódulos
tóxicos, tiroiditis, ingestión excesiva de hormonas tiroideas en
sujetos con hipertiroidismo.
19. ENFERMEDAD DE GRAVES
Se debe a la producción de inmunoglobinas estimulantes de
las tiroides (TSI) que se unen al receptor membranal de TSH.
Es un anticuerpo que actúa de manera similar a la de TSH
que estimula la glándula tiroides.
En esta enfermedad existe una elevación en la captación de
yodo.
NÓDULOS TÓXICOS
La glándula tiroides a veces contiene nódulos, los cuales
pueden hacerse hiperactivos y producir exceso de hormonas
tiroideas. Si el nódulo es único se llama bocio uninodular.
Si son muchos nódulos hiperactivos se denomina bocio
multinodular toxico.
20. En general, en el hipertiroidismo las funciones del cuerpo se
aceleran. Los principales síntomas son:
Hiperactividad, irritabilidad, disforia, intolerancia al calor y
sudoración, palpitaciones, nerviosismo, fatiga, debilidad,
perdida de peso con aumento del apetito, diarrea, poliuria,
oligomenorrea. Los signos que se pueden notar en los
pacientes incluyen taquicardia, fibrilación auricular en el
anciano, temblores, bocio, piel caliente y húmeda; debilidad
muscular.
21. TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO
El tratamiento medico se basa en el empleo de
medicamentos que suprimen la producción de hormonas por
la glándula tiroides (drogas antitiroideas), al igual que
fármacos que regulen la frecuencia cardiaca
(betabloqueadores).
DROGAS ANTITIROIDEAS
Las mas empleadas son los derivados de las tionamidas,
como el PROPILTIOURACILO y TIAMAZOL.
22. TIONAMIDAS
Las tionamidas son las utilizadas con mayor regularidad en el
tratamiento del hipertiroidismo, de las cuales el TIAMAZOL y el
PROPILTIOURACILO son los mas usados. El Tiamazol es casi
10 veces mas activo que el propiltiouracilo.
FARMACODINAMIA
Actúan inhibiendo la síntesis de hormonas tiroideas interfiriendo
en la fijación del yodo orgánico y el acoplamiento de las
yodotiraninas para formar T3 y T4.
FARMACOCINEMATICA
Administración: vía oral.
Absorción: tubo digestivo y se acumulan con rapidez en la
glándula tiroideas.
Distribución: Atraviesan la barrera placentaria y se concentran
en la tiroides fetal.
Vida Media: El propiltiouracilo alrededor de 2 horas, Tiamazol es
23. PRESENTACIÓN FARMACÉUTICA
El tiamazol se presenta en tabletas de 5 y 10 mg. El propiltiouracilo se
presenta en tabletas de 50mg.
INDICACIONES - DOSIS
El tiamazol y el propiltiouracilo a menudo se emplean en el tratamiento
del hipertiroidismo de diversas etiologías, entre ellas la enfermedad de
Graves y el bocio toxico. Además se usan para controlar el hipertiroidismo
antes de la cirugía de la glándula.
El tiamazol: dosis de 30 a 60 mg al día repartidos en tres dosis durante
seis meses a un año
El propiltiouracilo: dosis de 300 a 600 mg al día.
REACCIONES ADVERSAS
mas frecuente es un exantema maculopapular pruriginoso, y seguido con
menor incidencia: la ictericia, hepatitis, urticaria, linfadenopatia, mialgias.
CONTRAINDICACIONES
Están contraindicados en caso de hipersensibilidad y durante la lactancia
24.
25. BETABLOQUEADORES
Los betabloqueadores controlan algunos de los síntomas
del hipertiroidismo; reducen la frecuencia cardiaca, así
como el temblor, la ansiedad e inclusive disminuyen la
contractibilidad miocárdica.
DOSIS
El mas utilizado es el PROPRANOLOL a dosis de 20 a 40
mg cada seis horas. Actúa reduciendo la actividad
simpática y la conversión de T4 a T3.
26. YODO RADIACTIVO
Es el radioisótopo mas usado. Es el tratamiento indicado para el
hipertiroidismo de la enfermedad de Graves, en especial si se
trata de una recidiva después de usar drogas. Es de elección en
el bocio multinodular toxico, en enfermos con cardiopatías y en
sujetos con graves reacciones a las drogas. Además, es de
elección por ser eficaz, seguro, sencillo, económico y por evitar
las complicaciones propias de la cirugía.
Se administra una dosis de yodo 131 (I-131) radiactivo en una
sola dosis bajas en capsula, el cual ocasiona destrucción del
tejido de la glándula tiroides y posterior remplazo hormonal. A
dosis elevadas es ciertas formas de hipertiroidismo y en ciertas
formas de carcinoma tiroideo.
CONTRAINDICACIONES
Esta contraindicado en el embarazo y la lactancia y no se debe
de administrar si hubo un aporte masivo de yodo reciente.
