2. Caso 1:
Mujer, 49 años, MC: Fiebre.
PA: 90/55, FC: 120lpm, FR: 20 rpm, Sat: 95% amb, T
37,4°C
Hace 24 hrs con fiebre hasta 38.5 °C, sin síntomas
específicos.
Antec: LMA hace 3 meses, última QT día +10
Qué buscamos en el ex. Físico?
3. Ex Físico:
Vigil, orientada, cooperadora
Yug planas a 40º; RR2TSS, llene capilar 4 s,
extremidades frías
Catéter sin signos de infección
MP(+) simétrico, SRA
Abd: no distendido, BD, sensible difuso, sin irritación
peritoneal. RHA (N)
EEII: sin edema ni signos de TVP. Pulsos simétricos.
Antec/parámetro más importantes? Diagnósticos
posibles?
9. Exámenes complementarios en NF
-> Evaluar estado general
-> detectar foco infeccioso/etiología
-> Estratificación del riesgo.
Hemograma completo, función renal y hepática, PCR,
radiografía de tórax, orina completa, cultivos de sangre
y orina
10. Manejo NF
1. Certificar fiebre y RAN.
2. Evaluar el riesgo / Solicitud exámenes
3. Tomar cultivos.
4. ATB precoces: antes 1 hra
13. NF
Pocos síntomas, fiebre puede ser única manifestación.
Antecedentes de Cáncer/ QT
Foco poco identificable
Estratificar riesgo
Tto ATB empírico y precoz
14.
15. Niño de 9 años es traído al SU por cuadro de al menos
2 meses de evolución caracterizado por ronquera,
fatiga, odinofagia, agrandamiento tonsilar y
adenopatías cervicales.
Se le administra dexametasona im y es enviado a su
casa.
A los dos días los padres lo traen nuevamente
refiriendo que ha vomitado varias veces y con leve
remisión de los síntomas.
18. El síndrome de lisis tumoral (SLT) es conocido como
una complicación grave del tratamiento de
enfermedades malignas linfoproliferativas, siendo las
más comúnmente asociadas a lisis tumoral el linfoma
no Hodgkin y la leucemia linfoblástica
19. 2 o más de las anormalidades metabólicas
(hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e
hipocalcemia) ocurran dentro de los 3 días previos o
hasta 7 días después de la iniciación del tratamiento.
Manifestaciones clínicas: • Náuseas, vómitos, diarrea. •
Anorexia. • Letargo. • Hematuria, fallo renal. •
Retención hídrica, hipervolemia. • Convulsiones. •
Fallo cardíaco, arritmias, hipotensión arterial. •
Tetania, calambres. • Muerte súbita.
20.
21. Manejo
-> Prevención de Lesión renal aguda
-> Prevención de arritmias cardiacas y irritabilidad
neuromuscular
22. Medidas generales
Hidratación: 2-3 L /día ; 2-4ml/kg/hra
Furosemida
Alcalinización urinaria: Sin beneficios
Tto Hiperuricemia
Allopurinol/Rasburicasa (más eficaz)
Tto Hiperfosfatemia: Hidratación, Carb/Acetato Ca
Tto Hiperkalemia: Insulina, B-ag, Gluc Ca, HCO3-
,Kayexalate
Tto Hipocalcemia: Calcio en dosis mínimas
Dialisis
23.
24. Caso 3
Hombre de 80 años de edad, sin antecedentes
mórbidos y aparentemente sano es traído por
familiares al SU por cuadro de al menos 2 semanas de
evolución caracterizado por CEG con baja de peso de al
menos 10 kg en los últimos 4 meses, deterioro
progresivo del nivel de conciencia y poliuria.
TBQ: x OH: x Drogas:x Alergias: x
25. Al exámen físico:
Se le observa estuporoso con leves signos de
deshidratación y palidez.
Resto normal.
32. Paciente sexo femenino, 21 años de edad, sin antecedentes
mórbidos de importancia. Consulta por cefalea holocránea de
inicio gradual de intensidad 6/10 3 hora de evolución que no
cede con parecetamol.
No refiere consumo de fármacos.
Sin antecedentes familiares de relevancia.
Refiere además metrorragia de 1 semana de evolución.
Al exámen físico llama la atención:
39. Aplasia adquirida
Anemia de Fanconi
Anemia Megaloblastica
Síndromes Mielodisplasicos
Central
Aplasia
Congénita/adquirida
Trombopoyesis
ineficaz
Periférica
Inmune
Idiopatico
Secundario
Sd linfoproliferativos
Fármacos
PT materno Fetal
PT transfusional
No inmune
Secuestro
Consumo
Menor viabilidad
PT
40.
41. PTI es una enfermedad autoinmune adquirida, de curso clínico muy
variable, en la que hay una destrucción acelerada y una producción inadecuada
de plaquetas. El diagnóstico sigue siendo de exclusión.
Trombopenia aislada
De origen inmune
Sin esplenomegalia
Plaquetas gigantes
Forma aguda y crónica
Trastorno periférico
Diagnostico de exclusión
42.
43.
44. Paciente 56 años masculino, consulta al SU por cuadro
progresivo de 3 días de evolución caracterizado por
disnea, hemoptisis y epistaxis.
Al interrogatorio dirigido niega otros síntomas.
Refiere haber estado hospitalizado hace unas semanas
por una colecistectomía electiva.
Menciona además que durante la hospitalización
presentó aumento doloroso de volumen en su
extremidad inferior izquierda que se resolvió con
tratamiento.
Lo dejaron con unas pastillas para la casa.
45. Ex físico
SV:
FC 102 lat/min FR: 25 r/m PA: 110/70 mm/Hg
T: 37 °C Sat 02 amb: 86%
Mp disminuido crepitos/estertores difusos.
RR2t taquicárdico s/ soplos.
Abdomen: BDI s/masas.
EEII: sin alteraciones.
52. Pruebas de coagulación
INR 12
TTPA 49 s
Paciente confiesa no haber hecho caso y ha tomado las
pastillas de manera irregular, saltándose dosis y
tomándolas juntas después.
53.
54.
55.
56. PFC
PFC carece de plaquetas, pero contiene todos los otros factores de
coagulación, incluyendo el factor V y el VIII.
Las indicaciones para el uso de PFC incluyen:
Deficiencias documentadas de factores de coagulación para los cuales
no hay concentrados disponibles (e.g. factor XI).
Sobredosis de cumarínicos cuando no es prudente esperar el tiempo
requerido para la acción de vitamina K parenteral.
Enfermedad hepática complicada por sangrado importante en
presencia de un TP o TTP prolongado.
Coagulación intravascular diseminada.
57. Crioprecipitado
Una unidad de crioprecipitado tiene un volumen de 15
a 25 ml y es una excelente fuente de fibrinógeno y
factores VIII y XIII.
Indicación principal para la administración de
crioprecipitado en la paciente obstétrica es la
necesidad de reemplazar fibrinógeno.
Otros usos son para el reemplazo de factores VIII y
XIII, y en el manejo de la hemorragia asociada a la
enfermedad de von Willebrand.
58.
59.
60. Caso 6847
Paciente de 60 años de edad con antecedente de
consumo de OH por 20 años, actualmente con
diagnóstico de DHC x OH Child C, es llevado al SU por
familiares al presentar deposiciones oscuras y de mal
olor.
Semiología clásica.
TR: + para melena.
63. Hemato en DHC
Hígado:
-Síntesis de factores coagulantes: factors II, V, VII, IX, X, XI, XII
-Síntesis de factores procoagulantes: prot C y S, AT, plasminógeno.
Aumento factor VIII y vWF
-Colestasia: deficit vit K
-Disfibrogenemia
-Hiperfibrinolisis
TP, TTPA, INR-> no refleja balance FC. No predictores de hemorragia o
trombosis.
Trombocitopenia: hiperesplenismo (no <50.000 mm3)
Leucopenia: idem
Anemia: multifactorial. Sangrado, deficit de folato, toxicidad por oh,
hiperesplenismo, hemolisis.
64. DHC:
-Sangrado espontáneo por causas diferentes a HTP
->RARO
Pueden haber fenómenos hemorrágicos como
trombóticos.
Trata pac con sangrado persistentes, antes de proc
invasivos, cx.
65. Adenopatía,
indolora, >1cm,
progresiva, sin rpta
AINES/ATB >30 días.
Derivar
Hemograma Radiografía de tórax
TAC
• Ganglios indoloros persistentes
de más de 1 cm y por más de 1
mes
• Sensación de masa abdominal
• Sudoración nocturna
persistente
• Baja de peso
• Fiebre persistente sin
explicación de causa infecciosa
• Asociación de esplenomegalia,
sudoración nocturna, y pérdida
de peso
• Lesiones pruriginosas o
nódulos persistentes en la piel
que no responden a
tratamiento como una alergia.
66. Nivel 2
Exs Laboratorio Imagenológico Histopatológico Citológico Otros
Etapificación
Tratamiento depende:
Subtipo histológico
Estadio
Otros fact pronósticos
Hinweis der Redaktion
FOD Fiebre (más de 38.3° C) que persiste por más de 3 semanas sin diagnóstico a pesar de una historia completa, examen físico y de laboratorio de rutina negativos.
Hemocultivos Por arrastre CVC y periférico Hemograma, función renal y hepática, Proteína C reactiva Radiografía de tórax Sedimento de Orina, Urocultivo
Sepsis Grave
Pancitopenia
-An sev
-Neutrop feb
-Trombo sev
LMA en tto
Neutropenia <1500 leve
<500 severa -> aumento considerable riesgo infecciones
Leu linfo cel T
Uricemia 3-7
Fosf 2.5-4.5
Ca 8.5 – 10.2
I renal y arritmias
Rasburicasa impide acumulacion de xantinas y desconpone ac urico directamente
Allo demora mas, previene formacion ac urico
Consumo: PTT SHU
r anemia hemolítica microangiopática (esquizocitos y Test de Coombs negativo), Trombocitopenia, fiebre, compromiso renal y compromiso neurológico
CID
Secuestro esplenomegalia LMA LINFOMA
HTP
Farmacos: Trombocitopenia por heparina
Linfoproliferativo
Megaloblastica : Alt de otras series
Mielodisplasicos : pac de edad, ca
Tiempo de protrombina: es una medida de la integridad de la vía extrínseca y vía final comun. Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coágulo después de la adición de calcio y un activador de la vía extrínseca (tromboplastina). Deficiencia en factores que intervienen en la vía extrínseca (Factor VII) y vía final común (Factores V, X, II y Fibrinogeno) producen una prolongación del tiempo de protrombina. Para minimizar las diferencias entre los laboratorios de la sensibilidad a la tromboplastina se ha introducido el INR (Radio normalizado internacional)
Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA): Es una medida de la integridad de la vía intrínseca (Kininogeno de alto peso molecular, Prekalicreína, Factores XII, XI, IX,VIII) y de la vía final común (Factores V, X, II y Fibrinogeno). Representa el tiempo en segundos en que el plasma del paciente forma el coagulo después de agregar fosfolípidos, calcio y un activador de la vía intrínseca.