Amenorrea secundaria

1. AMENORREA
SECUNDARIA
ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE
CHIMBORAZO
CARRERA DE MEDICINA
GINECOLOGÍA
IRM JHON GARCÍA

2. DEFINICIÓN

3. Ausencia de menstruación durante 3 meses
en una mujer con ciclos menstruales
previamente regulares.
Ausencia de menstruación durante 6
meses en una mujer con ciclos menstruales
irregulares previos.
Ausencia de menstruaciones durante 3 ciclos
(para mujeres con ciclos más largos).

4. FISIOPATOLOGÍA

5. Normalmente, el hipotálamo genera
pulsos de la hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH).
La GnRH estimula a la hipófisis para
producir gonadotropinas (hormona
foliculoestimulante [FSH] y hormona
luteinizante [LH], las cuales son liberadas
en la circulación sanguínea.
La gonadotropinas estimulan a los ovarios
para que
produzcan estrógenos (principalmente, es
tradiol), andrógenos
(principalmente, testosterona)
y progesterona.
Estas hormonas tienen las siguientes acciones:
 La hormona foliculoestimulante activa a la aromatasa
en las células de la granulosa que rodean a los ovocitos
en desarrollo para convertir los andrógenos en estradiol.
 Los estrógenos estimulan el endometrio y hacen que
prolifere.
 La hormona luteinizante, cuando comienza a aumentar
durante el ciclo menstrual, promueve la maduración del
ovocito dominante, la liberación del ovocito, y la formación
del cuerpo lúteo, que produce progesterona.
 La progesterona transforma el endometrio en una
estructura secretora y lo prepara para la implantación del
huevo (decidualización endometrial).
Cambios cíclicos idealizados en las gonadotropinas
hipofisarias, el estradiol (E2), la progesterona (P) y el
endometrio uterino durante un ciclo menstrual normal

6. • Si se produce un embarazo, la producción de estrógenos y progesterona disminuye,
y el endometrio se necrosa y se esfacela durante la menstruación.
La menstruación se produce 14 días después de la ovulación en ciclos típicos.
• Cuando parte de este sistema funciona mal, se produce una disfunción ovulatoria; el
ciclo de la producción de estrógenos estimulados por la gonadotropina y los
cambios endometriales está alterado, produciendo una amenorrea anovulatoria, y el
flujo menstrual podría no ocurrir. La mayoría de las amenorreas, especialmente las
secundarias, son anovulatorias.
• Sin embargo, la amenorrea puede ocurrir con una ovulación normal, como en las
anomalías anatómicas genitales (p. ej., anomalías congénitas que producen
obstrucción del flujo, adherencias intrauterinas [síndrome de Asherman]), en las
cuales el flujo menstrual está impedido a pesar de una estimulación hormonal
normal.

7. ETIOLOGÍA

8. Causas obstétricas
El embarazo es la causa más común de amenorrea secundaria.
Causas uterinas
Síndrome de Asherman, estenosis cervical.
Tuberculosis genital, endometritis.
Causas ováricas
SOP.
Fallo ovárico prematuro (causa genética, autoinmune, infecciosa,
radioterapia, quimioterapia).
Causas hipotalámicas (hipogonadismo hipogonadotropo)
Pérdida de peso, ejercicio, estrés, anorexia nerviosa, idiopática.
Causas hipofisarias
Hiperprolactinemia.
Hipopituitarismo.
Síndrome de Sheehan.
Craneofaringioma.
Radioterapia holocraneal.
Lesiones craneales.
Sarcoidosis, tuberculosis.
Causas sistémicas
Diabetes, lupus.
Trastornos endocrinos (síndrome de Cushing, patología tiroidea).
Drogas y fármacos
Cocaína y opiáceos.
Fármacos psicótropos.
Progesterona, análogos de la GnRh.

9. PRESENTACIÓN
CLÍNICA

10. Una mujer en edad reproductiva con ausencia de menstruación por:
 3 meses con antecedentes de ciclos menstruales previamente regulares.
 6 meses con antecedentes de ciclos menstruales irregulares previos.
 3 longitudes de ciclo (para mujeres con longitudes de ciclo más largas).
• Fatiga, náuseas, agrandamiento del útero.
Signos de embarazo
• Bajo peso o pérdida de peso reciente, antecedente
de trastorno alimentario, atleta femenina o
antecedentes de ejercicio excesivo, fractura
osteoporótica.
Signos de amenorrea
hipotalámica
funcional
• Galactorrea, congestión mamaria.
Signos de
hiperprolactinemia

11. • Fatiga, estreñimiento, adelgazamiento del cabello, la piel o las uñas, sensación
frío.
Signos de hipotiroidismo
• Considerar SOP, hiperplasia adrenal congénita y tumores secretores de
andrógenos.
• Hirsutismo (crecimiento de vello facial y corporal), acné, pérdida de cabello de
patrón masculino, virilización (ocurre solo cuando los andrógenos son ↑↑).
Signos de
hiperandrogenismo
• Sofocos, sudoración nocturna, cambios de humor, sequedad vaginal,
disminución de la libido.
Signos de
menopausia/insuficiencia
ovárica prematura

12. DIAGNÓSTICO

13. Estudios de Laboratorio
Pruebas iniciales
 Prueba de embarazo en orina positiva o hCG cualitativa → embarazada
 ↑ Prolactina → hiperprolactinemia
 Pruebas de función tiroidea:
TSH ↓ o normal con ↓ tiroxina (T4) → hipotiroidismo central
↑ TSH con ↓ T4 → hipotiroidismo primario
↓ TSH con ↑T4 → hipertiroidismo
 FSH y estrógenos:
↑ FSH y ↓ estradiol: insuficiencia ovárica prematura
↓ FSH y ↓ estradiol: hipogonadismo hipotalámico → amenorrea hipotalámica funcional,
enfermedad sistémica, enfermedad infiltrativa, tumores cerebrales
↓ FSH y ↑ estradiol: el estrógeno suprime la FSH → observe la testosterona
 Testosterona:
↑ Testosterona y ↑ estradiol: SOP
↓ Testosterona y ↑ estradiol: tumor ovárico secretor de estrógenos
↑ Testosterona y ↓ estradiol: tumor de ovario secretor de testosterona

14. Estudios de Laboratorio
Si hay signos de ↑ andrógenos, pero la
testosterona es normal:
 Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S):
Un andrógeno suprarrenal que puede causar irregularidades menstruales cuando ↑
Puede ser ↑ en tumores suprarrenales
 17-hidroxiprogesterona:
El sustrato para la 21-hidroxilasa
↑ en hiperplasia suprarrenal adrenal congénita no clásica
 SOP:
Prueba de tolerancia a la glucosa de 2 horas
Panel de lípidos en ayunas

15. IMAGENOLOGÍA
 Ultrasonido pélvico:
SOP: ovarios de apariencia poliquística y endometrio engrosado (debido a la
exposición al estrógeno sin progesterona posovulatoria).
Insuficiencia ovárica prematura: endometrio delgado (debido a la falta de exposición al
estrógeno).
Tumores ováricos secretores de hormonas: masa ovárica sólida.
 RM cerebral:
Si se sospecha una causa hipotalámica (o hipofisaria) distinta de la amenorrea
hipotalámica funcional o enfermedad sistémica.
Hiperprolactinemia: probablemente secundaria a un adenoma hipofisario.
Enfermedades infiltrativas.
Masas o tumores.
 Exploración de densidad ósea DEXA:
Evaluar la densidad mineral ósea en pacientes con hipogonadismo hipotalámico.
Especialmente importante en los trastornos alimentarios y en atletas con riesgo de la
tríada de la atleta femenina.

16. Los valores normales son
-DHEAS: 250–300 ng/dL (0,7-0,8 mcmol/L)
-FSH: 5-20 UI/L
-Cariotipo (mujer): 46 XX
-Prolactina: 50 ng/mL
-Testosterone: 20–80 ng/dL (0.7–2.8 nmol/L)
DHEAS = sulfato de dehidroepiandrosterona;
FSH = hormona foliculoestimulante; LH =
hormona luteinizante; SOP = síndrome de ovario
poliquístico; TSH = tirotrofina.

17. TRATAMIENTO

18. DEPENDE DE LA ETIOLOGÍA
Tratar otras
afecciones médicas:
-Atención obstétrica, si está
embarazada
-Tratamiento del hipotiroidismo o
hipertiroidismo
-Enfermedad sistémica
Gestión del estilo de
vida:
-Amenorrea hipotalámica
funcional: aumento de peso (hasta
un IMC > 19), ↓ Intensidad del
ejercicio, psicoterapia, tratamiento
del estrés.
-SOP: pérdida de peso, si tiene
sobrepeso
Tratamiento de
fertilidad, si lo desea:
-Inducción de la ovulación
-Fertilización in vitro
Tratamiento
quirúrgico:
-Corregir obstrucciones
anatómicas.
-Tumores especiales.

19. Tratamiento médico
 Asegúrese de que la paciente tenga exposición al estrógeno y la progesterona a través de:
Reanudación de la ovulación normal
Píldoras anticonceptivas orales
Terapia de reemplazo hormonal
 Hiperprolactinemia:
Agonistas de la dopamina → ↓ prolactina → restaurar la función eje hipotalámico-pituitario-ovárico
Opciones: cabergolina, bromocriptina
 Hiperandrogenismo/SOP:
Píldoras anticonceptivas orales
Espironolactona
Agentes sensibilizantes a la insulina (metformina)

20. GRACIAS