PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

1. INFECCIONES DE LA
PIEL Y DE LOS
TEJIDOS BLANDOS
AMALIA RODRIGUEZ FRENCH
Dra Amalia Rodríguez French FACS , APMC

2. Infecciones de la Piel y los Tejidos
Blandos
Generalidades
 Fluctúan entre : Inflamación localizada, auto
limitada , a rápidamente progresiva con
necrosis y toxicidad sistémica severa .

3.  Infecciones de la piel mas comunes que llevan
a hospitalización : Celulitis
 Infecciones mas superficiales : erisipela ,
impétigo y foliculitis
 Mas profundamente son: forunculosis ,
hidradenitis y abscesos en la piel.

4. CELULITIS
Generalidades
 Infección superficial de la piel y tejido
subcutáneo caracterizada por eritema
induración y terneza .
 Trauma local y lesiones subyacentes son
factores predisponentes
 Recurrente

5. Evaluación Definición del hospedero
 Historia : síntomas sugestivos de toxicidad
sistémica , fiebre , escalofríos , y mialgias .
tasa de progreso de la inflamación ,presencia
o ausencia de dolor exposición ambiental ,
fiebre.
 Hinchazón del área , eritema macular
confluente, la piel se palpa caliente , con
terneza , linfangitis adenopatía regional . Tiña
pedís acompañante o eczema , a veces
psoriasis.

6. CELULITIS
Agentes etiológicos
 S piogenes y S aureus
 Otros agentes:
 Streptococo , H. influenzae ,
 Pasteurella multocida ,Pseudomonas
aeruginosa
 Legionella y Cryptococo neoformans en
inmunocomprometidos

7. Infecciones de la Piel y de los Tejidos
Blandos
Factores predisponentes de celulitis :
Compromiso venoso o linfático secundario a
cirugía, tromboflebitis previa trauma ,falla
cardiaca derecha . Antecedentes mas
comunes de celulitis
Diabetes mellitus :neuropatía periférica y
oclusión de pequeños vasos . Lleva a trauma
inadvertido curación pobre de heridas y
necrosis tisular
Alcoholismo cronico por trauma o higiene
pobre .

8. CELULITIS
Examen Físico
 Presencia de eritema
 Induración , linfangitis, crépitos, terneza ,
evidencia de isquemia , bulas , presencia y
características de cualquier drenaje.
 Evaluación frecuente por cambios .
 Signos sistémicos de toxicidad (Hipotensión ,
confusión ,oliguria)

10. CELULITIS

11. CELULITIS
Hallazgos Clínicos
 Eritema , calor, hinchazón, dolor local y terneza
 No hay bordes levantados , extensa, progresa
rapidamente.
 Linfangitis y linfoadenopatía regional
 Lesión previa , no siempre aparente

12. CELULITIS
Manifestaciones Sistémicas
 Fiebre
 Escalofrío
 Malestar , no siempre presentes .

13. CELULITIS
Laboratorio
 Hemograma completo
 Hemocultivos
 Material de cultivo por aspiración
 Radiografía del área involucrada
 Biopsia en casos seleccionados

14. CELULITIS
Diagnóstico diferencial
 Erisipela
 Injuria termal
 Infiltración maligna,
 Angio edema, dermatosis neutrofilica
 Herpes Zoster
 Eritema crónico migrans

15. CELULITIS
Tratamiento
 Penicilina semisintética
 Cefalosporina de I°Gen
 Penicilina

16. ERISIPELA
Tratamiento
 Penicilina G o Cefalosporina de I° Gen por vía
parenteral
 Luego de mejoría clínica continuar con
agentes orales : penicillin V o cefalexina .
 En toxicidad mínima no se requiere
tratamiento parenteral .
 Antipiréticos .

17. ERISIPELA
Epidemiología
Tipo de celulitis superficial
 Se distingue de la celulitis en que involucra
capas más superficiales de la piel y linfáticos
cutáneos ,lesión bien demarcada.
 Más común en la cara y las extremidades .
 Causada por S Beta hemolítico A , raras veces
otros beta hemolíticos o S. aureus .
 Los organismos penetran en rupturas de la piel.
 Tendencia a recurrir en el mismo lugar .
 Erisipela facial ocurre a veces luego de I.V.R.S.

18. ERISIPELA

19. ERISIPELA
Hallazgos Clínicos
 Mancha roja en hendidura nasolabial
 Área de la piel caliente , roja, sensible ,brillante
edematosa e indurada .Presencia de vesículas
o bulas con fluido seroso. Demarcación entre
lesión y la piel normal, área de inflamación
elevada . Descamación días después . No hay
necrosis, ni cicatrices .
 Síntomas asociados : dolor malestar fiebre y
escalofríos . Ocasionalmente toxicidad
sistémica

20. ERISIPELA
Esenciales para diagnóstico
 Lesión extendida , Roja y edematosa
indurada
 Demarcación definida, margen elevado ,
progresiva.
 Dolor , fiebre y toxicidad sistémica son
comunes .

21. Celulitis Clostridiana
 Infecciòn superficial causada por Closrtridium
perfringens . Antecedente de trauma , o
cirugia recienete. Gas en piel , no participa ni
la fascia ni musculo profundo .
 Diagnostico con TAC o MRI

22. Celulitis anaeróbica no
clostridiana
 Infeccion por anaerobios y aerobios .
Usualmente asociada a diabetes mellitus con
mal olor . Debe ser distinguida de Mionecrosis
y fasceitis necrotizante mediante cirugía

23. CELULITIS
Diagnóstico Diferencial

25. IMPÉTIGO
Epidemiología
 Enfermedad de niños ,ocasionalmente en
ancianos y en inmunocomprometidos de todas
las edades;
 Más común en climas cálidos.
 Causada por estreptococo del grupo A; S.
aureus puede estar presente . En recién
nacidos o niños pequeños una forma bulosa es
causada por Staphylococo aureus .

26. IMPÉTIGO
Cuadro clínico
 Infección bacteriana muy superficial inicia con
formación de vesículas y pústulas en la
epidermis, contenido color miel , forma costra
chocolate amarillenta .
 Se desarrolla en cara y extremidades.
 Prúrito , rascado disemina la lesión .
 No produce ulceración ni cicatrices .
 Fiebre ausente o mínima .

29. IMPÉTIGO
Hallazgos Esenciales para Diagnóstico:
 Infección superficial en piel vesículo pustular
o costrosa
 Causada por S. piogenes/S. aureus
 Ausencia de dolor o síntomas constitucionales
 Curación sin cicatrices

30. IMPÉTIGO
Diagnóstico diferencial
 Dermatitis de contacto
 Herpes Simple
 Picaduras de insecto
Complicación
 Glomerulonefritis post estreptocóccica
Tratamiento
 Dicloxacilina sodica /10 días o mupirocina
tópica.

31. ABSCESOS CUTÁNEOS
Generalidades
 Extensión de lesión epidérmica o dérmica .
Superficiales, únicos bien localizados , no
asociados a toxicidad sistémica.
 Antecedente de trauma, heridas punzantes ,
siembra hematógena
 Localización : cabeza, cuello,región perineal
extremidades.
 Organismos de la flora de piel o mucosa
adyacente .

32. ABSCESOS CUTÁNEOS
Hallazgos clínicos
 Nódulos eritematosos ,Dolorosos, se hacen
fluctuantes .
 Inflamación circundante , pústula .
Complicaciones
 Bacteremia
 Diseminación adyacente : incluyendo huesos
y articulaciones

33. ABSCESOS CUTÁNEOS
Tratamiento
 Incisión y drenaje cuando hay fluctuación
punción
 Profilaxis antimicrobiana: en individuos con
lesiones valvulares.
 Lesiones en nariz y labios : no manipular.
 Antimicrobianos de acuerdo a condición del
paciente y agente

35. Furúnculos
 Se desarrollan de foliculitis : nodulares firmes ,
dolorosos .
 Se disemina a capas subcutáneas.
 Sitios húmedos con vello : cuello , axila ,
glúteos y cara .
 Condiciones predisponentes :
 Diabetes, corticoterapia , uso de drogas
inyectadas .

36. Carbunclos
 Más extensos que los forúnculos ,
subcutáneos multiloculados, dolorosos
Localización : Nuca, espalda o muslos tienen
tractos sinusales .
Agente etiológico : S. aureus .
Cuadro clínico :
 Fiebre ,síntomas sistémicos

37. Carbunclo

38. FURÚNCULOS
YCARBUNCOS
Complicaciones
 Manipulaciones de forúnculos en cara o labios
pueden ocasionar trombosis del seno cavernoso
 Bacteremia estafilócoccica
Tratamiento
Forúnculos pequeños : Calor húmedo .No
indicados anti-infecciosoos locales o
sistémicos .
Forúnculos grandes y Carbunco : Incisión y
drenaje . Anti-infecciosos orales ó parenterales.

39. FORÚNCULOS
YCARBUNCOS
 Infección bacteriana ostium de folículo piloso :
cara, glúteos, superficie extensora de la
extremidad
 Pápulas o pústulas pequeñas drenan , forman
costra; curan espontaneamente , cicatrices no
comunes .
Agentes etiológicos
 S aureus , Pseudomonas aeruginosa ( baños en
tina con agua caliente, piscinas contaminadas. .

40. INFECCIONES NECROTIZANTES DE
LOS TEJIDOS BLANDOS
Consideraciones generales
 Inflamación y necrosis rapidamente progresiva
de piel, grasa subcutánea fascia y
ocasionalmente músculo .
 Diferenciar entre lesiones necrotizantes y
lesiones no necrotizantes

41. INFECCIONES NECROTIZANTES DE
LOS TEJIDOS BLANDOS
Hallazgos clínicos
Tempranos :
 Bulas y edema que se extienden mas allá de
un área de eritema equimosis cutánea focal
,crepitos , anestesia focal , ausencia de
linfangitis .
 Dolor severo . Puede no haber evidencia de
fasceítis necrotizante .

42. INFECCIONES NECROTIZANTES DE
LOS TEJIDOS BLANDOS
Agentes etiológicos
 Polimicrobianas
 Mionecrosis clostridiana : Clostridium
perfringens
 Fasceítis necrotizante tipo 1
 Fasceítis necrotizante tipo 2: invasivo
Streptococo grupo A).

43. MIONECROSIS CLOSTRIDIANA
( GANGRENA GASEOSA)
Generalidades
 Infección muy seria , rapidamente progresiva ,
pone en riesgo la vida.
 Presencia de tejido contaminado , desvitalizado
Factores predisponentes
 Injuria traumática , heridas penetrantes ,heridas
quirúrgicas luego de cirugía de
intestino,presencia de insuficiencia arterial
avanzada .

44. MIONECROSIS CLOSTRIDIANA
( GANGRENA GASEOSA )
Hallazgos clínicos
 Rápida destrucción del músculo
 Toxicidad sistémica severa de inicio agudo con
dolor severo hipotensión severa .
 Miembro afectado edematoso ,piel circundante
pálida , secreción de material seroso, oscuro .
 Tejido se pone negruzco con bula llena de
fluido, crepitaciones a la palpación .
Complicaciones.
 Destrucción de tejido que puede producir
pérdida del miembro.

45. Gangrena Gaseosa

46. MIONECROSIS CLOSTRIDIANA
(Gangrena gaseosa )
Tratamiento
 Penicilina sódica en dosis elevadas
 Metronidazole ,Imipenem , Clindamicina ,
ampicilina /sulbactam son alternativas
 Debridamiento temprano
Prevención
 Cuidado meticuloso de heridas traumáticas
debridamiento ,limpieza de material extraño .

47. FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Generalidades
 Destruye progresivamente la fascia subcutánea
y la grasa con relativa con escasa afectación
del músculo .
 Puede afectar cualquier parte del cuerpo,
predomina en extremidades

48. FASCEÍTIS NECROTIZANTE
HALLAZGOS CLINICOS
 Hallazgos tempranos pueden sugerir celulitis
 Disemina rápidamente por planos fasciales,
canales venosos y linfáticos .
 Puede no haber evidencia inicial de necrosis
cutánea .
 Dolor severo, toxicidad sistémica significativa.
 Edema que se extiende más alla del área de
inflamación cutánea .

50. Fasceitis Necrotizante

51. FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Hallazgos clínicos
 Anestesia cutánea en parches ,
 Gangrena , resultado de destrucción del tejido
subcutáneo .
 Paciente tóxico ,Hipotenso que ingresa a falla
orgánica multisistémica .
 Diagnóstico se comprueba con cirugía : tejido
necrótico sin pus .
 Microorganismos en Gram ( Biopsia ).

52. FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -1
 Proceso polimicrobiano incluyendo anaerobio (
Bacteroides o Peptostreptococo) con
Enterobacteriacea .
 Gangrena de Fournier : genitales, ocurre en
diabéticos .
 Celulitis necrotizante sinergística : proceso
similar al tipo -1 pero involucra músculo

53. FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -2
 Causada por Streptococo betahemolitico grupo
A . invasivo , podría estar en combinación con S.
aureus .
 Inicia en sitios de trauma menor : se presenta en
individuos inmunocomprometidos pero también
en jóvenes sanos.
 Varicela : factor de riesgo .
 Aunque puede haber participación del musculo
usualmente no hay gas.
 Asociada con Shock tóxico por Streptococo

54. FASCEÍTIS NECROTIZANTE
Fasceítis necrotizante tipo -2
COMPLICACIONES
 Síndrome compartamental
 Necrosis progresiva que lleva a amputación
 Bacteriemia
 Disfunción orgánica múltiple

55. FASCEÍTIS NECROTIZANTE
 Causada por MRSA de la comunidad
 Emergente
 Poco común
 Tratamiento médico y quirúrgico
agresivo
Miller Loren, et al, NEJM: Vol352:1445-1453, April 7, 2005

56. INFECCIÓN DEL PIE
DIABÉTICO
Generalidades
 Mas del 50% de las amputaciones no
traumáticas de las extremidades inferiores
 Pérdida de la sensación protectora Neuropatía
periférica sensorial
 Micro y macro angiopatía
 Factores sistémicos
 Inicia con ruptura en la piel luego celulitis
localizada que puede llegar a fascia , profunda
tendón espacio articular y hueso

57. INFECCIÓN DEL PIE
DIABÉTICO
Mínima que no afecta extremidad
 Superficial
 Celulitis mínima , faltan signos de inflamación
 No hay participación de hueso o articulación
Agentes etiológicos
 S. Aureus ó Estreptococo aeróbico
 Anaerobios infrecuentes

58. INFECCIÓN DEL PIE
DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD
Polimicrobianas :
 Aeróbicos y anaeróbicos ,
 S. aureus , S.beta hemolítico
 Enterobacteriacea
 Clostridium sp, Bacteroides sp

59. INFECCIÓN DEL PIE
DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD
Hallazgos clínicos
 Asociada a isquemia significativa y gangrena
 Celulitis más extensa , engrosamiento ,
úlceras
 Infección de hueso o espacio articular
continuo.

60. INFECCIÓN DEL PIE
DIABÉTICO
SEVERA QUE AFECTA EXTREMIDAD
 Complicaciones
 Infección persistente
 Osteomielitis
 Artritis séptica
 Infección que requiere amputación
 Infección sistémica con toxicidad severa

61. INFECCIÓN DEL PIE
DIABÉTICO
Diagnóstico
Falla en curación de herida durante tiempo
esperado
Obtencion de especimen microbiologico

62. Pie Diabetico

63. INFECCIÓN DEL PIE
DIABÉTICO
TRATAMIENTO
 Antimicrobiano de acuerdo a agente etiológico
 Debridamiento
 Amputación