cardio vasculaire

1. Physiopathologie de
l’HTA
Pr. Abdoul Kane

2. Introduction
Dans le déterminisme de l’hypertension artérielle
essentielle, il n’y a pas qu’un seul mécanisme qui est en
cause.
C’est la conjonction de plusieurs facteurs qui précipitent
la survenue de l’affection.

3. Introduction
HTA= élévation anormale de la pression artérielle.
C’est la traduction d’un déséquilibre entre le contenu
(sang) et le contenant (paroi artériolaire). Ce
déséquilibre survient de façon lente et graduelle.
Divers facteurs agissant sur le contenu et/ou le
contenant déterminent la survenue de l’HTA.

4. Facteurs déterminants la PA
• F. hémodynamiques
• F. nerveux
• F. humoraux
• F. sel
• F. rein
• F. génétiques

5. Rôle de la génétique
Facteurs génétiques
30-60%
Multigéniques
Affectent souvent
le transport Na+
Facteurs environnementaux
Précoces
Faible poids
de naissance
(réduction des
Néphrons)
Surpoids dans l’enfance
Tardives
Pression artérielle

6. Bases hémodynamiques
Loi de Poiseuille
P=D x R
(P=pression artérielle; D=Débit cardiaque;
R= Résistances vasculaires périphériques)
R= 8 L/Π r4
= viscosité sanguine
L=longueur du vaisseau
r= rayon du vaisseau +++
D= VES x FC
VES= volume d’éjection systolique
FC= fréquence cardiaque
HTA si augmentation de D ou R sans baisse de l’autre paramètre.
NB: dans l’HTA humaine, l’élévation des résistances vasculaires est
généralement l’élément déterminant.

7. • D est fonction :
• de la contractilité
• de la fréquence cardiaque
• De la volémie
• R est fonction
• de facteurs nerveux
• de facteurs humoraux
• de facteurs locaux

8. Facteurs nerveux
(action à court terme)
Arc réflexe des barorécepteurs
Etirement des fibres
Stimulation baroréflexe
Sino-carotidien
Cœur
Bradycardie
Diminution contractilité
Vaisseau
Vasodilatation
Diminution de la PA

9. Facteurs nerveux
On retrouve une hyperactivité sympathique dans l’HTA du sujet jeune et dans certaines
formes secondaires (phéochromocytome)
Système sympathique
Terminaisons nerveuses
sympathiquesMédullosurrénale
Récepteurs Béta: Augmentation contractilité et FC (DC)
Récepteurs Alpha: Vasoconstriction (RP)

10. Facteurs humoraux
Systèmes vasoconstricteurs
1. Système rénine angiotensine aldostérone
R É N I N E
A n g i o t e n s i n e I
A n g i o t e n s i n e I I
e n z y m e
d e c o n v e r s i o n
A n g i o t e n s i n e I I I
+ p e p t i d e s i n a c t i f s
a l d o s t é r o n e
r é t e n t i o n N a +
r é t e n t i o n H O2
n a t r i u r è s e
p r e s s i o n a r t é r i e l l e
v a s o c o n s t r i c t i o n
p r e s s i o n a r t é r i e l l e
v a s o d i l a t a t i o n
B r a d y k i n i n e ( S K K )
a n g i o t e n s i n a s e
A n g i o t e n s i n o g è n e
p e p t i d e s i n a c t i f s

11. Facteurs humoraux
Systèmes vasoconstricteurs
1. Système rénine angiotensine aldostérone
Sa mise en jeu entraine donc:
une vasoconstriction (du fait surtout de
l’angiotensine II)
une hypertrophie de la paroi vasculaire (due à
l’angiotensine II)
une rétention hydro sodée (due surtout à
l’aldostérone)

12. Système rénine angiotensine
aldostérone
Mise en jeu par:
La baisse de la perfusion du rein (exemple: HTA en cas
de sténose de l’artère rénale)
La charge sodée dans la macula densa
Le système sympathique

13. Systèmes vasoconstricteurs
2. Endothéline 1: libéré par l’endothélium vasculaire,
il exerce un puissant effet vasoconstricteur
3. Hyperinsulinisme:
il entraine la stimulation sympathique et du système
rénine angiotensine et une rétention hydrosodée
il est surtout retrouvé chez les sujets ayant une
obésité abdominale et chez les diabètiques de type 2

14. Systèmes vasodilatateurs
NO (oxyde nitrique): puissant vasodilatateur produit
par l’endothélium vasculaire
Peptides natriurétiques: ce sont des hormones
vasodilatatrices et natriurétiques sécrétées par le
myocarde auriculaire et ventriculaire en réaction à
un étirement des fibres myocardiques
Kallicréines-kinines

15. Le rein
• Fonction endocrine: système rénine angiotensine, système
kallicréine-kinine
• Fonction exocrine et altération de l’excrétion du sodium
• Loi de Guyton: à une charge sodée donnée, doit correspondre
l’excrétion d’une quantité équivalente de sodium. La perte de
cette propriété qui est déterminée génétiquement favorise l’HTA.
• Réduction du nombre de néphron.
• Hétérogéinicité des néphrons avec existence à côté des néphrons
sains de néphrons ischémiques qui augmentent la sécrétion de
rénine.

16. Le sel
L’excès de sodium peut être due
à une consommation excessive
à une diminution de l’excrétion rénale
à une anomalie du transport transmembranaire de Na+
Le sodium favorise l’HTA par 2 mécanismes
• Augmentation de la volémie en rapport avec le Na+
• Elévation des résistances liée à l’accumulation de sodium dans la paroi des
vaisseaux les rendant plus sensibles aux stimuli vasoconstricteurs
La sensibilité au sel est déterminée génétiquement (pour une même quantité
de sodium consommée, certains sujets développent plus facilement une
hypertension artérielle)

17. Implications cliniques
• HTA des hyper volémies et des rétentions hydro sodées
(néphropathies, érythropoïétine)
• HTA si activation du système rénine angiotensine aldostérone
(sténose de l’artère rénale)
• HTA si stimulation sympathique excessive:
phéochromocytome
• HTA des hyper aldostéronismes: Adénome de Conn

18. Implications thérapeutiques
inhibent le tonus sympathique
au niveau bulbaire
(baisse des RP)
augmentent l'excrétion
de sodium et d'eau
(baisse de la volémie
et des RP)
relaxation vasculaire
(baisse des RP)
réduction de l'activité cardiaque
et de la production de rénine
(baisse du DC et des RP)
BÊTA-BLOQUANTS
VASODILATATEURS,
ALPHA-BLOQUANTS
DIURÉTIQUES
INHIBITEURS CALCIQUES
IEC, ARA2