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1. CARDIOPATIAS
ESTRUCTURA BASICA DEL CORAZON
El corazón es un órgano pequeño de aprox. el tamaño de un puño situado en el centro del
mediastino y ligeramente a su izquierda donde los pulmones le cubren parcialmente.
Es más ancho en su parte superior (base) que en el inferior (ápex) y la punta roma del ápex se
proyecta hacia adelante y hacia la izquierda. El borde inferior descansa en el diafragma.
Esta encerrado en un saco suelto y no elástico (pericardio) que consta de dos capas: Interna
visceral y externa parietal, separadas por un espacio pericárdico que normalmente contiene entre
10 y 20 mL de líquido pericárdico limpio y claro que lubrica y humedece las superficies en
contacto de las capas y sirve para reducir la fricción producida por la acción de bombeo del
corazón. Si se acumula dmc liquido en el espacio pericárdico (derrame pericárdico), se ejerce
presión sobre el musculo cardiaco, llevando a una disminución de la eficacia bombeadora.
Hay tres capas de tejido cardiaco:
- Epicardio: capa externa. Tiene la misma estructura que el pericardio visceral
- Miocardio: capa media, compuesta de fibras musculares estriadas. Responsable de la fuerza
contráctil del corazón
- Endocardio: capa interna. Formada por tejido endotelial, recubre el interior de las cámaras y
válvulas cardiacas
CAMARAS
El corazón está dividido en dos por una pared muscular (septum). Cada mitad tiene una cámara
colectora superior (aurícula) y una inferior bombeadora (ventrículo). La sangre venosa pobre en
oxigeno entra a la aurícula derecha, fluye de ahí al ventrículo derecho, principalmente por
gravedad, cuando se abre la válvula tricúspide, y se bombea a los pulmones a través de la arteria
pulmonar. La sangre rica en oxigeno vuelve de los pulmones a la aurícula izquierda, entra al
ventrículo izquierdo cuando se abre la válvula mitral, y se expulsa a la aorta para su distribución a
los tejidos periféricos. El trabajo total del ventrículo derecho es mucho más ligero que el ventrículo
izq., porque el sistema pulmonar es de baja presión. El ventrículo izq tiene paredes gruesas porque
debe contraerse frente a una circulación sistémica de alta presión para distribuir sangre al tejido
periférico.
VALVULAS
Las cuatro válvulas cardiacas son estructuras que funcionan para mantener un f lujo sanguíneo
unidireccional (hacia adelante) a través de las cámaras cardiacas. Estas válvulas se abren y cierran
en respuesta a cambios de volumen y presión dentro de las cámaras cardiacas. Pueden clasificarse
de dos tipos:
 Auricoventriculares (AV): separan las aurículas de los ventrículos y son la tricúspide, situada
entre la aurícula derecha y ventrículo derecho que contiene tres valvas sujetas por cuerdas
fibrosas llamadas cuerdas tendinosas, que a su vez están ancladas a la pared ventricular por
los músculos papilares; y mitral bicúspide situada entre la aurícula izquierda y ventrículo
izquierdo, tiene dos cúspides valvulares o valvas unidas x cuerdas tendinosas.
Un cierto grado de sobre posición de las valvas durante el cierre de las válvulas AV ayuda a
evitar el flujo sanguíneo retrogrado. El deterioro de las cuerdas tendinosas o los músculos
papilares permitiría que la sangre regurgitase (hacia atrás) dentro de la aurícula durante la
sístole ventricular.
 Semilunares: separan la arteria pulmonar y aorta de sus ventrículos. Estas son la aortica y
pulmonar situadas entre cada ventrículo y la arteria en la que vierten. El diseño estructural es
diferente del de las AV; cada una consta de tres cúspides en forma de taza. Estas están
abiertas durante la sístole ventricular para permitir el flujo sanguíneo a las arterias pulmonar y
aorta y cerradas durante la diástole para prevenir el flujo retrogrado desde las arterias a los
ventrículos cuando están relajados.

2. ARTERIAS CORONARIAS
Las arterias surgen al inicio de la aorta precisamente detrás de la válvula aortica. La fx del sistema
arterial coronario es proporcionar un suministro adecuado de sangre al miocardio y son dos
principales:
- IZQUIERDA, que riega el lado izq. y se divide en dos principales: arteria descendente anterior
izquierda (DAI) y arteria coronaria circunfleja (ACC)
- DERECHA, arteria coronaria derecha (ACD) que riega la parte derecha del corazón.
Hay muy pocas conexiones (anastomosis) entre las arterias coronarias ppales, por esto, el bloqueo
de una art coronaria o de una de sus ramas provoca una disminución del flujo sanguíneo
(isquemia) a la porción del musculo cardiaco alimentado por ese vaso y puede causar una angina
de pecho o un infarto de miocardio. Estos bloqueos pueden ser causados por coágulos o por
depósitos de grasa en las paredes de las arterias. (Aterosclerosis coronaria)
CICLO CARDIACO
DIASTOLE  relajación y llenado de las cámaras. Se conceptualiza en tres fases:
- RELAJACION VENTRICULAR ISOVOLUMETRICA: musculo ventricular relajado, pero todavía no
se produce el llenado
- LLENADO VENTRICULAR RAPIDO: flujo de sangre pasivo por gravedad de las aurículas a
ventrículos, comienza cuando la presión auricular supera a la ventricular y se abren las válvulas
AV
- LLENADO VENTRICULAR LENTO: ocurre cuando el aumento de volumen sanguíneo hace que
suba la presión ventricular, que enlentece el llenado posterior.
SISTOLE  contracción y vaciado. La actividad eléctrica (despolarización) precede a la contracción
mecánica tanto de las aurículas como de los ventrículos. La sístole auricular ocurre
inmediatamente después de la despolarización de las aurículas mientras se retrasa el impulso
eléctrico en nódulo auriculo ventricular. En este momento la sangre de las aurículas en lanzada a
los ventrículos. Consta de 3 fases:
- CONTRACCION VENTRICULAR ISOVOLUMETRICA: aumento de la tensión miocárdica, presión
miocárdica y presión intraventricular sin cambio de volumen sanguíneo, se cierran las válvulas
AV
- EYECCION VENTRICULAR MAXIMA: una presión mayor en los ventrículos que en las arterias
aorta y pulmonar obliga a abrirse a las válvulas semilunares y la sangre es bombeada a la
circulación pulmonar sistémica.
- EYECCION VENTRICULAR REDUCIDA: los ventrículos permanecen contraídos y se expulsa una
pequeña cantidad de sangre debido al impulso de la contracción: una presión mas alta en las
arterias aorta y pulmonar que en los ventrículos da lugar al cierre de las válvulas semilunares;
fin de la sístole ventricular.
GASTO CARDIACO
Es la cantidad de sangre expulsada x min, desde el ventrículo izq. a la aorta, equivale al volumen
latido (VL), volumen de sangre expulsada, multiplicado por la FR o n° de lat x min
En un adulto corresponde a 5.61/min, sin embargo, durante periodos de ejercicio vigoroso el GC
puede alcanzar de 20 a 25 Lxmin
El GC se mantiene relativamente constante por medio de ajustes compensatorios en otra variable,
x ejemplo, si la FC disminuye se alarga el tiempo de llenado ventricular (diástole), esto permite un
incremento de la precarga y un incremento consiguiente del VL. Por el contrario si falla el VL, la FC
puede aumentar para compensar temporalmente y mantener el GC, asi los determinantes del GC
son los mecanismos reguladores del VL y FC

3. CONTROL DEL VOLUMEN LATIDO
Tres factores significativos que afectan al VL y son la precarga, la contractilidad y la poscarga.
- PRECARGA La ley de Starlyng establece que la fibra miocárdica responde con una
contracción mucho más enérgica cuanto más se le tensa, x ej: al aumentar la tensión de una
goma elástica se obtiene un retraimiento mucho más fuerte al soltarla. Las fibras miocárdicas
se pueden tensar aumentando el volumen de sangre suministrada a los ventrículos durante la
diástole. El grado de tensión miocárdica antes de la contracción se expresa en términos de
precarga. Esta relacionada con el vol de sangre que dilata los ventrículos al final de la diástole
y es determinada por la cantidad de retorno venoso y la fracción de eyección, que es la
porción de vol diastólico final que realmente expulsa (normalmente uno o dos tercios) . La
disminución de una fracción de eyección resulta en una mayor cantidad de sangre en el
ventrículo al final de la sístole. La relación tensión-extensión de Starlyng es funcional solo
dentro de ciertos límites fisiológicos, una tensión excesiva y prolongada de las fibras
miocárdicas eventualmente conducirá a un descenso del GC por reducción del vol/min
- CONTRACTILIDAD Se refiere a un cambio del estado inotrópico (fuerza de contracción) del
musculo sin cambio en la extensión de la fibra miocárdica o precarga. Puede aumentar por
estimulación simpática o por administración de sustancias como Ca o adrenalina. El aumento
de contractilidad mejora el vaciado ventricular durante la sístole, aumentando el VL.
- POSCARGA Cantidad de tensión que debe desarrollar el ventrículo durante la contracción
para expulsar sangre del ventrículo izq. a la aorta. La impedancia más importante contra la que
debe bombear sangre el ventrículo izq. está determinada por la resistencia vascular periférica .
El aumento de presión debido a una HTA o vasoconstricción provoca un aumento de
resistencia al bombeo y requiere un aumento de la tensión ventricular para expulsar sangre y
la tensión es directamente prop. al tamaño del ventrículo. La dilatación de los ventrículos
resultante de un aumento del vol ventricular eleva la tensión ventricular y así la poscarga. Una
elevación excesiva de la poscarga puede alterar el vaciado ventricular, reduciendo el VL y GC
FRECUENCIA CARDIACA
En circunstancias normales se regula mediante la actividad del nódulo sinusal (SA). El n° de
impulsos eléctricos iniciados x min x este marcapasos es ppalmente el resultado de su inervación
por fibras de ramas tanto simpáticas como parasimpáticas del SNA. Los impulsos de la rama
simpática tiene un efecto cronotrópico positivo (aumenta la FC) y los de la parasimpática un
efecto cronotrópico negativo, esta última rama tiene lugar por medio del nervio vago y se piensa
que actúa como un freno que mantiene la FC de reposo entre 65 y75 lat. x min
Además de los factores que afectan el nodulo sinusal, pueden también modificar la FC las
alteraciones del sistema de conducción cardiaco y la excitación de otros marcapasos. En resumen,
la fx ventricular y el GC dependen de la FC y VL. La FC esta controlada ppalmente x el SNA, y el VL
depende de tres variables distintas: pre, poscarga y contractilidad.

4. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)
Estado en el cual el corazón deja de ser capaz de bombear una cantidad de sangre adecuada para
cubrir las demandas de O y un estado de congestión circulatoria resultante de la insuficiencia
cardiaca y sus mecanismos compensatorios. La IC puede presentarse tras una lesión miocárdica
(IAM) o desarrollarse gradualmente como respuesta a un estrés prolongado (HTA) . En el último
caso el pct busca atención médica presentando síntomas leves, ya que el sistema circulatorio ha
tenido más tiempo para adaptarse al funcionamiento cardiaco disminuido y a las respuestas
compensadoras resultantes.
ETIOLOGIA
Las causas de la ICC se pueden categorizar en correspondencia con los 3 determinantes del VL.
Además puede ser el resultado de condiciones que reducen el llenado ventricular .
FISIOPATOLOGIA (respuestas compensatorias)
El GC inadecuado desencadena respuestas compensatorias encaminadas al mantenimiento de una
perfusión adecuada a los órganos vitales del cuerpo. La respuesta inicial de la estimulación del
sistema simapatico que tiene dos fx ppales: Aumento de la FC y de la fuerza de contracción
miocárdica(b2); y Vasocontriccion periférica(a).
VASOCONTRICCION PERIFERICA
Desvía la sangre arterial a órganos menos vitales como la piel, riñones, hacia órganos vitales como
el cerebro. La constricción de las venas aumenta el retorno venoso al corazón, lo que aumenta el
volumen cardiaco y dilata los ventrículos. El aumento de tensión de las fibras del musculo cardiaco
aumenta la contractilidad. Al principio estas medidas aumentan el GC, pero a la larga la poscarga y
las demandas de oxigeno también aumentan y la tensión de las fibras miocárdicas sobrepasan el

5. punto en que puede aumentar la contracción. El aumento de volumen ventricular agrava la
precarga y la insuficiencia.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
 Disminución del flujo renal
 Disminución de la filtración glomerular
 Se libera renina
 Interacciona con el angiotensinogeno
 Angiotensina I
 ECA (pulmón)
 Angiotensina II
 Mayor vasoconstricción periférica
 Liberación de aldosterona
 Aumento de la reabsorción de Na y agua por los riñones
Estos hechos aumentan la presión al principio pero luego aumentan la precarga y la poscarga. Un
tercer mecanismo compensatorio es el cambio de la estructura del miocardio. Con el tiempo el
corazón se engrosa o hipertrofia para aumentar la contracción pero esto también resulta en un
aumento de las demandas miocárdicas de oxígeno. Inicialmente falla uno de los lados del corazón,
frecuentemente es el izq. Por más frecuencia de aterosclerosis coronaria e hipertensión pero
como los dos ventrículos son parte del mismo sistema, el ventrículo derecho también suele fallar .
SINTOMAS Y SIGNOS
Consecuencia de la disminución del GC y la congestión del sistema venoso, pulmonar o ambos
LOS SINTOMAS SE REALCIONAN CON LA CANT DE ESFUERZO FISICO ASOCIADO
 GRADO I: no hay limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con actividad física
rutinaria, aunque haya disfunción ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía)
 GRADO II: ligera limitación al ejercicio, aparecen síntomas con actividad física diaria (x ej subir
escaleras) resultando en fatiga, disnea, palpitaciones, angina, entre otras. Desaparecen con el
reposo o actividad física mínima, momento en que el pct está más cómodo
 GRADO III: marcada limitación al ejercicio. Aparecen síntomas con actividad física menor como
caminar y desaparecen con el reposo.
 GRADO IV: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física.
Aparecen síntomas aun en reposo

6. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Fallo del ventrículo izq. para bombear cantidades de sangre oxigenada que cubran las demandas el
organismo, resultando dos consecuencias principales:
 Signos y síntomas de bajo GC
 Congestión pulmonar, a veces llamado fallo retrogrado
La disminución de la fracción de eyección lleva a un aumento de la presión diastólica final del
ventrículo izq. Este aumento se refleja hacia atrás en la circulación pulmonar, que normalmente es
un circuito de gran capacidad y baja presión. Finalmente el aumento de la presión de la circulación
pulmonar fuerza a los líquidos al interior de los alveolos y tejido intersticial. En casos graves puede
alcanzar los bronquiolos y cavidad pleural. Los síntomas pueden variar desde disnea leve a signos
típicos de edema pulmonar franco.
DISNEA
Es la respiración dificultosa, síntoma precoz de la insuficiencia ventricular izq. causada por la
interferencia con el intercambio gaseoso como consecuencia del líquido acumulado en los
alveolos. Puede presentarse o agravarse con el esfuerzo físico como subir escaleras, desniveles o
caminar contra el viento, puesto que requieren más oxígeno.
ORTOPNEA
Dificultad para respirar en decúbito y las personas deben dormir semi sentados, en cama o en silla.
Cuando la persona esta acostada, disminuye la ventilación y el volumen sanguíneo de los vasos
pulmonares aumenta. La ortopnea se suele describir por el n° de almohadas que necesita el pct
para descansar cómodamente en la cama (ortopnea de 3 almohadas) . Puede presentarse
inmediatamente al acostarse u ocurrir transcurridas unas horas de haberse acostado, en donde la
persona se despierta con disnea severa y ortopnea, esta situación es la disnea paroxística nocturna
y es consecuencia del acumulo de líquidos en los pulmones de una persona cuando está en cama.
El pct por lo general experimenta un sentimiento de ahogo y suele despertar con pánico.
TOS
Tos persistente y húmeda resulta de la congestión del líquido atrapado que irrita el revestimiento
mucoso de los pulmones y bronquios. Es productiva de grandes cantidades de esputos espumosos
ocasionalmente manchados de sangre.Se auscultan estertores, ruidos húmedos y crepitantes con
frecuencia al final de la inspiración.
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
Aparece cuando la cámara es incapaz de bombear sangre a consecuencia del aumento de la
presión de la circulación pulmonar que a veces es consecuencia del estancamiento de retrograda
de sangre debido a un ventrículo izq insuficiente. Puede ser consecuencia también de una enf
pulmonar crónica y de hipertensión pulmonar. Provoca congestión que se relaja en la circulación
sistémica. El aumento del vol y la presión sanguínea fuerza a los líquidos fuera de la circulación
hacia el espacio intersticial (edema periférico) que aparece en tobillos y pie, no es doloroso y deja
fóvea. Al empeorar la IVD, el edema progresa a las piernas, nalgas, genitales externos y parte
inferior del tronco. Cuando los tejidos están extremadamente congestionados la piel se fisura y
drena liquido tisular
COMPROMISO HEPATICO
El hígado puede estar congestionado con un líquido intravascular, provocando un agrandamiento
hepático y dolor por el estasis venoso, la presión del sistema portal se hace tan grande que el
líquido se ve forzado a salir de los vasos sanguíneos a la cavidad abdominal (ascitis) y puede ser de
hasta 10 L desplazando el diafragma y causando distres respiratorio severo. Puede ser precisa una
paracentesis para aliviar la presión del diafragma. La ingurgitación yugular resulta del aumento de
la presión venosa sistémica y se observa frecuentemente cuando el pct está sentado.

7. SINTOMAS GENERALES DE LA IC
 FATIGA: cansancio con actividades que normalmente no cansar, resultado de la circulación
sanguínea deficiente a los tejidos debido al bajo GC. La reducción de O disminuye la cant de
ATP (para contracción muscular) además, la circulación insuficiente origina un descenso en la
eliminación de productos de desecho que lleva a una disminución de la función muscular
 DOLOR ANGINOSO: no es típico de la IC; puede aparecer por disminución del GC. La sangre
es oxigenada deficientemente y aparece angina. Al corregirse la sobrecarga el dolor
desaparece.
 ANSIEDAD: Al saber que se tiene una disminución cardiaca, aumenta la ansiedad sobre todo
si los síntomas aparecieron de forma súbita. La dificultad respiratoria puede ser una
experiencia estresante y la ansiedad puede agravar la disnea y aumentar las demandas de O
en un corazón comprometido de antemano.
VALORACION
 DATOS SUBJETIVOS
- Estado Respiratorio: disnea, ortopnea, factores que alivian la respiración
- Signos de retención de líquidos: ganancia de peso, edema en pies (zapatos apretados, la piel
se nota tensa)
- Capacidad de realizar actividades diarias: fatiga, falta de resistencia
- Bienestar: dolor anginoso o abdominal
 DATOS OBJETIVOS
- Ingurgitación yugular
- Edema: localización, grado fóvea
- Distención abdominal
- Peso diario
- Ruidos respiratorios adventicios
- Ritmo de galope o tercer ruido
- Nivel de conciencia
- Cambio de pulso y esfuerzos respiratorios con la actividad
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 El diagnostico se hace por la historia y la clínica y la presencia de una causa desencadenante
 ECG buscando infarto, para valorar la presencia de arritmias o identificar las respuestas
compensatorias como hipertrofia ventricular
 Radiografía para valorar congestión pulmonar y cardiomegalia
 El GC se puede determinar de muchas maneras, pero se reserva el procedimiento para los pct
más graves, por ser muy invasivo.
ECOCARDIOGRAFIA
Se puede obtener información de la forma, tamaño, movimiento del musculo cardiaco y válvulas,
mediante el uso de ondas ultrasónicas dirigidas hacia el corazón.
VENTRICULOGRAFIA ISOTOPICA
Este tipo de imagen consiste en la inyección de tecnecio. Después de 3 a 5 min se coloca al pct en
decúbito supino y se obtienen imágenes computarizadas de la parte izq del corazón durante el
ciclo cardiaco. Se utiliza para evaluar la fx del ventrículo izq y para calcular la fracción de eyección.

8. CATETERIZACION DE LA ARTERIA PULMONAR
TRATAMIENTO: PRECARGA CONTRACTILIDAD-POSCARGA
a. Tto inotrópico
1. Digitalicos:
i. Lanatocido (ev de carga) 0.4 mg
ii. Digoxina (de mantención) 0.25 mg
2. No digitalico: Dobutamina (infusión e.v.) - Dopamina
b. Reducción de la precarga
1. Régimen hiposodico
2. Diuréticos: furosemida (bajo K); espirinolactona (ahorrador de K)
c. Ahorrador de la precarga y poscarga: ieca (enalapril-captopril)
Un segundo objetivo de tto es la reducción de la congestion pulmonar, sistémica o ambas, mas los
síntomas asociados. La identificación y el tto de las causas y factores subyacentes que pueden
haber precipitado un episodio det de IC, también son objetivos terapéuticos importantes.
Habitualmente cumplen con los criterios de ingreso a unidades de pct crítico o cuidados intensivos
PROMOCION DEL DESCANSO Y LA ACTIVIDAD
La reducción de las necesidades de O se puede lograr adecuando el grado de actividad del pct de
forma que no comprometa su fx miocárdica, demostrada por la aparición de los síntomas . La IC
leve se puede tratar a nivel ambulatorio con un régimen de actividad menos vigoroso y más
descanso. La IC grave, se requiere un programa de reposo en cama o limitación de la actividad
hasta que ceden los síntomas. El tipo de actividad se basara en síntomas como fatiga y la disnea
La deambulación se inicia lentamente para evitar la sobrecarga del corazón.

9. También se fomenta el reposo del corazón evitando el estreñimiento puesto que el esfuerzo de la
defecación supone un trabajo extra para el corazón. Con la maniobra de valsalva disminuye el
retorno venoso al corazón por aumento de la presión intratoraxica. Cuando esta presión se libera
después del esfuerzo, la gran cantidad de retorno venoso crea aumento del trabajo cardiaco. Se
deben mantener heces blandas (régimen rico en residuo) y si es necesario usar enemas.
TRATAMIENTO CON DIGITAL
La digital y sus derivados suelen ser eficaces mejorando la fx cardiaca de las personas con ICC. La
acción ionotropica positiva de las preparaciones digitalicas aumenta la fx mecánica reforzando la
fuerza de contracción miocárdica. Esto conduce a un aumento del GC y perfusión renal .
Disminuyen también la FC y la velocidad de conducción lo que permite a los ventrículos una mayor
relajación para mejorar el tiempo de llenado.
DIGITALIZACION
El medico prescribe una dosis optima terapéutica que reduzca la FC y disminuya los síntomas . Esta
dosis en un corto periodo de tiempo (24-48 h) se denomina dosis de carga o de digitalización. En
ocasiones esta dosis puede acercarse a niveles tóxicos.
Tras la dosis terapéutica optima, se administra una dosis diaria de mantenimiento, los mas usados
en caso de urgencia LANATOCIDO, y para mantención DIGOXINA o DIGITOXINA

10. PRECAUCION
 Tomar el pulso central antes de administrar el preparado digitalico; si es inferior a 60 no
administrar el medicamento y avisar a un medico
 Observar la aparición de signos de intoxicación digitalica
 Controlar los niveles séricos de K (la hipopotasemia es causa más común de intox. digitalica)
 Administrar los suplementos de K si se han prescrito
DIURETICOS
El propósito del tto es disminuir el volumen de sangre circulante para reducir la sobrecarga
ventricular (precarga) y los síntomas de congestión. Precaución con el equilibrio hidroelectrolítico
(hipopotasemia). Administrar suplementos de K, el mas potente es la furosemida que se reserva
para los casos de ICC severa.

11. DIETA HIPOSODICA
 El edema se suele controlar eficazmente con dieta pobre en Na
 El grado de restricción depende del grado de insuficiencia
 La cantidad de Na de la dieta normal es de 3 a10 g/dia
 Se restringe de 1 a 2 g al dia en ICC leve
EDEMA DE PULMON
El edema agudo del pulmón es un derrame rápido de líquido seroso desde el plasma al tejido
intersticial al pulmonar y los alveolos. Es una urgencia médica que requiere actuación inmediata
CAUSAS
 Insuficiencia ventricular izq grave
 Inhalación de gases irritantes
 Administración rápida de liquidos intravenosos (sangre completa, plasma, liquidos cristaloides)
 Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
SIGNOS Y SINTOMAS DEL EDEMA DE PULMON
 Inquietud
 Ligero malestar
 Disnea
 Taquicardia
 Palidez o cianosis
 Tos productiva de grandes cant de esputos espumosos manchados de sangre
 Sibilancias
TRATAMIENTO MEDICO
El tto supone un n° de acciones simultaneas para promover la oxigenación, mejorar el GC y reducir
la congestion pulmonar. Siempre que sea posible se debe subsanar la causa subyacente . Los
aspectos del tto son similares a los de la ICC pero se aplica de forma mas enérgica.