edema pulmonar

2. Acumulación de liquido en el
pulmón que impide la normal
oxigenación de la sangre y
ocasiona hipoxia tisular.
Este liquido se acumula en
los componentes
extravasculares del pulmón, lo
que incluye tanto el intersticio
pulmonar como los espacios
alveolares.

3. Es una emergencia
clínica caracterizada
por un cuadro de
disnea súbito de
origen
cardiovascular que
amenaza la vida del
paciente por lo que
requiere de un
diagnostico y
tratamiento
inmediato.

4. Desde el punto de vista anatómico, se divide en:
Intesticial Alveolar
Desde el punto de vista funcional, se divide en:
Cardiogenico No cardiogenico
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96

5. •Infarto agudo del miocardio
•Estenosis mitral grave,
estenosis o insuficiencia
aórtica grave.
•Hipertensión arterial grave.
Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96

6. • Infarto agudo de miocardio
• Arritmias cardiacas.
• Insuficiencia ventricular
izquierda grave.
• Insuficiencia ò estenosis
de válvulas cardiacas.
Se presenta por ↑ de la presión de la microvasculatura pulmonar, debido al ↑
de la presión venosa pulmonar secundario a disfunción del ventrículo
izquierdo. El líquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares con más
velocidad, surge edema intersticial y en casos graves, alveolar.
• Inhalación de gases irritantes.
• Neumonía por aspiración.
• Shock séptico.
• Embolia grasa.
Por ↑ de la permeabilidad por daño
del endotelio capilar pulmonar con
fuga de proteínas y otras
macromoléculas.

7. CAUSAS NO
CARDIOGÉNICO
LESIÓN DIRECTA DEL PULMÓN
 Traumatismo de Tórax,
Contusión pulmonar
 Broncoaspiración
 Inhalación de humos
 Neumonía
 Toxicidad por oxígeno
 Embolia pulmonar
LESIÓN HEMATÓGENA DE LOS
PULMONES
 Septicemia
 Pancreatitis
 Transfusiones múltiples
 Drogas e.v (heroína)
 Derivación cardiopulmonar
CAUSAS CARDIOGÉNICAS
 Infarto Agudo del Miocardio
Arritmias cardiacas
 Insuficiencia ventricular
izquierda grave
 Shock cardiogénico
 Emergencia hipertensiva
 Fiebre reumática
 Hipertiroidismo o
Hipotiroidismo
 Alteraciones congénitas
 Infecciones
 Insuficiencia ò estenosis
valvulares

8. FASE 1
• Los neumocitos tipo II proliferen
produciendo un patrón de hiperplasia de
las células superficiales alveolares.
FASE 2
• La fase proliferativa del SIRA se
caracteriza por inflamación intersticial y
proliferación de fibroblastos, al inicio en el
intersticio
FASE 3
• La fase crónica del SIRA se manifiesta
por regiones de fibrosis intensa, regiones
focales de expansión excesiva y
obliteración vascular pulmonar

9. • Disnea de ejercicio.
• Crépitos inspiratorios leves.
Etapa 1
• Hipoxemia.
• Cianosis.
• Diaforesis.
• Taquipnea.
• Disminución de la ventilación.
Etapa 2 o Fase
Intersticial
• Hipoxemia severa e hipocapnia.
• Capacidad Vital disminuida.
• Expectoración espumosa y rosada.
Etapa 3 o de Edema
Alveolar
Depende de la fase en la que se encuentre el edema pulmonar.

10. Otros Síntomas
Ortopnea.
Tos.
Disnea Paroxística Nocturna.
Sibilancias.
Piel pálida.
Taquicardia.
Factores
Principiantes
más Comunes:
*Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
*Cifras tensionales elevadas.
*Angina de Pecho.
*Infección e Infarto Agudo del Miocardio.

11. •Debilidad, fatiga, agotamiento y cansancio.
•Aleteo nasal
•Retracción intercostal y supraesternal
•Tos y sibilancia espiratoria
•Expectoración profusa, espumosa, acuosa y con sangre
•Debilidad, fatiga,
agotamiento y cansancio.
•Aleteo nasal
•Retracción intercostal y
supraesternal
•Tos
•Sibilancia espiratoria
•Expectoración profusa,
espumosa, acuosa y con
sangre

12. • Estertores crepitantes en
ascenso “marea montante”
• Pulso débil y rápido,
• Taquicardia
• Puede haber tercer cuarto
ruido o ritmo de galope.
• Puede presentarse relajación
de esfínter vesical y rectal
• Trastornos mentales:
confusión, desorientación,
somnolencia y mareos.
• Trastornos digestivos:
náuseas, vómitos y
distensión abdominal.

13. Fundamentalmente clínico. Debe basarse en la historia clínica
y confirmarse con radiografía de tórax.
Puede detectarlo antes de la aparición de signos clínicos.
Rx de Tórax, sin edema. Rx de Tórax, con edema.

14. EKG
Gases Arteriales
Hemograma Radioscopia o Fluoroscopia
Eco-Doppler
Ecocardiografía Transtorácica

15. EKG:
• taquicardia sinusal
• alteraciones relacionadas con la causa del
evento.
RX de tórax:
• aumento de la silueta cardiaca
• congestión y edema pulmonar parahiliar
bilateral que se denomina “en alas de
mariposas”.
Ecocardiogra
ma:
• permite medir tamaño y función ventricular
izquierda, calcular fracción de eyección,
función sistólica y diastólica
• identificar la causa estructural y
complicaciones relacionadas con la etiología
o enfermedad que desencadena el evento.
Cateterismo
cardiaco
derecho:
• con catéter de Swan Ganz, para medir
presiones y confirmar diagnóstico, evaluar
respuesta al tratamiento.

18. Hallazgos radiográficos que ayudan a diferenciar el edema
de origen cardiaco del no cardiaco
Hallazgo Cardiaco No cardiaco
Tamaño del corazón Normal o > Usualmente normal
Tamaño del pedículo vascular Normal o > Usualmente normal o <
Distribución vascular Normal o invertido Normal
Distribución del edema Regular o central Irregular o periférico
Derrame pleural Presente No regularmente
Infiltrado perobronquial Presente No regularmente
Lineas septales Presente No regularmente
Broncograma aéreo No regularmente Usualmente presente

19. Historia, EF,
exámenes de
laboratorio
Radiografía de
tórax
Eco
cardiograma
transtoracico
Cateterizacion
arteria
pulmonar
NO CARDIOGENICO
CARDIOGENICO
Infección pulmonar o no
pulmonar o historia de
aspiración.Leucocitosis,
pancreatitis, peritonitis
Silueta cardiaca normal,
pediculo vascular
<70mm, infiltrados
perifericos,ausencia de
líneas B kerley
Función ventricular
normal
Presión de oclusión de
AP < 18mmHg
Historia de IAM, edema
periferico, ingurgitacion
yugular, enzimas
cardiacas elevadas,
Aumento de la silueta
cardiaca, pediculo vascular
>70mm, infiltrados
centrales, presencia
delineas b de kerley
Disminución dela función
ventricular
Presión de oclusión de la
AP > 18mmHg

20. Se le hará una evaluación clínica y si el estado del paciente lo
permite se le realizará un ECG, radiografía de tórax y gasometría
si es necesario.
• Ingreso UCIE-UCIC
• Canalizar vena periférica.
• Sentar al paciente o ponerlo en
posición Fowler.
• Signos vitales cada 1 hora (la
primera hora cada 15 min) hasta
yugulado el evento.
• Monitorización1 cardiovascular.
• Oximetría de pulso.
• Sangría: extracción de 100-150
ml de sangre si se torna rebelde al
tratamiento y no existe anemia.

21. Oxígeno a 10
litros/minuto
lavado en agua-
alcohol.
Diuréticos:
Furosemida 50-
100 mg IV de
inicio y repetir
cada 30-60 min
según respuesta
clínica y diuresis.
Aminofilina 250
mg diluidos en
10 ml de
dextrosa 5 %
intravenosa de
inicio.
Opiáceos:
Morfina 2-5 mg
intravenosa
pueden repetirse
a los 15-30min
Hidratación con
dextrosa 5 %
(aún en
diabéticos) 500
ml + Cloruro de
potasio
Vasodilatadores:
Nitroglicerina (no si
hipotensión) 0,5-2
mg/Kg/minuto, en
infusión con 500 ml
de dextrosa 5 %.

22. • Captopril 6,25 mg de inicio, mantenimiento
25-100 mg cada 6 8 h
• Enalapril 5-10 mg de inicio mantenimiento
10-40 mg cada 12 horas.
• Enalapril ámpulas 2,50 mg diluido en 50 ml
Inhibidores de la enzima
convertidora de
angiotensina
• Utilizar digoxina (si no la
tomaba)dosis 0,50- 0,75 mg o (si la
tomaba) dosis 0,125-0,25 mg.
Digitales. Indicados en el
IMA asociados a
taquicardia auricular o
fibrilación auricular con
respuesta ventricular
rápida.
• Noradrenalina 0,5-2 mcg/minuto.
• Dopamina 5-10 mcg/kg/minuto.
• Dobutamina 5-20 mcg/kg/minuto.
Drogas vasoactivas e
inotrópicas: Indicadas en la
hipotensión arterial que no
se resuelve y el shock
cardiogénico

23. Tratar la causa primaria
Oxigeno suplementario
Ventilación:
1) disminuye la precarga y la poscarga y con ello mejora la
función cardíaca.
2) redistribuye el agua de los pulmones desde el espacio
intraalveolar al extraalveolar, donde no interfiere tanto con el
Intercambio gaseoso,
3) incrementa el volumen pulmonar para evitar la atelectasia.