En este tema podremos ver los princips de la patologia celular, se abordaran distintos parrtados en los cuaels veremos paso a paso lo que influye, ademas se veran temas a mas profundidad, espero les guste mucho este tema, el cual nos ha servido mucho para poder entender el primet tema del libro robbinson patologia estructural y funciona, estudio de las alteraciones estructurales y funcionales de los tejidos y órganos que subyacen a las enfermedades. Su objetivo principal es comprender las bases moleculares, celulares y tisulares de las enfermedades, así como su impacto en la fisiología y la salud del individuo.
Los fundamentos de la patología general abarcan una amplia gama de temas, incluida la histología, la biología celular, la bioquímica y la fisiología. Se exploran los principios básicos de la morfología patológica, la patogenia de las enfermedades y los mecanismos de adaptación y respuesta del organismo a los estímulos patológicos.
Los métodos de estudio en patología general son diversos y van desde la observación macroscópica de especímenes quirúrgicos y autopsias hasta el análisis microscópico de muestras histopatológicas. Se utilizan técnicas avanzadas de laboratorio, como la inmunohistoquímica, la biología molecular y la microscopía electrónica, para caracterizar las alteraciones morfológicas y moleculares asociadas con diferentes enfermedades.
La patología general tiene una amplia gama de aplicaciones clínicas en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las enfermedades. Los patólogos desempeñan un papel crucial en la interpretación de muestras de tejido y líquidos corporales para establecer diagnósticos precisos, guiar decisiones terapéuticas y predecir la evolución clínica de los pacientes.
Además, la patología general es fundamental para la investigación biomédica, ya que proporciona información valiosa sobre los mecanismos subyacentes a las enfermedades y permite el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y biomarcadores diagnósticos.
En resumen, la patología general es una disciplina esencial en la formación médica que proporciona los fundamentos teóricos y las herramientas prácticas necesarias para comprender, diagnosticar y tratar una amplia variedad de enfermedades. Su integración con otras especialidades médicas es fundamental para ofrecer una atención integral y de alta calidad a los pacientes.
gracias por ver ste trabajo, espero les guste mucho
El documento describe los procesos de adaptación, lesión y muerte celular. Las células se adaptan a cambios en su entorno modificando su metabolismo o crecimiento. Cambios intensos causan lesión celular, que puede ser reversible o irreversible, llevando a la muerte celular por necrosis o apoptosis. La adaptación o lesión dependen del agente, su duración e intensidad, así como del tipo y estado de la célula afectada.
1. El documento describe los mecanismos de lesión y muerte celular, incluyendo necrosis, apoptosis y adaptación celular. 2. Explica factores que causan estrés celular como carencia de oxígeno, agentes físicos, químicos e infecciosos. 3. Describe los cambios morfológicos y bioquímicos que ocurren durante la necrosis y apoptosis.
El documento describe los diferentes mecanismos de lesión celular y sus consecuencias, incluyendo la depleción de ATP, daño mitocondrial, aumento del calcio citosólico, generación de radicales libres, y lesión de membranas, lo que puede dar lugar a edema celular, cambio graso, necrosis o muerte celular. Además, explica los procesos de hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia como respuestas celulares adaptativas ante el estrés.
Capitulo 1 de robbins respuestas celulares ante el estres y agreciones por to...Fernanda Pineda Gea
Este documento describe los conceptos fundamentales de patología celular, incluyendo las respuestas adaptativas y lesionales de las células ante el estrés. Explica los procesos de adaptación celular como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia, así como las formas de lesión celular reversible e irreversible que conducen a la muerte celular por apoptosis o necrosis. Además, detalla las causas de lesión celular como la privación de oxígeno, agentes físicos, químicos y fármacos
Este documento describe los conceptos fundamentales de la anatomía patológica. Explica que estudia las causas, desarrollo y consecuencias de las enfermedades a nivel celular y de los tejidos mediante técnicas morfológicas con el fin de realizar diagnósticos correctos. Describe los procesos de adaptación celular como la atrofia, hipertrofia e hiperplasia, así como las formas de muerte celular como la necrosis y apoptosis. Finalmente, explica conceptos como inflamación, degeneración y crecimiento cel
Guia para primer parcial de patologia (robbins)JJUEHARA
Este documento resume conceptos básicos de patología celular y tisular como homeostasis, hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia, necrosis y apoptosis. Explica cada uno de estos procesos a nivel celular y da ejemplos. También define otros términos como agenesia, aplasia, disgenesia e hipoplasia.
Este documento proporciona una visión general de las respuestas celulares al estrés y los estímulos, incluidas las adaptaciones celulares, la lesión celular y la muerte celular. Describe procesos como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia como adaptaciones celulares al estrés. También explica los mecanismos de lesión celular como la privación de oxígeno, sustancias químicas y factores infecciosos. Finalmente, analiza los tipos de muerte celular como
El documento describe los procesos de adaptación, lesión y muerte celular. Las células se adaptan a cambios en su entorno modificando su metabolismo o crecimiento. Cambios intensos causan lesión celular, que puede ser reversible o irreversible, llevando a la muerte celular por necrosis o apoptosis. La adaptación o lesión dependen del agente, su duración e intensidad, así como del tipo y estado de la célula afectada.
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El documento describe diferentes respuestas celulares a la lesión, incluyendo adaptaciones como la hiperplasia, hipertrofia y atrofia, así como procesos lesivos como la necrosis y apoptosis. Explica las causas de lesión celular como la privación de oxígeno, agentes físicos, químicos e infecciosos, y procesos inmunológicos. Describe la morfología de lesiones celulares reversibles como la tumefacción y cambios grasos, así como formas de necrosis como la coagulativa, colicu
Este documento describe los principales tipos de cambios celulares, incluyendo adaptación y lesión celular. Explica fenómenos de adaptación como hipertrofia, atrofia e hiperplasia que implican cambios en el tamaño o número de células. También describe varios tipos de lesión celular como degeneración reversible, degeneración verdadera que implica daño celular, y necrosis o muerte celular irreversible. El documento proporciona detalles sobre las características morfológicas de cada tipo de cambio a n
CLASE DE LESION-ADAPTACION CELULAR-II-PARTE Y FINAL-UCSG - SEMESTRE A-2023.pptxCARMENLOPEZ303
El documento describe los procesos de lesión y muerte celular. Explica que las células pueden sufrir adaptación, lesión subletal o muerte. Dentro de la muerte celular se encuentra la necrosis, que es un proceso pasivo e inflamatorio, y la apoptosis, que es un proceso de muerte programada no inflamatorio. Además, detalla los diferentes tipos de necrosis y sus características, así como los cambios morfológicos de la apoptosis.
Lesión, muerte celular y adaptaciones I.pptxRibaldo7
Este documento presenta una introducción a los conceptos fundamentales de patología, incluyendo las adaptaciones celulares, la lesión celular y la muerte celular. Describe diferentes tipos de adaptaciones celulares como la hipertrofia, hiperplasia y atrofia, así como la metaplasia. Explica los mecanismos de la lesión celular y las causas de la necrosis y apoptosis. Finalmente, detalla los patrones morfológicos de la necrosis a nivel celular y tisular.
Este documento presenta conceptos generales sobre fisiopatología aplicada a la nutrición y dietética. Define salud, proceso salud-enfermedad, patología e introduce los conceptos de inflamación, incluyendo sus características, etapas, mediadores y tipos. Explica adaptaciones celulares como hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia, así como tipos de muerte celular.
Este documento proporciona información sobre la morfofisiología del aparato respiratorio y circulatorio. Describe brevemente la estructura y función del corazón, incluidas las cuatro cavidades, las válvulas y los tejidos que lo componen. También explica el ciclo cardíaco de contracción y relajación. Por otro lado, resume los componentes principales del sistema respiratorio como los pulmones, la tráquea, las vías respiratorias y los mecanismos de ventilación e intercambio gaseoso.
La anatomía patológica estudia las alteraciones celulares y tejidos causadas por enfermedades. El documento presenta el programa de exámenes de anatomía patológica para la carrera de medicina en la Universidad Autónoma del Beni, con las fechas y temas de los exámenes parciales y final. Incluye también resúmenes de las unidades temáticas que cubrirán conceptos básicos de anatomía patológica como lesiones celulares, inflamación, reparación y regeneración.
2.2.1 ANALIZAR LOS PROCESOS DE LESIÓN MOLECULAR, SUBCELULAR Y CELULAR (1).pptxAbadIvanLiborioAlmaz
Este documento analiza los procesos de lesión celular a nivel molecular, subcelular y celular. Describe conceptos como adaptación, hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. Explica las causas de lesión celular como privación de oxígeno, agentes físicos, químicos, infecciosos e inmunológicos. Resalta que la disminución de ATP y el daño mitocondrial son mecanismos clave de lesión que pueden conducir a necrosis.
El documento describe los conceptos fundamentales de patología, incluyendo las adaptaciones y lesiones celulares. Explica que la patología estudia las causas de las enfermedades a nivel estructural y funcional. Describe los mecanismos de lesiones celulares como la necrosis, apoptosis, hipertrofia, hiperplasia y atrofia. También cubre las causas y manifestaciones de las lesiones celulares así como los cambios morfológicos asociados.
Daño reversible: subletal, permite el restablecimiento de la célula.La acción de una noxa sobre una célula puede producir una alteración celular o daño que puede ser compensado y provocar cambios estructurales transitorios, todas los cuales regresan una vez que cesa la acción de la noxa. 2.- Daño irreversible: causa la muerte celular.Si los mecanismos de adaptación son superados, entonces hay lesiones celulares y subcelulares permanentes,irrecuperables y letales para la célula.
1. El documento describe diferentes mecanismos de adaptación, lesión y muerte celular ante estímulos. 2. Incluye mecanismos de adaptación como atrofia, hipertrofia e hiperplasia, así como tipos de daño celular como necrosis y apoptosis. 3. Explica las causas de lesión celular como hipoxia, trauma, agentes químicos, infecciosos y nutricionales.
El documento presenta un resumen de una sesión de aprendizaje sobre patología I. El propósito de la sesión es definir diferentes tipos de lesión celular, mostrar mecanismos y agentes de lesión, y definir la morfología de células lesionadas. El desarrollo del tema incluye visiones generales de respuestas celulares al estrés, adaptaciones celulares, lesiones y muerte celular, causas de lesión, necrosis, ejemplos de lesión celular, apoptosis, autofagia, acumulaciones
El documento trata sobre la necrosis celular. Brevemente describe: 1) Las causas de la necrosis incluyen privación de oxígeno, agentes físicos, químicos, infecciosos e inmunológicos. 2) Cuando la privación de oxígeno persiste, se produce una lesión irreversible caracterizada por disfunción mitocondrial y alteración de membranas. 3) Los signos morfológicos de la necrosis incluyen hipereosinofilia citoplasmática y picnosis, cariolisis o cariorrexis nucleares.
resumen del capitulo 1 y 2 patologia de robinsMegaguitar Mym
Este documento describe diferentes procesos de cambio en las células y tejidos, incluyendo hipertrofia (aumento del tamaño celular), hiperplasia (aumento del número de células), atrofia (disminución del tamaño celular), metaplasia (cambio de un tipo celular a otro), necrosis (muerte celular), y apoptosis (muerte celular programada). También describe las causas y características morfológicas de estos procesos, así como alteraciones celulares como depósitos anormales de lí
Este documento describe los mecanismos de adaptación celular como la hiperplasia, hipertrofia y atrofia, así como la metaplasia, lesión celular y muerte celular. Explica que las células pueden responder a estímulos mediante el crecimiento o la diferenciación, y que la lesión celular conduce a cambios reversibles o irreversibles que culminan en la muerte celular por necrosis o apoptosis. Además, detalla los procesos bioquímicos como la depleción de ATP y el daño mitocondrial que sub
Este documento describe los diferentes tipos de lesiones celulares, incluyendo necrosis, adaptaciones celulares e inflamación. Explica las causas de lesión celular como hipoxia, agentes físicos, químicos o infecciosos, y los principales sistemas celulares vulnerables. También describe las diferentes formas de necrosis como coagulativa, licuefactiva, caseosa y grasa, así como las adaptaciones celulares como degeneración hidrópica, hipertrofia e hiperplasia. Finalmente, introduce la apoptosis o muerte celular programada
Este documento presenta información sobre varios temas de patología clínica que serán tratados en la asignatura, incluyendo lesión celular, adaptaciones celulares, inmunopatología específicamente amiloidosis, alteraciones de la homeostasis y hemodinámica, e inflamación y cicatrización. Cubre conceptos clave como necrosis, apoptosis, estrés, edema, hemorragia, inflamación aguda y crónica, y las fases de la cicatrización.
El dengue es una enfermedad viral transmitida principalmente por mosquitos del género Aedes, especialmente Aedes aegypti, aunque también puede ser transmitida por Aedes albopictus. Es endémica en más de 100 países, principalmente en regiones tropicales y subtropicales del mundo, incluyendo partes de África, Asia, las Américas, el Mediterráneo Oriental y el Pacífico Occidental.
El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae y existen cuatro serotipos distintos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. La infección por uno de estos serotipos confiere inmunidad de por vida contra ese serotipo específico, pero no contra los otros tres.
El dengue se manifiesta con una amplia gama de síntomas, que van desde una fiebre leve hasta una enfermedad grave que puede ser mortal. Los síntomas suelen aparecer entre 4 y 10 días después de la picadura del mosquito infectado y pueden incluir fiebre alta, dolores de cabeza intensos, dolor muscular y articular, náuseas, vómitos, erupción cutánea y sangrado leve, como hemorragias nasales o gingivales.
En algunos casos, el dengue puede progresar a una forma más grave llamada dengue grave, que puede causar complicaciones potencialmente mortales como el síndrome de shock por dengue (DSS) o la fiebre hemorrágica por dengue (FHD). Estas complicaciones se caracterizan por una disminución repentina de la presión arterial, sangrado grave y daño en órganos vitales.
La prevención y el control del dengue se centran principalmente en la reducción de los criaderos de mosquitos y en la protección personal contra las picaduras de mosquitos. Esto incluye medidas como eliminar el agua estancada donde los mosquitos ponen sus huevos, usar repelentes de insectos, usar ropa que cubra la mayor parte del cuerpo y usar mosquiteros en ventanas y puertas.
Además, se están desarrollando vacunas contra el dengue para prevenir la enfermedad. Sin embargo, la efectividad de estas vacunas varía según el serotipo y la edad de la persona vacunada, y aún se están realizando investigaciones para mejorar su eficacia y seguridad.
En resumen, el dengue es una enfermedad viral transmitida por mosquitos que puede causar una amplia gama de síntomas, desde una fiebre leve hasta complicaciones potencialmente mortales. La prevención y el control del dengue son fundamentales para reducir su propagación y proteger la salud pública.
El dengue, una enfermedad viral transmitida por mosquitos del género Aedes, es una preocupación de salud pública en muchas partes del mundo, especialmente en regiones tropicales y subtropicales. Aunque ha existido durante siglos, su incidencia y alcance han aumentado significativamente en las últimas décadas debido a varios factores, incluido el crecimiento urbano no planificado, la movilidad humana y el cambio climático.
El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae y existen cuatro serotipos distintos, denominados DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. La infección por uno de estos serotipos confiere inmunidad de por vida contra
El documento describe los aspectos clave en el diagnóstico de enfermedades respiratorias. Explica que el proceso comienza con una historia clínica detallada y examen físico, prestando atención a síntomas como la tos, expectoración, disnea y dolor torácico. Además, destaca que la anamnesis y exploración física son fundamentales para guiar el uso adecuado de pruebas adicionales.
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1. El documento describe diferentes mecanismos de adaptación, lesión y muerte celular ante estímulos. 2. Incluye mecanismos de adaptación como atrofia, hipertrofia e hiperplasia, así como tipos de daño celular como necrosis y apoptosis. 3. Explica las causas de lesión celular como hipoxia, trauma, agentes químicos, infecciosos y nutricionales.
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NO ME HAGO RESPONSABLE DE LA INFORMACION AQUI PRESENTADA NI DE SU USO, ES TU RESPONSABILIDAD SI HACES MAL USO O SIMPLE USO DE ELLA, ESTAS BAJO TU PROPIO RIESGO, AMEN PADRE NUESTRO MISERICORDIOSO, CUBRENOS CON TU MANDO Y DANOS LA VIDA ETENA AMEN, GLORIA A DIOS EN EL CIELO Y PAZ EN LA TIERRA, AL HOMBRE DE BUENA VOLUNTAD, GRACIAS A ARTURO WONG POR EST AINFORMACION, Y QUE OJALA YA PUEDA PASAR EL EXAMEN DE ADMISION A MEDICINA EL WEY JJAJAJAJAAJJAJAAJAJ
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La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
3. DEFINICIONES
PATOLOGÍA: Parte de la medicina que estudia los trastornos anatómicos y fisiológicos de
los tejidos y los órganos enfermos ( a nivel micro y macroscópico), así como los síntomas
y signos a través de los cuales se manifiestan las enfermedades y las causas que las
producen (el “porque” y el “como” de las enfermedades: Fisiopatología).
El proceso patológico está compuesto de cuatro aspectos principales:
1. Etiología
2. Patogenia
3. Cambios morfológicos (alteraciones en los tejidos )
4. Manifestaciones clínicas (alteraciones funcionales)
“ Todas las formas de la enfermedad son el resultado final de las alteraciones moleculares
o estructurales de la célula.”
-Rudolf Virchow.- Padre de la Patología Moderna-
4. ALGUNAS RAMAS DE LA PATOLOGÍA
Anatomía patológica: Es el estudio de una muestra de tejido enfermo de un
paciente vivo (biopsia (excisional o incisional)/ citología exfoliativa, u órgano
completo con fines diagnósticos, terapéuticos y pronósticos.
Patología Clínica: Es el análisis del laboratorio de los fluidos corporales (tales
como sangre, orina o líquido cerebroespinal) para la diagnosis de la
enfermedad.
Patología Forense: Estudian un cadáver para conocer las causas por las que
"murió" para resolver un crimen o información ante la justicia.
5. Aspectos generales de la respuesta
celular al estrés y a los estímulos
nocivos
Hipertrofia,
Hiperplasia,
Atrofia y
Metaplasia
Cuando la célula se enfrenta
ante un estrés ligero se adapta
para preservar su viabilidad.
Los tipos de adaptación celular
son: Hipertrofia, Hiperplasia ,
Atrofia y Metaplasia. Si los
limites de la respuesta
adaptativa se superan (estrés
crónico), si la célula en estrés
ligero carece de nutrientes para
hacerle frente a la causa del
estrés, o cuando de estrés ligero
se convierte en un estimulo
lesivo, termina en lesión celular.
Los tipos de lesión celular son:
Lesión celular reversible y Lesión
célular irreversible.
ESTÍMULO
LESIVO
ESTÍMULO
LIGERO
6. ADAPATACIONES CÉLULARES DEL CRECIMIENTO Y
DIFERENCIACIÓN.
(Hipertrofia, Hiperplasia, Atrofia y Metaplasia)
HIPERTROFIA
Hipertrofia: aumento del tamaño de las células
secundario a síntesis de proteínas secundario a
un aumento de la carga de trabajo.
Hay dos tipos de hipertrofia:
1. Hipertrofia fisiológica: útero grávido,
“corazón de atleta”, fisiculturismo,
hipertrofia hipofisaria en embarazo y
lactancia.
2. Hipertrofia patológica: hipertrofia
ventricular por hipertensión arterial,
hipertrofia vesical por crecimiento
prostático.
Miocardio
Normal
Miocardio
Hipertrófico
7. HIPERPLASIA Hiperplasia: Aumento del numero de
células cuando existe necesidad de
aumentar la capacidad funcional de
órganos sensibles a hormonas o bien
cuando hay un necesidad de un aumento
compensatorio tras una lesión o
resección.
Hay 2 tipos:
1. Hiperplasia fisiológica: mama
femenina en el embarazo, útero en
el embarazo, regeneración hepática,
hiperplasia de medula ósea.
2. Hiperplasia patológica (causada por
exceso inapropiado de hormonas o
factores de crecimiento): hiperplasia
endometrial, hiperplasia prostática
benigna, epitelio hiperplásico por
VPH, ginecomastia.
10. ATROFIA
Atrofia: reducción del tamaño de un órgano o tejido por
disminución en el tamaño y numero de células, debido a
la disminución de síntesis de proteínas y aumento de su
degradación: ubicuitina-proteosoma, autofagolisoso-
ma/canibalismo.
Hay 2 tipos:
1. Atrofia fisiológica: estructuras embrionarias,
notocorda, conducto arterial, conducto triogloso.
2. Atrofia patológica:
• Falta de actividad física.
• Pérdida de inervación.
• Disminución de irrigación.
• Nutrición inadecuada.
• Pérdida de estimulación endocrina (órganos
genitales hormono-dependientes).
• Presión (efecto de masa).
• Procesos infecciosos.
• Autoinmunidad (Enfermedad Céliaca).
13. METAPLASIA
Metaplasia: cambio reversible inducido
por una agresión, de un tipo de tejido
maduro (epitelial o mesenquimatoso), a
otro tipo de tejido maduro que soporte
mejor las condiciones adversas.
• La mas frecuente es la METAPLASIA
ESCAMOSA BRONQUIAL que consiste
el cambio de un epitelio cilíndrico
simple ciliado a uno plano
estratificado no queratinizado (ej.
irritación crónica del bronquio,
sialolitiasis). En caso de la metaplasia
escamosa bronquial tiene su costo,
ya que se pierde la capacidad de
secreción y se pierden los cilios con lo
que aumentan las infecciones.
• También hay metaplasia intestinal en
el esófago (de plano estratificado no
queratinizado a un epitelio cílindrico
simple alternando con células
calciformes: Esófago de Barrett).
• Todas las metaplasias pueden
originar una transformación maligna.
METAPLASIA ESCAMOSA
15. CAUSAS DE LESIÓN CÉLULAR.
LESIÓN CELULAR: Es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya
no son capaces de adaptarse
Causas:
Hipoxia: causada por Isquemia o por oxigenación inadecuada
(inf. Respiratoria, intoxicación por CO, anemias, hemorragias.)
Agentes físicos: calor, frio, radiación y choque eléctrico.
Agentes químicos y fármacos: medicamentos, venenos,
contaminantes ambientales, alcohol y narcóticos.
Agentes infecciosos: virus, parásitos, bacterias, hongos.
Reacciones inmunológicas: hipersensibilidad y enf. autoinmunes.
Trastornos genéticos: enfermedades por almacenamiento
lisosomal.
Desequilibrio nutricionales: déficit o excesos nutricionales.
16. La lesión celular es la consecuencia de la alteración de
uno o mas de los siguientes componentes celulares:
1. RESPIRACIÓN AERÓBICA ( DISMINUCIÓN DEL ATP) ES LA
MAS IMPORTANTE.
2. MANTENIMIENTO DE LA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA
CELULAR (crítica para la homeostasis iónica (Ca+) y
osmótica de la CELULA Y/O ORGANELOS, )
3. SINTESIS DE PROTEINAS.
4. CITOESQUELETO.
5. INTEGRIDAD DEL MATERIAL GENÉTICO.
MECANISMOS DE LA LESIONES
CELULARES
17. DISMINUCIÓN DEL ATP
En condiciones
normales las bombas
de Na+ transportan
Na+ intracelular al
espacio extracelular.
Estas bombas son ATP
dependientes.
18. Flujo de entrada de calcio y pérdida de
la homeostasis de calcio
Disfunción de las
bombas de Ca+ por
ATP
En condiciones
normales las
bombas de Ca+
transportan Ca+
intracelular al
espacio
extracelular. Estas
bombas son ATP
dependientes.
20. RADICALES LIBRES
En la mitocondria al realizar la
respiración celular convirtiendo una
molécula de O2 en CO2 y H20 se producen
intermediarios tóxicos llamados radicales
libres. También se forman radicales
libres cuando la luz UV o contaminantes
hidrolizan el H2O. Los radicales libres
son: Hidroxilo (OH-), Superóxido (O2-),
Peróxido de Hidrógeno (H2O2.) . Estos
radicales libres son tóxicos para las
membranas celulares y de organelos y
para el DNA celular. Estos radicales libres
son moléculas de oxigeno inestable que
una vez formados producen mas radicales
libres en un proceso llamado
“propagación”
VIT E, A, C
Peroxisomas
Peroxidasa, catalasa,
superóxido dismutasa.
25. Lesión de Isquemia-Reperfusión.
Isquemia
Restablecimiento del flujo
a corto plazo.
Recuperación de las células lesionadas
Restablecimiento del flujo
a largo plazo.
Llega sangre oxigenada con leucocitos
y proteínas del complemento a la área
lesionada.
Mas O2 =
Radicales libres
Mas Leucocitos= Atacan a
las células lesionadas/
necrosadas
El complemento
se deposita en
tejido isquémico
LESIÓN POR REPERFUSIÓN
26. CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LA LESIÓN
CELULAR
Lesión reversible:
1. Tumefacción celular (edema celular)
por fracaso de bombas de Na/K. y por
acumulo de productos de degradación.
2. Dilatación del Retículo endoplásmico
con desprendimiento de ribosomas:
disminución de stz de proteínas
(citoesqueleto, APOPROTEINAS).
3. Dilatación de mitocondrias
4. Depósitos de lípidos.
Lesión Irreversible:
1. Se forman canales de alta
conductibilidad en la mitocondria
( poro de transición de la permeabilidad
mitocondrial) causando una fuga de
protones y de citocromo c.
2. Disfunción severa de membranas.
3. Ruptura lisosomal.
4. Figuras de mielina
5. Condensación nuclear.
28. NECROSIS
Normal
Cariopicnosis:
Núcleo pequeño
Cariorexis:
Núcleo
fragmentado
Cariolisis:
desintegración
del nucleó
CAMBIOS NUCLEARES EN
LA NECROSIS
La necrosis son los cambios morfológicos
secundarios a la muerte celular; estos
cambios morfológicos son secundarios a
desnaturalización de proteínas y a la
digestión enzimática de organelos , entre
ellos el núcleo.
Tipos de necrosis:
1. Necrosis Coagulativa
2. Necrosis Licuefactiva
3. Necrosis Caseosa
4. Necrosis Grasa
5. Necrosis Fibrinoide
MUERTE CELULAR Y NECROSIS
Muerte celular: cese de todas las funciones celulares.
Necrosis celular: cambios morfológicos secundarios a la muerte celular
29. NECROSIS COAGULATIVA (más frecuente)
Es característica de todos los tejidos secundaria a una hipoxia, excepto el
cerebro.
Desnaturalización de
proteínas con preservación
de esqueletos celulares
(contornos celulares)
30. NECROSIS LICUEFACTIVA
Secundaria a una licuefacción por enzimas
de células inflamatorias (hetrólisis) o a
autodigestión enzimática (autólisis). Esta
necrosis es característica en abscesos
bacterianos en cualquier tejido y por
isquemia/abscesos en el cerebro.
32. NECROSIS CASEOSA
Caracteristicas de las lesiones tuberculosas. Macroscópicamente son blandas y blancas
(como queso). Microscópicamente son área eosinofílicas, amorfas y con restos celulares.
33. NECROSIS GRASA
La necrosis grasa se observa en el tejido adiposo ya sea por efecto enzimático o traumático directo,
algunas neoplasias manifiestan este tipo de necrosis, así como infecciones severas (peritonitis). La
activación de lipasa por daño pancreático liberan ac. grasos que forman complejos con el Ca+.
Macroscópicamente son zonas blancas parecida a la tiza (gis). Microscópicamente se observan adipocitos,
alternando con macrófagos espumosos de lípidos y células inflamatorias.
34. NECROSIS FIBRINOIDE
La necrosis fibrinoide se produce en fennómenos inmunológicos como las vasculitis y
consiste en depósito de proteinas intactas o fraccionadas.
35. HAY INLAMACIÓN, NO ES PROGRAMADA,
SIEMPRE HAY UN ESTÍMULO NOCIVO
NO HAY INFLAMACIÓN Y ES PROGRAMADA
NECROSIS/
APOPTOSIS
36.
37. APOPTOSIS
Fisiológica: Destrucción de células durante la embriogénesis,
Involución de células dependientes de hormonas, regulación
celular en tejidos proliferantes, eliminación de linfocitos
autorreactivos, y eliminación de células que ya han cumplido
con su función.
Patológica: Afectación del ADN, acumulación de proteínas mal
plegadas, muerte celular en células infectadas, y atrofia
patológica en conductos obstruidos.
38. CAMBIOS EN LA APOPTOSIS
Retracción celular.
Condensación de la cromatina.
Formación de vesículas citoplasmáticas y cuerpos
apoptóticos.
Fagocitosis de células o cuerpos apoptóticos por
macrófagos.
39. VIAS DE LA APOPTOSIS
Intrínseca (mitocondrial): Liberación de proteínas
proapoptóticas del especio intermembranosos de la
mitocondria (Citocromo C) con activación de la Caspasa 9.
Extrínseca (receptores de muerte): Receptores de TNF
(TNFR1) y Fas (CD95) con activación de Caspasas 8 y 10.
Ambas vías terminan activando Caspasas 3 y 6 que son
ejecutoras.
40. REGULACION DE LA VIA INTRINSECA
Antiapoptóticas: BCL2, BCLX y MCL1.
Proapoptóticas: BAX y BAK.
Sensoras: BAD, BIM, BID, Puma, y Noxa.
43. OTROS TIPOS DE MUERTE CELULAR
Necroapoptosis: Activación de RIP1 y RIP3 (placa
metafisiaria, esteatohepatitis, pancratitis, Parkinson).
Piroptosis: Formación de inflamasoma en células
(bacterias intracelulares).
Autofagia: Cáncer, trastornos neurovegetativos,
infecciones, enfermedad inflamatoria intestinal, y
desnutrición.
47. ACUMULACIONES INTRACELULARES
Eliminación inadecuada de una substancia normal (grasa).
Acumulación de una substancia endógena defectuosa
(proteínas anómalas).
Falta de degradación de metabolitos por falta de enzimas
(enfermedades por almacenamiento).
Depósito de substancias exógenas que no pueden ser
degradadas (carbón, sílice y carotenos).
51. ACÚMULOS DE LIPIDOS
CAMBIO GRASO: ESTEATOSIS HÉPÁTICA
• Aumento de íntesis de ac. grasos
• Entrada excesiva de ac. grasos
libres.
• Disminución de la oxidación de
ac. grasos.
• Disminución de apoproteinas.
ESTEATOSIS HEPÁTICA
52. Acúmulos de Colesterol: Arterioesclerosis
Tras una lesión
endotelial el colesterol
se acumulan dentro de
las células musculares
lisas y
extracelularmente el
colesterol es eliminado
por los macrófagos los
cuales fagocitan al
colesterol y se
convierten en
macrófagos espumosos.
El colesterol
extracelular no
fagocitado se observan
como cavidades en
forma de hendidura
53. Acúmulos de Colesterol: XANTOMAS
Acúmulos de macrófagos espumosos cargados de lípidos subcutáneos secundario a
hiperlipidemias adquiridas o congénitas
54. Acúmulos de Colesterol: Colesterolosis
Acúmulos de macrófagos espumosos cargados de lípidos en la lámina
propia de la vesícula biliar.
55. Acúmulos de Proteínas (cambio hialino)
Secundario a un aumento en la síntesis, absorción o defectos en el transporte
celular
Acumulos de inmunoglobulinas en el retículo
endoplásmico rugoso llamas cuerpos de
Russell en células plasmáticas.
Acumulo de proteínas en el conducto
contorneado proximal.
58. PIGMENTOS
El acumulo de materiales pigmentados pueden ser exógenos (carbón) o
endógenos (lipofuscina y hemosiderina)
Antracosis: Macrófagos
alveolares cargados de
carbón
Pigmentos de Lipofuscina:
restos de organelos viejos y
digeridos de color marrón
(cuerpos residuales) en
células estáticas.
Pigmentos de hemosiderina:
Son residuos de hemoglobina
fagocitados por macrófagos
(hemosiderófagos) tras la
destrucción de los
eritrocitos.
59. CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS
Dos tipos: Calcificación distrófica y Calcificación metastásica
La calcificación distrófica se
produce en tejidos no viables o
muertos.
LA calcificación metastásica se
produce en tejidos viables
asociados con hipercalcemia
68. CALCIFICACIÓN METASTASICA
EN HIPERCALCEMIA
1.- Aumento de secreción de hormona paratiroidea (PTH)
y análogos.
2.- Resorción de tejido óseo.
3.- Trastornos relacionados con Vitamina D (intoxicación,
sarcoidosis e idiopática).
4.- Insuficiencia renal crónica.
78. ENVEJECIMIENTO CELULAR
FACTORES PRODUCTORES
MUTACIONES: Daños de ADN por exposición a carcinógenos, errores
esporádicos, ERO, y heredados (reparación defectuosa de ADN).
PERDIDA CELULAR: Senescencia celular por acortamiento de telómeros y
activación de genes antitumorales (disminuye la replicación celular).
FUNCIONES CELULARES REDUCIDAS: Homeostasia defectuosa de las proteínas
(daño en el plegamiento , disminución en la producción, y aumento en la
destrucción).
SENSIBILIDAD A NUTRIENTES: Aumento de IGF-1 y de cinasa mTOR, y Sirtuinas
disminuidas.
81. SENESCENCIA CELULAR
Desgaste de los telómeros.
Activación de genes supre-
sores tumorales (p16 inhibe
el paso de G1 a S).
82.
83. HOMEOSTASIA DE PROTEINAS
Plegamiento correcto por
chaperonas.
Destrucción por lisosomas y
proteosomas.
Vía mTOR.
La Rapamicina inhibe mTOR e
incrementa la longevidad.
84. DESREGULACION DE LA SENSIBILIDAD
A NUTRIENTES
Vía de transmisión de señales de la insulina y el factor de
crecimiento insulínico (IGF-1): Favorece el anabolismo, el
crecimiento celular, la replicación celular, y la cinasa AKT
antagonista de mTOR.
Sirtudinas: Inhiben la actividad metabólica, reducen la
apoptosis, estimulan el plegamiento proteico, inhiben los
efectos de ERO, y aumenta la sensibilidad a la insulina.
La restricción calórica reduce IGF-1 y aumenta Sirtudinas,
incrementando la longevidad.