Obesidad

Universidad Autónoma de Tlaxcala
Facultad de Ciencias de la Salud
Licenciatura en Médico Cirujano
PATOLOGIA GENERAL
TEMA: OBESIDAD
PRESENTA:
RODRÍGUEZ HERNÁNDEZ LUCY ZAHIRA
Catedrático: José Ezequiel Muñoz Flores
Grado y Grupo: 5° “A”
Noviembre 2018

Facultad de ciencias de la Salud
R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins. Patología estructural y funcional. Mc Graw Hill-
Interamericana, Madrid, 9na edición
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Tema: OBESIDAD
Se define como un acúmulo excesivo de grasa corporal, que se traduce en un aumento del
peso corporal
En la actualidad el grado de obesidad se establece con relación al índice de masa corporal
(IMC), por ser este valor el que mejor correlación tiene con el porcentaje de grasa corporal
Los sujetos con un IMC de 30 kg/m^ o más se consideran obesos
Los que tienen un IMC entre 25 y 30 kg/m^ tienen sobrepeso.
Clasificación de la obesidad (Consenso Español (SEEDO),2000)
Grado de Obesidad según IMC (kg/m2)
 Sobrepeso I 25-26.9
 Sobrepeso II 27-29’9
 Obesidad grado I 30-34’9
 Obesidad grado II 35-39’9
 Obesidad grado III (mórbida) ≥ 4
Obesidad alimentaria: Localización; cara, cuello, tórax y espalda. Evolución; en función
de los excesos alimenticios.
Obesidad cortisolica endógena: es una enfermedad primitiva de las glándulas
suprarrenales.
El exceso de adiposidad se asocia a una mayor incidencia de
 Diabetes de tipo 2
 Dislipidemias
 Enfermedades cardiovasculares
 Hipertensión
 Cáncer.

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La obesidad es una consecuencia simple del desequilibrio calórico que supone una
ingestión superior al gasto; pero la regulación de los mecanismos neurales y humorales
que controlan el apetito, la saciedad y el equilibrio energético es compleja
Las zonas periféricas generan señales que indican la idoneidad de los metabolitos o los
depósitos:
• El núcleo arqueado en el hipotálamo integra las señales eferentes periféricas de entrada
y salida por medio de neuronas de proopiomelanocor- tina (POMC) y de transcriptos
regulados por cocaína y anfetamina (CART), así como neuronas que contienen el
neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado con agouti (agRP).
• Los impulsos eferentes de las neuronas de segundo orden hipotalámicas controlan el
consumo de alimentos y el gasto de energía.
Las neuronas POMC/CART aumentan el gasto de energía y la pérdida de peso mediante
la producción de la hormona anorexígena
estimuladora del melanocito a que se une a
receptores de la melanocortina
Las neuronas NPY/AgRP promueve el consumo
de alimentos y el aumento de peso
1)La leptina y la adiponectina:
• En las células adiposas
1)La grelina
• En el estómago
1)El péptido yy (pyy)
•Del íleon y el colon
1)La insulina del
• Páncreas.

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LEPTINA
La leptina es una hormona peptídica
secretada por el tejido adiposo
cuando los depósitos de grasa son
abundantes.
Estimula las neuronas POMC/
CART hipotalámicas e inhiben las
neuronas NPY/AgRP; por tanto,
disminuye el consumo de alimentos.
Si los depósitos adiposos son bajos, la secreción de leptina disminuye y el consumo de
alimentos aumenta.
A través de otros circuitos, la abundancia de leptina estimula también la actividad
física, la producción de calor y el gasto de energía.
La pérdida de función en la vía de señales de la leptina es una causa rara de obesidad
masiva; las mutaciones del receptor de la melanocortina quizá sean responsables del 5%
de las obesidades intensas.
LA ADIPONECTINA
Hormona polipeptídica producida por los
adipocitos; disminuye la entrada en el
hígado de triglicéridos y estimula la
oxidación de grasa en el músculo
esquelético.
Reduce la gluconeo- genia hepática y aumenta la sensibilidad a la insulina.

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EL TEJIDO ADIPOSO también es una fuente de citocinas proinflama- torias como el
TNF, la IL-6 y la IL-1.
Estas conducen a estados inflamatorios subclínicos crónicos que influyen en las
concentraciones de reactantes hepáticos de fase aguda.
El número absoluto de adipocitos se establece durante la infancia y la adolescencia,
momento a partir del cual no varía significativamente. Así, la pérdida de peso se debe a
una reducción del volumen de los adipocitos, pero no a un cambio en su cantidad.
HORMONAS INTESTINALES
Las hormonas intestinales son:
Actúan como iniciadores y Analizadores a corto plazo de la comida.
La grelinaes la única hormona intestinal conocida que aumenta el consumo de alimentos,
probablemente por medio de la acción sobre neuronas NPT/AgRP; en los sujetos obesos
se atenúa su supresión posprandial.
La administración de PPY reduce el consumo de alimento; las concentraciones de PYY
son bajas durante el ayuno y aumentan después de las
comidas, y las de PYY aumentan después de una intervenció n
quirúrgica de derivación gástrica. Las concentraciones de
PYY son generalmente bajas en los pacientes con síndrome
de Prader-Willi y pueden contribuir a su obesidad.
La
grelina
El PPY
La
insulina

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TRATAMIENTO
Está basado fundamentalmente en 3 puntos:
DIETA
Es recomendable que los familiares del paciente estén implicados en los cambios
dietéticos del paciente para favorecer la adhesión del paciente a la dieta.
Grado A, nivel Ib.
 Esta recomendación está basada en la evidencia
y las ventajas que se observan cuando la familia
está cerca del paciente a la hora de las
modificaciones dietéticas que se deben de
establecer.
 Se recomienda aplicar los principios dietéticos básicos en todos los pacientes con
sobrepeso y obesos que entran en un programa de pérdida de peso.
Grado B,nivel IIb:
 Esta recomendación surge a partir de los resultados de múltiples ensayos clínicos
realizados.
 El plan dietético consiste en una reducción de la ingesta calórica de
aproximadamente 600 calorías al día. Se puede aplicar la misma dieta aunque sin
la restricción calórica a todos los miembros de la familia por encima de 2 años.
ACTIVIDAD FÍSICA
Se recomienda un plan que incremente la actividad
física en todos los pacientes que estén llevando a
cabo un proyecto para disminuir su peso.
Grado A,nivel Ib
 La combinación de dieta y ejercicio es
mucho más eficiente que cualquiera de los dos métodos solos para favorecer la
pérdida de peso.

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 Terapia conductual Se recomienda el empleo de técnicas de modificación de
conducta de manera rutinaria en todos los pacientes.
Grado A,nivel Ib
Farmacoterapia: indicado su empleo en pacientes a partir de un IMC de 27 kg/m2, con
factores de riesgo asociados y en los que no se consiguen resultados satisfactorios tras 6
meses de tratamiento.
Los únicos fármacos cuyo empleo está suficientemente acreditado son: inhibidores de la
recaptación de serotonina (fluoxetina y sertralina),inhibidores de recaptación de
serotonina y noradrenalina como sibutramina (acción anorexígena y aumento de
termogénesis) e inhibidores de la lipasa pancreática como orlistat.
• Cirugía: En pacientes con IMC a partir de 35 kg/m2, con factores de riesgo asociados o
en pacientes a partir de un IMC de 40 kg/m2 en cualquier caso.
CONSECUENCIAS GENERALES DE LA OBESIDAD
La obesidad aumenta el riesgo de varios trastornos, como:
I. Síndrome metabólico, caracterizado por adiposidad visceral, resistencia a la insulina,
hipertensión y dislipidemia.
II. Diabetes de tipo 2, con resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
III. Hipertensión, hipertrigliceridemia y colesterol HDL bajo, que aumentan el riesgo de
enfermedad arterial coronaria.
IV. La esteatohepatitis no alcohólica se caracteriza por un cambio graso con inflamación
y lesión celular focal hepática y puede progresar a la cirrosis
V. Colelitiasis (cálculos biliares), que es seis veces más frecuente en los obesos que en
los delgados.
VI. Síndrome de hipoventilación, un grupo de alteraciones respiratorias de sujetos obesos
asociado a hipersomnolencia, policitemia e insuficiencia cardíaca derecha.
VII. Artrosis, que es atribuible a los efectos acumulativos del desgaste y a las roturas sobre
las articulaciones.

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Bibliografía
Robinns & Cotran. (2015). Patología Estructural Y Funcional. Barcelona España:
Elsevier.9na Edición.
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-doc/guia_obesidad.pdf

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