Este documento describe los diferentes mecanismos de reparación del ADN que existen en las células para contrarrestar los daños que sufre el material genético a diario, como la reparación por escisión de nucleótidos, la recombinación homóloga y la unión de extremos no homólogos. También explica cómo fallos en estos mecanismos pueden dar lugar a enfermedades como el cáncer y el envejecimiento prematuro.
El documento resume los diferentes tipos y mecanismos de reparación del ADN, incluyendo la eliminación de mutágenos, reversión directa de lesiones, reparación por escisión de nucleótidos, reparación por escisión de bases, y reparación de emparejamientos incorrectos. También menciona algunas enfermedades asociadas con defectos en la reparación del ADN como la xerodermia pigmentosa y el síndrome de Lynch.
Tema 44 Mecanismos de reparación del ADN: escisión de nucleótidos y reparació...Dian Alex Gonzalez
Tema 44 Mecanismos de reparación del ADN: escisión de nucleótidos y reparación de unión deficiente. Diferencias y semejanzas entre los mecanismos de replicación de procariontes y eucariontes.
El documento habla sobre los diferentes tipos de agentes químicos mutagénicos, incluyendo compuestos orgánicos como agentes alquilantes, compuestos nitrogenados, agentes intercalantes, analogos de bases y metabolitos reactivos. Explica cómo estos agentes químicos pueden interactuar con el ADN y causar mutaciones a través de mecanismos como la modificación de bases, la formación de enlaces cruzados y la incorporación errónea de bases durante la replicación.
Este estudio examinó cómo la reparación defectuosa del daño oxidativo en el ADN afecta la enfermedad priónica en ratones. Los ratones con mutaciones en los genes ogg1 y mutyh, que son importantes para la reparación por escisión de bases, desarrollaron la enfermedad más rápidamente que los ratones silvestres después de la inoculación con priones. El estudio también encontró más acumulación de priones patológicos en el cerebro de estos ratones. Esto sugiere que los defectos en la re
El documento describe los diferentes tipos y causas de mutaciones del ADN, incluyendo mutaciones espontáneas como errores de lectura durante la replicación, daños en el ADN por desaminación, oxidación o dímeros de timina, y transposones, así como mutaciones inducidas por mutágenos químicos o biológicos. Explica los mecanismos celulares de reparación del ADN, como la escisión de bases o nucleótidos dañados.
El documento describe cómo la exposición a la luz solar induce cambios en la piel que conducen al fotoenvejecimiento y la carcinogénesis a través del daño al ADN. Los rayos UV causan daños directos al ADN como ciclobutano dímeros de pirimidina (CPD) y 6-4 pirimidina-pirimidona (6-4PP) que pueden ser reparados por los sistemas de reparación por escisión de nucleótidos (NER) y de bases (BER). Con la edad, la capacidad de re
El documento describe los cromosomas, el ADN y el ARN. Explica que los cromosomas contienen el ADN en el núcleo de las células y que el ADN almacena y transmite la información genética. También describe las diferencias entre el ADN y el ARN y los procesos de duplicación, transcripción y traducción.
Este documento describe los diferentes tipos de mutaciones genéticas, cómo ocurren y cómo se reparan. Explica las mutaciones somáticas y de línea germinal, las teorías de la adaptación y mutación, y los tipos de mutaciones como sustituciones, deleciones e inserciones. También cubre los mecanismos de reparación del ADN como la excisión de bases y nucleótidos, y enfermedades relacionadas con errores en la reparación como el xeroderma pigmentoso.
El documento resume los diferentes tipos y mecanismos de reparación del ADN, incluyendo la eliminación de mutágenos, reversión directa de lesiones, reparación por escisión de nucleótidos, reparación por escisión de bases, y reparación de emparejamientos incorrectos. También menciona algunas enfermedades asociadas con defectos en la reparación del ADN como la xerodermia pigmentosa y el síndrome de Lynch.
Tema 44 Mecanismos de reparación del ADN: escisión de nucleótidos y reparació...Dian Alex Gonzalez
Tema 44 Mecanismos de reparación del ADN: escisión de nucleótidos y reparación de unión deficiente. Diferencias y semejanzas entre los mecanismos de replicación de procariontes y eucariontes.
El documento habla sobre los diferentes tipos de agentes químicos mutagénicos, incluyendo compuestos orgánicos como agentes alquilantes, compuestos nitrogenados, agentes intercalantes, analogos de bases y metabolitos reactivos. Explica cómo estos agentes químicos pueden interactuar con el ADN y causar mutaciones a través de mecanismos como la modificación de bases, la formación de enlaces cruzados y la incorporación errónea de bases durante la replicación.
Este estudio examinó cómo la reparación defectuosa del daño oxidativo en el ADN afecta la enfermedad priónica en ratones. Los ratones con mutaciones en los genes ogg1 y mutyh, que son importantes para la reparación por escisión de bases, desarrollaron la enfermedad más rápidamente que los ratones silvestres después de la inoculación con priones. El estudio también encontró más acumulación de priones patológicos en el cerebro de estos ratones. Esto sugiere que los defectos en la re
El documento describe los diferentes tipos y causas de mutaciones del ADN, incluyendo mutaciones espontáneas como errores de lectura durante la replicación, daños en el ADN por desaminación, oxidación o dímeros de timina, y transposones, así como mutaciones inducidas por mutágenos químicos o biológicos. Explica los mecanismos celulares de reparación del ADN, como la escisión de bases o nucleótidos dañados.
El documento describe cómo la exposición a la luz solar induce cambios en la piel que conducen al fotoenvejecimiento y la carcinogénesis a través del daño al ADN. Los rayos UV causan daños directos al ADN como ciclobutano dímeros de pirimidina (CPD) y 6-4 pirimidina-pirimidona (6-4PP) que pueden ser reparados por los sistemas de reparación por escisión de nucleótidos (NER) y de bases (BER). Con la edad, la capacidad de re
El documento describe los cromosomas, el ADN y el ARN. Explica que los cromosomas contienen el ADN en el núcleo de las células y que el ADN almacena y transmite la información genética. También describe las diferencias entre el ADN y el ARN y los procesos de duplicación, transcripción y traducción.
Este documento describe los diferentes tipos de mutaciones genéticas, cómo ocurren y cómo se reparan. Explica las mutaciones somáticas y de línea germinal, las teorías de la adaptación y mutación, y los tipos de mutaciones como sustituciones, deleciones e inserciones. También cubre los mecanismos de reparación del ADN como la excisión de bases y nucleótidos, y enfermedades relacionadas con errores en la reparación como el xeroderma pigmentoso.
Este documento clasifica y describe tres tipos de agentes mutagénicos: físicos, químicos y biológicos. Explica que los agentes mutagénicos son sustancias que alteran el ADN y aumentan la tasa de mutaciones. Entre los ejemplos de mutágenos físicos se encuentran la radiación UV, los rayos X y gamma. Los mutágenos químicos incluyen compuestos como el ácido nitroso y el gas mostaza. Finalmente, los mutágenos biológicos son microorganismos como virus y
Life Sciencie o Ciencias de la Vida, se define al grupo de pruebas de laboratorio clinico que se enfocan en el estudio e investigacion cientifica para la formacion de nuevos conocimientos relacionados a areas especificas como son el genoma humano, areas de investigacion de proteinas especificas llamado Proteomics, con el auxilio de tecnicas de vanguardia o de ultima generacion como son pruebas de ADN o PCR.
El documento resume las mutaciones, la ingeniería genética y los alimentos transgénicos. Explica que las mutaciones son cambios en el ADN que producen variaciones en los organismos y que a veces se inducen mutaciones mediante la ingeniería genética para mejorar cualidades. Luego describe cómo la ingeniería genética permite aislar genes y transferirlos a otros organismos para crear organismos transgénicos como los alimentos modificados genéticamente para retrasar la maduración, mejorar la calidad o resistir plagas.
El documento describe el estado actual del Proyecto Epigenoma Humano, el cual ha generado 111 epigenomas de referencia de 127 tipos diferentes de células y tejidos humanos a través de técnicas como ChIP-seq, ATAC-seq, WGBS y RNA-seq. El proyecto busca comprender mejor cómo el epigenoma contribuye a la salud y enfermedad al mapear los patrones de modificación de histonas, metilación del ADN, accesibilidad del ADN y expresión génica en una amplia gama de células. Los
Este documento describe los diferentes tipos de mutaciones, incluyendo mutaciones génicas, cromosómicas y genómicas. Explica que las mutaciones pueden ser espontáneas o inducidas por agentes mutagénicos como la radiación y productos químicos. También clasifica las mutaciones según su efecto como neutras, perjudiciales o beneficiosas, y proporciona ejemplos de cada tipo.
El documento trata sobre los aspectos relevantes de la genética toxicológica, incluyendo su surgimiento a partir de la integración de conceptos de genética y toxicología. Explica conceptos clave como mutagénesis, carcinogénesis y teratogénesis, y métodos de evaluación genotóxica como ensayos en bacterias, células de mamíferos y Drosophila melanogaster. También describe a D. melanogaster como un modelo útil en mutagénesis y recombinación genética.
Este documento resume conceptos clave de biología molecular y celular como el genoma humano, la tecnología del ADN recombinante, la señalización celular, el ciclo celular, la muerte celular y el proyecto genoma humano, así como sus implicaciones éticas. Incluye tablas cronológicas de eventos importantes en biología molecular y una descripción de los cromosomas humanos.
Este documento resume los principales mecanismos del envejecimiento a nivel molecular y celular, así como posibles estrategias para retrasarlo. Explica que la vía de señalización TOR juega un papel clave en el envejecimiento y que fármacos como la rapamicina pueden extender la vida útil mediante su inhibición. También destaca la importancia de los telómeros y la restricción calórica para prevenir el envejecimiento prematuro. Finalmente, recomienda adoptar un estilo de vida saludable que inclu
La ingeniería genética permite manipular el ADN de los seres vivos. Se desarrollaron técnicas como la restricción del ADN, la PCR y la clonación que permiten cortar, copiar y pegar genes. Esto condujo a aplicaciones en biotecnología como la producción de insulina humana en bacterias y el desarrollo de organismos transgénicos. La ingeniería genética sentó las bases para proyectos de secuenciación genómica a gran escala.
La tecnología del ADN recombinante se basa en tres desarrollos científicos clave: 1) la transformación de bacterias como E. coli con ADN externo, 2) la purificación de plásmidos de ADN que pueden replicarse de forma autónoma, y 3) el descubrimiento de enzimas de restricción que cortan el ADN en sitios específicos.
Este documento introduce los conceptos fundamentales de la biología molecular, incluyendo que estudia las moléculas que componen el material genético y cómo este permite la transmisión de la información genética entre generaciones. Explica los descubrimientos clave de Avery, MacLeod y McCarty sobre el ADN como material genético en 1944 y la determinación de la estructura de doble hélice del ADN por Watson y Crick en 1953. También resume el dogma central de la biología molecular sobre cómo la información genética conduce a la producción de proteínas a
Este documento describe las aplicaciones del ADN en medicina. Explica brevemente qué es el ADN, cómo está formado, dónde se encuentra y cuál es su función principal en las células. Luego detalla algunas aplicaciones del ADN como la ingeniería genética, la medicina forense, la bioinformática y la nanotecnología de ADN.
Este documento resume las alteraciones en la información genética, incluyendo mutaciones a nivel de cromosomas y genes, así como los agentes mutagénicos. Explica que las mutaciones son cambios en el material hereditario y clasifica las mutaciones en genómicas, cromosómicas y puntuales. Además, analiza el papel de las mutaciones en la evolución y en el cáncer.
Este documento trata sobre biología molecular y biotecnología. Explica conceptos clave como genes, cromosomas, genomas y su relación con organismos, células y tejidos. También describe hitos históricos como el descubrimiento de la estructura de doble hélice del ADN y el Proyecto Genoma Humano. Finalmente, resume los objetivos y la importancia de secuenciar el genoma humano para comprender enfermedades y desarrollar aplicaciones médicas como diagnósticos y terapias.
Este documento resume los principales conceptos y descubrimientos en genética y biología molecular, incluyendo las leyes de la herencia de Mendel, el descubrimiento de que el ADN es el material genético, la determinación de la estructura de doble hélice del ADN por Watson y Crick, y el desarrollo de técnicas de ingeniería genética como restricción de ADN, PCR, secuenciación de ADN y hibridación in situ. También introduce conceptos de biotecnología como el uso de organismos vivos para producir
El documento trata sobre biología molecular y genética. Describe procesos como la transcripción, replicación y mutación del ADN, y cómo estos procesos contribuyen a trastornos genéticos como el cáncer y enfermedades cardiovasculares. También describe técnicas como la PCR y la secuenciación de ADN que se usan para diagnosticar trastornos y comprender la herencia genética.
El documento proporciona información sobre el genoma humano. Describe que el genoma humano contiene aproximadamente 25,000 genes y que hasta 2009 se habían secuenciado 22,726 genes proteicos. También discute las características de los genes humanos como el número promedio de exones por gen y la presencia de regiones repetidas y desiertas génicas en el genoma. Finalmente, analiza las diferencias entre el proteoma humano predecible y el de otros organismos.
Introdución a la tecnología del ADN recombinanteabcsar
El documento describe las técnicas básicas de la tecnología del ADN recombinante, incluyendo el uso de enzimas de restricción para cortar el ADN en los lugares deseados, la unión de fragmentos de ADN para crear moléculas de ADN recombinante, la introducción de estas moléculas en bacterias, el uso de la reacción en cadena de la polimerasa para amplificar el ADN, y técnicas como Southern blot y microarreglos para estudiar la expresión de genes.
Este documento describe los diferentes tipos y orígenes de daños en el ADN, así como los mecanismos de reparación del ADN. Explica que el ADN puede dañarse por factores internos o externos y que la célula tiene varios sistemas para reparar el ADN, como la escisión de bases o la recombinación homóloga. Además, detalla que la capacidad de reparación disminuye con la edad y que los defectos en esta capacidad pueden causar cáncer u otras enfermedades.
Este documento describe los diferentes tipos y mecanismos de mutación, reparación y recombinación del ADN. Explica que las mutaciones pueden ser causadas por errores de replicación, agentes mutágenos o división celular errónea y pueden ser a nivel genético, cromosómico o genómico. También describe los mecanismos de reparación del ADN como la reparación directa, por error de apareamiento y escisión de bases, así como los tipos de recombinación como la homologa, de sitio específico y transposición.
1) La apoptosis es un mecanismo de muerte celular programada genéticamente que involucra la fragmentación del ADN y la formación de cuerpos apoptóticos que son fagocitados sin inflamación.
2) Está regulada por señales pro y anti-apoptóticas que mantienen el equilibrio celular, y es necesaria para eliminar células dañadas o peligrosas.
3) Los principales receptores de membrana que median la apoptosis son Fas y el ligando Fas, cuyo papel en el cáncer no está claro
Este documento clasifica y describe tres tipos de agentes mutagénicos: físicos, químicos y biológicos. Explica que los agentes mutagénicos son sustancias que alteran el ADN y aumentan la tasa de mutaciones. Entre los ejemplos de mutágenos físicos se encuentran la radiación UV, los rayos X y gamma. Los mutágenos químicos incluyen compuestos como el ácido nitroso y el gas mostaza. Finalmente, los mutágenos biológicos son microorganismos como virus y
Life Sciencie o Ciencias de la Vida, se define al grupo de pruebas de laboratorio clinico que se enfocan en el estudio e investigacion cientifica para la formacion de nuevos conocimientos relacionados a areas especificas como son el genoma humano, areas de investigacion de proteinas especificas llamado Proteomics, con el auxilio de tecnicas de vanguardia o de ultima generacion como son pruebas de ADN o PCR.
El documento resume las mutaciones, la ingeniería genética y los alimentos transgénicos. Explica que las mutaciones son cambios en el ADN que producen variaciones en los organismos y que a veces se inducen mutaciones mediante la ingeniería genética para mejorar cualidades. Luego describe cómo la ingeniería genética permite aislar genes y transferirlos a otros organismos para crear organismos transgénicos como los alimentos modificados genéticamente para retrasar la maduración, mejorar la calidad o resistir plagas.
El documento describe el estado actual del Proyecto Epigenoma Humano, el cual ha generado 111 epigenomas de referencia de 127 tipos diferentes de células y tejidos humanos a través de técnicas como ChIP-seq, ATAC-seq, WGBS y RNA-seq. El proyecto busca comprender mejor cómo el epigenoma contribuye a la salud y enfermedad al mapear los patrones de modificación de histonas, metilación del ADN, accesibilidad del ADN y expresión génica en una amplia gama de células. Los
Este documento describe los diferentes tipos de mutaciones, incluyendo mutaciones génicas, cromosómicas y genómicas. Explica que las mutaciones pueden ser espontáneas o inducidas por agentes mutagénicos como la radiación y productos químicos. También clasifica las mutaciones según su efecto como neutras, perjudiciales o beneficiosas, y proporciona ejemplos de cada tipo.
El documento trata sobre los aspectos relevantes de la genética toxicológica, incluyendo su surgimiento a partir de la integración de conceptos de genética y toxicología. Explica conceptos clave como mutagénesis, carcinogénesis y teratogénesis, y métodos de evaluación genotóxica como ensayos en bacterias, células de mamíferos y Drosophila melanogaster. También describe a D. melanogaster como un modelo útil en mutagénesis y recombinación genética.
Este documento resume conceptos clave de biología molecular y celular como el genoma humano, la tecnología del ADN recombinante, la señalización celular, el ciclo celular, la muerte celular y el proyecto genoma humano, así como sus implicaciones éticas. Incluye tablas cronológicas de eventos importantes en biología molecular y una descripción de los cromosomas humanos.
Este documento resume los principales mecanismos del envejecimiento a nivel molecular y celular, así como posibles estrategias para retrasarlo. Explica que la vía de señalización TOR juega un papel clave en el envejecimiento y que fármacos como la rapamicina pueden extender la vida útil mediante su inhibición. También destaca la importancia de los telómeros y la restricción calórica para prevenir el envejecimiento prematuro. Finalmente, recomienda adoptar un estilo de vida saludable que inclu
La ingeniería genética permite manipular el ADN de los seres vivos. Se desarrollaron técnicas como la restricción del ADN, la PCR y la clonación que permiten cortar, copiar y pegar genes. Esto condujo a aplicaciones en biotecnología como la producción de insulina humana en bacterias y el desarrollo de organismos transgénicos. La ingeniería genética sentó las bases para proyectos de secuenciación genómica a gran escala.
La tecnología del ADN recombinante se basa en tres desarrollos científicos clave: 1) la transformación de bacterias como E. coli con ADN externo, 2) la purificación de plásmidos de ADN que pueden replicarse de forma autónoma, y 3) el descubrimiento de enzimas de restricción que cortan el ADN en sitios específicos.
Este documento introduce los conceptos fundamentales de la biología molecular, incluyendo que estudia las moléculas que componen el material genético y cómo este permite la transmisión de la información genética entre generaciones. Explica los descubrimientos clave de Avery, MacLeod y McCarty sobre el ADN como material genético en 1944 y la determinación de la estructura de doble hélice del ADN por Watson y Crick en 1953. También resume el dogma central de la biología molecular sobre cómo la información genética conduce a la producción de proteínas a
Este documento describe las aplicaciones del ADN en medicina. Explica brevemente qué es el ADN, cómo está formado, dónde se encuentra y cuál es su función principal en las células. Luego detalla algunas aplicaciones del ADN como la ingeniería genética, la medicina forense, la bioinformática y la nanotecnología de ADN.
Este documento resume las alteraciones en la información genética, incluyendo mutaciones a nivel de cromosomas y genes, así como los agentes mutagénicos. Explica que las mutaciones son cambios en el material hereditario y clasifica las mutaciones en genómicas, cromosómicas y puntuales. Además, analiza el papel de las mutaciones en la evolución y en el cáncer.
Este documento trata sobre biología molecular y biotecnología. Explica conceptos clave como genes, cromosomas, genomas y su relación con organismos, células y tejidos. También describe hitos históricos como el descubrimiento de la estructura de doble hélice del ADN y el Proyecto Genoma Humano. Finalmente, resume los objetivos y la importancia de secuenciar el genoma humano para comprender enfermedades y desarrollar aplicaciones médicas como diagnósticos y terapias.
Este documento resume los principales conceptos y descubrimientos en genética y biología molecular, incluyendo las leyes de la herencia de Mendel, el descubrimiento de que el ADN es el material genético, la determinación de la estructura de doble hélice del ADN por Watson y Crick, y el desarrollo de técnicas de ingeniería genética como restricción de ADN, PCR, secuenciación de ADN y hibridación in situ. También introduce conceptos de biotecnología como el uso de organismos vivos para producir
El documento trata sobre biología molecular y genética. Describe procesos como la transcripción, replicación y mutación del ADN, y cómo estos procesos contribuyen a trastornos genéticos como el cáncer y enfermedades cardiovasculares. También describe técnicas como la PCR y la secuenciación de ADN que se usan para diagnosticar trastornos y comprender la herencia genética.
El documento proporciona información sobre el genoma humano. Describe que el genoma humano contiene aproximadamente 25,000 genes y que hasta 2009 se habían secuenciado 22,726 genes proteicos. También discute las características de los genes humanos como el número promedio de exones por gen y la presencia de regiones repetidas y desiertas génicas en el genoma. Finalmente, analiza las diferencias entre el proteoma humano predecible y el de otros organismos.
Introdución a la tecnología del ADN recombinanteabcsar
El documento describe las técnicas básicas de la tecnología del ADN recombinante, incluyendo el uso de enzimas de restricción para cortar el ADN en los lugares deseados, la unión de fragmentos de ADN para crear moléculas de ADN recombinante, la introducción de estas moléculas en bacterias, el uso de la reacción en cadena de la polimerasa para amplificar el ADN, y técnicas como Southern blot y microarreglos para estudiar la expresión de genes.
Este documento describe los diferentes tipos y orígenes de daños en el ADN, así como los mecanismos de reparación del ADN. Explica que el ADN puede dañarse por factores internos o externos y que la célula tiene varios sistemas para reparar el ADN, como la escisión de bases o la recombinación homóloga. Además, detalla que la capacidad de reparación disminuye con la edad y que los defectos en esta capacidad pueden causar cáncer u otras enfermedades.
Este documento describe los diferentes tipos y mecanismos de mutación, reparación y recombinación del ADN. Explica que las mutaciones pueden ser causadas por errores de replicación, agentes mutágenos o división celular errónea y pueden ser a nivel genético, cromosómico o genómico. También describe los mecanismos de reparación del ADN como la reparación directa, por error de apareamiento y escisión de bases, así como los tipos de recombinación como la homologa, de sitio específico y transposición.
1) La apoptosis es un mecanismo de muerte celular programada genéticamente que involucra la fragmentación del ADN y la formación de cuerpos apoptóticos que son fagocitados sin inflamación.
2) Está regulada por señales pro y anti-apoptóticas que mantienen el equilibrio celular, y es necesaria para eliminar células dañadas o peligrosas.
3) Los principales receptores de membrana que median la apoptosis son Fas y el ligando Fas, cuyo papel en el cáncer no está claro
1) La apoptosis es un mecanismo de muerte celular programada genéticamente que involucra la fragmentación del ADN y la formación de cuerpos apoptóticos que son fagocitados sin inflamación.
2) Está regulada por señales pro y anti-apoptóticas que mantienen el equilibrio celular, y se activa por factores externos como concentración de factores de crecimiento o daño celular, o factores internos como daño al ADN.
3) Participa en procesos como el desarrollo embrionario,
1) La apoptosis es un mecanismo de muerte celular programada genéticamente que involucra la fragmentación del ADN y la formación de cuerpos apoptóticos que son fagocitados sin inflamación.
2) Está regulada por señales pro y anti-apoptóticas que mantienen el equilibrio celular, y es necesaria para eliminar células dañadas o peligrosas.
3) Los principales receptores de membrana que median la apoptosis son Fas y el ligando Fas, cuyo papel en el cáncer no está claro
1) Los mecanismos de reparación del ADN son importantes para mantener la integridad del material genético y evitar mutaciones. 2) Existen mecanismos de reparación directa que eliminan daños como la metilación de guanina y dímeros de pirimidina, y mecanismos de reparación indirecta que involucran nucleasas y ADN polimerasas. 3) Los mecanismos de reparación por recombinación homóloga reparan lesiones graves como roturas de hebras utilizando el cromosoma homólogo como mol
La función de la reparación del ADN es mantener la información genética intacta. Existen mecanismos como la reparación por escisión de bases y la recombinación homóloga que reparan los daños al ADN causados por factores ambientales y procesos metabólicos, los cuales ocurren a una tasa de entre 1,000 y 1 millón de lesiones por célula por día. Las lesiones no reparadas pueden causar mutaciones e impedir la función celular, aumentando el riesgo de cáncer.
Las 3 oraciones son:
1) La célula tiene varios mecanismos de reparación del ADN como la escisión de bases y nucleótidos para reparar daños en el material genético como metilaciones, dímeros de pirimidina y otros.
2) Estos mecanismos son redundantes y complejos, involucrando enzimas como glicosidasas y polimerasas, y son importantes para mantener la integridad del genoma.
3) Fallas en estos mecanismos de reparación pueden causar varias patologías
Fotoenvejecimiento y Reparación del ADN sesan90210
El documento describe cómo la exposición a la luz solar induce cambios en la piel que conducen al fotoenvejecimiento y la carcinogénesis a través del daño al ADN. Los rayos UV causan daños directos al ADN como ciclobutano dímeros de pirimidina (CPD) y 6-4 pirimidina-pirimidona (6-4PP) que pueden ser reparados por los sistemas de reparación por escisión de nucleótidos (NER) y de bases (BER). Con la edad, la capacidad de re
El documento describe los diferentes mecanismos de lesión y muerte celular, incluyendo necrosis, apoptosis y adaptaciones celulares como hiperplasia, hipertrofia y atrofia. También explica los principios subyacentes de la lesión celular, las causas como la hipoxia y agentes químicos, y los cambios morfológicos asociados con diferentes tipos de necrosis. Además, analiza los mecanismos bioquímicos de la apoptosis y el papel de los telómeros y la telomerasa en el envejecimiento
El documento proporciona información sobre el cáncer y su relación con la genética. En resumen: (1) El cáncer puede ser hereditario cuando se hereda ADN dañado de los padres, (2) Las mutaciones en los protooncogenes y genes supresores de tumores pueden causar cáncer al alterar la división celular, y (3) El cáncer se produce cuando las células crecen sin control debido a daños en el ADN que conducen a la acumulación de mutaciones cancerosas.
El documento describe los diferentes tipos de daños que pueden ocurrir en el ADN, incluyendo daños por agentes físicos como la radiación UV y rayos X, y por agentes químicos naturales y sintéticos. Explica que estos daños conducen a mutaciones si no son reparados. Luego describe los principales mecanismos celulares para reparar el ADN, incluyendo reparación directa, reparación por escisión de nucleótidos, reparación por escisión de bases, reparación post-replicativa y repar
Este documento trata sobre apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis es un proceso morfológico controlado que conduce a la destrucción de la célula por sí misma. Describe las diferencias entre apoptosis y necrosis, así como los genes y proteínas involucradas en la regulación de la apoptosis, incluyendo caspasas, factores de supervivencia, y la familia Bcl-2 de proteínas pro y antiapoptóticas. Finalmente, resume las vías intrínseca y extrínseca por las cuales se puede inducir la apoptosis.
El documento describe los procesos de lesión y muerte celular. Explica que la lesión celular puede ser reversible o irreversible y conducir a la necrosis o apoptosis. También describe las adaptaciones celulares como la hiperplasia, hipertrofia y atrofia, así como las acumulaciones y calcificaciones que pueden ocurrir en las células. Finalmente, explica que el envejecimiento celular puede deberse a factores intrínsecos como la programación genética y la acumulación de mutaciones, o factores extrínsecos como los
Cuando una célula se divide, cada cadena de ADN actúa como plantilla para formar una nueva cadena complementaria. Las células hijas contienen la misma información genética que la célula madre. El ADN se replica antes de la división celular para asegurar que las copias se distribuyan adecuadamente entre las células hijas.
Biología del Cáncer Robert Weinberg presentacion capitulos 12 - 16Ivan Falconi
Este documento describe los mecanismos de reparación del ADN y los factores que pueden dañar el ADN y provocar mutaciones y posiblemente cáncer. Explica que el ADN está sujeto a daños espontáneos o inducidos y que las células tienen varios mecanismos como BER, NER y MMR para reparar errores. También describe varios agentes mutágenos endógenos como especies reactivas de oxígeno y factores exógenos como UV, agentes alquilantes y toxinas que pueden dañ
El documento describe los principales conceptos de la ingeniería genética. Explica que la ingeniería genética utiliza enzimas de restricción para cortar y unir fragmentos de ADN de diferentes organismos, y que los vectores como plásmidos y bacteriófagos se usan para transferir genes entre células. También describe la técnica de PCR que permite amplificar copias de ADN de forma rápida.
El documento describe las diferentes fases del ciclo celular, incluyendo las fases G0, G1, S, G2 y M. Explica que cada fase dura aproximadamente 24 horas en total y describe las funciones que ocurren en cada fase, como la duplicación del ADN en la fase S. También menciona los puntos de control del ciclo celular y genes que regulan el ciclo, como p53.
El documento describe los conceptos fundamentales de la epigenética, incluyendo las modificaciones epigenéticas del ADN como la metilación, las modificaciones de histonas, y los RNAs no codificantes. Explica cómo estos mecanismos epigenéticos regulan la expresión génica sin cambiar la secuencia de ADN y cómo el ambiente puede influir en el epigenoma.
Esta presentación nos informa sobre los pólipos nasales, estos son crecimientos benignos en el revestimiento de los senos paranasales o fosas nasales, causados por inflamación crónica debido a alergias, infecciones o asma.
Reacciones Químicas en el cuerpo humano.pptxPamelaKim10
Este documento analiza las diversas reacciones químicas que ocurren dentro del cuerpo humano, las cuales son esenciales para mantener la vida y la salud.
"Abordando la Complejidad de las Quemaduras: Desde los Orígenes y Factores de...AlexanderZrate2
Las quemaduras, una de las lesiones traumáticas más comunes, representan un desafío significativo para el cuerpo humano. Estas lesiones pueden ser causadas por una variedad de agentes, desde el contacto con el calor extremo hasta la exposición a productos químicos corrosivos, la electricidad y la radiación. Independientemente de su origen, las quemaduras pueden provocar un amplio espectro de daños, que van desde lesiones superficiales de la piel hasta afectaciones graves de tejidos más profundos, con potencial para comprometer la vida del individuo afectado.
La incidencia y gravedad de las quemaduras pueden variar según factores como la edad, la ocupación, el entorno y la atención médica disponible. Las quemaduras son un problema global de salud pública, con impacto no solo en la salud física, sino también en la calidad de vida y la salud mental de los afectados. Además del dolor y la discapacidad física que pueden ocasionar, las quemaduras pueden dejar cicatrices permanentes y aumentar el riesgo de infecciones y otras complicaciones a largo plazo.
El manejo adecuado de las quemaduras es esencial para minimizar el riesgo de complicaciones y promover una recuperación óptima. Desde los primeros auxilios en el lugar del incidente hasta el tratamiento médico especializado en centros de quemados, se requiere una atención integral y multidisciplinaria. Además, la prevención juega un papel fundamental en la reducción de la incidencia de quemaduras, mediante la educación pública, la implementación de medidas de seguridad en el hogar, el trabajo y otros entornos, y la promoción de políticas de salud y seguridad efectivas.
En esta exploración exhaustiva sobre el tema de las quemaduras, analizaremos en detalle los diferentes tipos de quemaduras, sus causas y factores de riesgo, los mecanismos fisiopatológicos involucrados, las complicaciones potenciales y las estrategias de tratamiento y prevención más relevantes en la actualidad. Además, consideraremos los avances científicos y tecnológicos recientes que están transformando el enfoque hacia la gestión de las quemaduras, con el objetivo último de mejorar los resultados para los pacientes y reducir la carga global de esta importante condición médica.
El documento publicado por el Dr. Gabriel Toro aborda los priones y las enfermedades relacionadas con estos agentes infecciosos. Los priones son proteínas mal plegadas que pueden inducir el plegamiento incorrecto de otras proteínas normales en el cerebro, llevando a enfermedades neurodegenerativas mortales. El Dr. Toro examina tanto la estructura y función de los priones como su capacidad para propagarse y causar enfermedades devastadoras como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la encefalopatía espongiforme bovina (conocida como "enfermedad de las vacas locas"), y el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. En el documento, se exploran los mecanismos moleculares detrás de la replicación de los priones, así como las implicaciones para la salud pública y la investigación en tratamientos potenciales. Además, el Dr. Toro analiza los desafíos y avances en el diagnóstico y manejo de estas enfermedades priónicas, destacando la necesidad de una mayor comprensión y desarrollo de terapias eficaces.
Las heridas son lesiones en el cuerpo que dañan la piel, tejidos u órganos. Pueden ser causadas por cortes, rasguños, punciones, laceraciones, contusiones y quemaduras. Se clasifican en:
Heridas abiertas: la piel se rompe y los tejidos quedan expuestos (ej. cortes, laceraciones).
Heridas cerradas: la piel no se rompe, pero hay daño en los tejidos subyacentes (ej. contusiones).
El tratamiento incluye limpieza, aplicación de antisépticos y vendajes, y en algunos casos, suturas. Es crucial vigilar las heridas para prevenir infecciones y asegurar una curación adecuada.
Priones, definiciones y la enfermedad de las vacas locasalexandrajunchaya3
Durante este trabajo de la doctora Mar junto con la coordinadora Hidalgo, se presenta un didáctico documento en donde repasaremos la definición de este misterio de la biología y medicina. Proteinas que al tener una estructura incorrecta, pueden esparcir esta estructura no adecuada, generando huecos en el cerebro, de esta manera creando el tejido espongiforme.
2. A lo largo del día el DNA sufre
disímiles daños que son
autorreparados por
mecanismos reparadores
endógenos.
Si no pueden ser reparados
la célula sufrirá apoptosis, si
estos daños son excesivos
provocaran mutaciones.
Las mutaciones genéticas dan
origen a la biodiversidad, la
evolución y a la enfermedad.
120,000
84,000
24,000
3,120 2,280 1,320 360 9 8
50.9
35.6
10.2
1.3 1.2 1 0.2 0.01 0.01 0
10
20
30
40
50
60
0
20,000
40,000
60,000
80,000
100,000
120,000
Type of damage Events/day in DNA
Incidence %
3. MECANISMOS DE REPARACION SOBRE LA MARCHA
Es realizado por las propias DNA
Polimerasas durante la replicación, las I y III
en células procariotas y sus homólogas en
células eucariotas, en su actividad
exonucleasa en dirección 3´a 5´.
Corrigen solo cuando ha colocado un
nucleótido erróneo, más de un nucleótido
pone un freno de vuelta atrás para su
corrección. La tasa de error de la
polimerasa es de 1 por cada 108
nucleótidos por posicionamiento
Sistema de reparación no
complementaria
(MISMATCH)
Lo que escapa a la
Polimerasa:
Reconocimiento de bases
no complementarias o mal
emparejadas que se
incorporan durante la
replicación de DNA, son
reconocidas, escindidas y
reparadas por enzimas
implicadas.
4. MECANISMOS DE REPARACIÓN DIRECTOS
No hay eliminación de bases ni nucleótidos, enzimas reparan in situ el daño en el DNA.
METILACIÓN DE LA GUANINA
EN POSICION O6
METILACIÓN DE LA GUANINA EN
POSICION O6):
Este da el producto O6 metilguanina
que forma pares de bases
complementarias con Timina en vez de
con Citosina.
o-metilguanina metil transferasa tiene
en su centro activo una Cistina, detecta
un DNA cuya Guanina tiene una posición
oxidada, se coloca encima de esta parte
afectada y retira el grupo metilo
pasándolo a la cisteína y deja una
Guanina perfectamente reconstituida,
pero se oxida la proteína al captar el
metilo y quedaría inactivada
5. OTRO MECANISMO DE REPARACIÓN DIRECTO
No hay eliminación de bases ni nucleótidos, enzimas reparan in situ el daño en el DNA.
FOTORREACTIVACIÓN
Resolución de los dímeros de pirimidina
(timina), se da en animales menos complejos
que los mamíferos como procariotas y
algunos pluricelulares. Una vez detectada la
lesión, se activa el enzima foto reparador la
fotoliasa y ubicándose sobre la mutación y
con la propia energía de los fotones de la luz
UV rompe el anillo de ciclobutano
establecido entre las dos timinas alteradas.
6. ASÍ SE REPARAN EN HUMANOS LOS DAÑOS OCASIONADOS POR LOS RAYOS UV EN LAS CÉLULAS
EPITELIALES DE LA PIEL. Una variedad de reparación por escisión de nucleótidos
Proteínas XPC y XPA reconocen la lesión,
seguida de la cooperación de la proteína
de replicación A (RPA) y en otros casos
puede intervenir XPE.
Dos proteínas XPB y XPD (dos de las
subunidades de TFIIH) actúan como una
helicasa para desenrollar la hebra de la
parte dañada, aproximadamente 25 pares
de bases.
La proteína XPG es reclutada al complejo,
seguido de XPF formando un
heterodímero con la proteína ERCC1, son
endonucleasas que van a cortar el DNA
en los extremos 5´y 3´ incluyendo
aproximadamente 30 bases entorno al
dímero de timina.
DNA Polimerasa δ y sintetiza bases
nuevas, en asociación con RFC y PCNA.
Y ligasa sella los espacios entre el
esqueleto ribosa fosfato.
SI falla este mecanismo debido
a una mutación genética en los
genes XP , que se trasmite de
manera autosómica recesiva, se
produce la enfermedad
Xeroderma pigmentoso
patología muy heterogénea, lo
que determina que existan 7
grupos de complementación (A,
B, C, D, E, F y G) y una variante
de XP (XP-V). El daño de la luz
solar crea muchos puentes de
timina irreparables y ocasionan
diversos cánceres cutáneos
(Melanomas y no melanomas),
así como lesiones oculares.
Puede asociarse por lazos de
consanguinidad entre los
padres.
7. MECANISMOS DE REPARACION INDIRECTOS O POR ESCISIÓN
supone rotura de la hebra.
REPARACIÓN POR ESCISIÓN DE
BASE:
- Se detecta una base impropia
del DNA, citosina
desaminada=uracilo.
- Una DNA Glucosilasa crea un
sitio AP.
- Ap edonucleasa corta el
esqueleto ribosa-fosfato.
- Desoxirribosafosfodiesterasa
retira la desoxirribosa
restante.
- DNA polimerasa coloca base
nueva
- Ligasa sella.
8. MECANISMOS DE REPARACION INDIRECTOS O POR ESCISIÓN
supone rotura de la hebra
POR ESCISIÓN DE
NUCLEÓTIDOS, E. COLI
Las bases son eliminadas como un oligonucleótido que contiene la
lesión. Este sistema reconoce una gran variedad de bases dañadas
que distorsionan la molécula del DNA (que cambian su morfología)
incluyendo los dímeros de timina y grupos voluminosos añadidos al
DNA producto de algunos carcinógenos.
En E. Coli:
La lesión del DNA es reconocida y cortado a ambos lados de la base
dañada, por los extremos 3´y 5´ que incluye una distancia de 12 o
13 bases, por escinucleasas (Complejo UvrABC).
Una helicasa elimina el oligonucleótido de 12 o 13 bases.
El espacio es rellenado por ADN Polimerasa I en dirección 5´3´.
Finalmente sella una Ligasa.
9. ROTURAS DE DOBLE HEBRA O DE CROMOSMAS
dos tipos de reparación:
Recombinación homóloga y fusión de extremos no
homólogos: Son las más peligrosas porque pueden
perderse grandes segmentos de cromosomas
FUSIÓN DE EXTREMOS NO HOMÓLOGOS:
Se unen los extremos de los cromosomas rotos sin un
patrón a seguir, produciendo en muchas ocasiones
mutaciones. La unión al azar, llamada fusión aberrante
o fusión no homologa, si las roturas han sido
importantes, genera serios problemas genotípicos y
fenotípicos.
10. Reparación por recombinación homóloga
Esta forma de reparación es más compleja,
es un mecanismo para roturas de doble
hebra por radiaciones ionizantes o
productos genotóxicos.
Cuando hay pérdida de una parte de un
cromosoma homólogo y se busca la parte
que falta en la región homóloga de su alelo y
se usa como hebra molde para sintetizar lo
que falta “lo toma prestado”
Si se juntan bases nitrogenadas equivocadas
y no distorsiona la molécula de DNA pasa
desapercibido al mecanismo de reparación
y continua siendo una mutación, lo cual
puede provocar una enfermedad genética
heredable o de Novo (durante la formación
del cigoto)
Suele ser típico de virus los cuales
usan este mecanismo para
integrarse en el genoma del
hospedador.
Otro ejemplo es el crossing over en
la prometafase 1 de la meiosis.
También se utiliza en el gene
targeting, un mecanismo para
introducir cambios genéticos en
células madre diana, premio nobel
2007
11. ¿Qué pasa cuando falla la
maquinaria reparadora o hay un
excesivo acúmulo de daños?
Algunas patologías…• Envejecimiento tisular
• Síndrome de Bloom
• Xeroderma pigmentoso
• Cáncer de cólon
• S. de Cockaine
• Cáncer de mama
• Otros tipos de cáncer
• Ciertas progerias (S. Hutchinson)
XERODERMA PIGMETOSO
Caracterizado por una hipersensibilidad cutánea a las
radiaciones U.V.
Variedad más grave: SÍNDROME DE SANCTIS CACCHIONE.
Cursa con deterioro progresivo del sistema nervioso con
convulsiones, ataxia, espasticidad e incoordinación,
hiporreflexia o arreflexia, microcefalia, trastorno del
crecimiento moderado o importante, retraso mental, sordera
neurosensorial, desarrollo sexual inmaduro, inteligencia baja y
lesiones cutáneas y cáncer en las regiones expuestas. Entidad
de muy baja prevalencia, sólo se han detectado menos de 60
casos y en el 12% se ha detectado consanguinidad entre los
progenitores.
12. PREMIO NOBEL DE QUÍMICA 2015
La teoría de la reparación de los
dímeros de timina ocasionados por
la incidencia de los rayos UV, en las
células epiteliales, fue descubierta
mediante trabajos con E. coli y
células humanas por Aziz Sancar,
unos de los científicos a los cuales se
le otorgó el premio nobel de
Química 2015, por dicho
descubrimiento, junto a otros dos
colegas que trabajaron otros
mecanismos de reparación, Paul
Modrich, el Mismatch Repair (MMR)
de bacterias y eucariotas y Tomas
Lindahl identificó la enzima
glicosilasa UNG encargada de
eliminar uracilo del ADN [1] , y
posteriormente consiguió
reconstituir completamente el
sistema de Base Excision Repair
(BER), tanto en bacterias como en
humanos. Todos contribuyeron con
su descubrimiento a un mejor
entendimiento de cómo funcionan
las células y a desarrollar mejores
fármacos para salvar vidas.
13. BIBLIOGRAFIA
• 1. Lodish H., Berk A., Matsudaira P., Kaiser C. A., Krieger M., Scott M. P., Zipursky S. L., Darnell J.
(2004). Molecular Biology of the Cell (5ena edición). Nueva York: WH Freeman. p. 963.
• 2. Lodish H, Berk A, Zipursky SL, et al. Molecular Cell Biology. 4th edition. New York: W. H. Freeman; 2000.
Section 12.4, DNA Damage and Repair and Their Role in Carcinogenesis. Disponible en
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21554/
• 3. Moore J. K., Haber J. E. (1996). «Cell cycle and genetic requirements of two pathways of
nonhomologous end-joining repair of double-strand breaks in Saccharomyces cerevisiae». Mol Cell Biol 16
(5): 2164-73. PMID 8628283.
• 4. Revistas Médicas Cubanas [Internet] La Habana.Revista Cubana de Pediatria.1998 [citado 25 de abril
2019] disponible en http://bvs.sld.cu/revistas/ped/vol70_2_98/ped09298.pdf
• 5. Universita de Valencia [Internet]Valencia. Precancer y cancer cutaneo no melanoma[citado 25 de abril
de 2019] Disponible en https://www.uv.es/derma/CLindex/CLcancer/CLprecancer.html
• 6. Revista divulgativa Encuentros en la Biología ISSN 11348496 Universidad de Málaga . Premios Nobel
2015 [citado 25 de abril de 2019] Disponible en http://www.encuentrosenlabiologia.es/2016/03/premio-
nobel-de-quimica-2015-reparacion-del-adn/