La enfermedad de Chagas es causada por el parásito Trypanosoma cruzi. Se transmite principalmente a través de la vía vectorial por insectos hematófagos, pero también por transfusión de sangre u órganos infectados. La enfermedad presenta una fase aguda inicial y una fase crónica que puede causar complicaciones cardíacas, digestivas o ambas décadas después de la infección. El diagnóstico se realiza mediante la detección de anticuerpos o ADN del parásito, y el tratamiento incluye medic

2. Enfermedad del Chagas
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis
americana es una zoonotica cuyo agente causal es
el protozoario flagelado T. cruzi, descubierta en
Brasil por el Dr. Carlos Chagas en 1908

3. Ciclo de Vida
FORMAS DE TRANSMISIÓN
 Modo Vertical
 Modo Vectorial
 Transfusión de sangre
Otras vías poco frecuentes, son:
 Por trasplante de algunos órganos de donantes
que tienen Chagas
 Vía oral: a través de la ingesta de bebidas o
alimentos contaminados con el T. cruzi;
 Accidentes en laboratorios
 Uso compartido de agujas y jeringas

4. Manifestaciones Clínicas FASE AGUDA
Inicia entre 7 y 10 días tras la infección por T. cruzi, y consiste en un cuadro gripal (fiebre, malestar
general, hepatoesplenomegalia.
En contadas ocasiones pueden aparecer lesiones cutáneas que indican el lugar de la inoculación, tales
como nódulos cutáneos, conocidos como chagoma de inoculación, o un edema bipalpebral unilateral
con conjuntivitis, que se denomina signo de Romaña.

5. FASE CRONICA
ocurre aproximadamente 1-2 meses después de la infección. Durante la fase
crónica la mayor parte de los pacientes están asintomáticos o desarrollan
complicaciones décadas después de la infección, predominantemente con
afectación cardíaca, digestiva o mixta.
La disfagia es el principal síntoma de la afectación esofágica por una dilatación
esofágica evidente.
Los pacientes con afectación colónica por la enfermedad de Chagas presentan
estreñimiento progresivo, y se observa dilatación colónica o megacolon.
Otra complicación asociada con la enfermedad de Chagas es el aumento del riesgo
de padecer eventos tromboembólicos que ocurre principalmente
• trastornos electrocardiográficos: hemibloqueo anterior o posterior, bloqueo
de rama derecha, bloqueo de rama izquierda, extrasístoles ventriculares,
bloqueos auriculoventriculares, alteraciones del ST, presencia de ondas Q
anómalas, bradicardia, bajo voltaje del QRS, arritmias auriculares
• alteraciones eléctricas: taquicardias ventriculares, la fibrilación auricular y la
muerte súbita de origen cardíaco.
• miocardiopatía dilatada = insuficiencia cardíaca progresiva
• alteraciones ecocardiográficas: fracción de eyección deprimida, alteraciones
segmentarias de la contractilidad miocárdica y aumento del diámetro
telediastólico del ventrículo izquierdo. aneurismas apicales.

6. Diagnóstico
TRATAMIENTO
- el nifurtimox: la dosis diaria recomendada es de 8 a 10 mg/kg para adultos, 12.5
a 15 mg/kg para adolescentes y 15 a 20 mg/ kg para niños de uno a 10 años de
edad. Este fármaco se administra por vía oral en cuatro dosis iguales y el
tratamiento se prolonga 90 a 120 días.
- benznidazol: La dosis oral que se recomienda es de 5 mg/kg/día durante 60 días
en adultos y de 5 a 10 mg/kg/día durante 60 días en niños, dividida en dos o tres
dosis.
• Métodos directos en sangre periférica,
permite visualizar al tripomastigote en
movimiento.
• En la fase crónica se basa en la
detección de anticuerpos IgG anti-T.
cruzi (diagnóstico serológico).
• Las técnicas más empleadas son la
inmunofluorescencia indirecta (IFI), la
hemoaglutinación indirecta (HAI) y el
enzimoinmunoanálisis (ELISA).
• En las últimas décadas, la detección de
ADN de T. cruzi en sangre periférica
mediante la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).