CORAZON EN EL SISTEMA HUMANO Y LA TEORIA

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Preguntas fisiología guyton cap 9-23
20 pag.
Descargado por Jesús Antonio (jesus.estrella@uabc.edu.mx)
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Sistema Nervioso Simp‡tico
1. El sistema nervioso regula muchas de las funciones del
organismo, esto lo realiza controlando:
Contracci—n mœsculos esquelŽticos de todo el cuerpo
Contracci—n mœsculo liso de las v’sceras
La secreci—n de sustancias qu’micas activas por medio de gl‡ndulas
2. Hace referencia a la canalizaci—n y tratamiento de la informaci—n
que llega al encŽfalo: La funci—n integradora del sistema nervioso.
3.La acumulaci—n de la informaci—n es el proceso que llamamos
memoria y es una funci—n de la sinapsis.
4. Cada vez que determinado tipo de se–ales atraviesan una
secuencia de sinapsis estas adquieren una mayor capacidad para
transmitir ese mismo tipo de se–al, esto se conoce como:
Facilitaci—n
5.Circuitos neuronales de la mŽdula pueden
originar:
Movimientos de la marcha
Reflejo para retirar una parte de los objetos dolorosos
Rigidez en piernas para sostener el tronco en contra de la gravedad
Reflejos que controlan vasos sangu’neos locales, vejiga etc.
6. En este nivel se llevan a cabo el control de las acciones
inconscientes del organismo como la regulaci—n de la presi—n
arterial, el equilibrio, la alimentaci—n, la respiraci—n, la salivaci—n,
as’ como numerosos patrones emocionales.
Nivel encef‡lico inferior o subcortical
7. Se ve activada por los centros encef‡licos y esta al ser activada
pone a la disposici—n de los centros inferiores toda la informaci—n
almacenada:
Nivel cortical.
8. Son los dos tipos de sinapsis que existen; Sinapsis qu’micas y
sinapsis elŽctricas.
9. Menciona las caracter’sticas de las sinapsis qu’micas: Primera
neurona libera un neurotransmisor que actœa sobre la membrana de
la cŽlula siguiente, es unidireccional.
10. Menciona las caracter’sticas de las sinapsis elŽctricas:
Citoplasmas de las cŽlulas adyacentes est‡n conectados
directamente por grupos de canales de iones llamados uniones en
hendidura
11. ÀCu‡les son los dos tipos de canales I—nicos que existen?
Canales cati—nicos (Iones sodio) y canales Ani—nicos (Iones cloruro).
12. El sistema de segundo mensajero consigue una
excitaci—n/inhibici—n neuronal postsin‡ptica a largo plazo, lo que
no se puede lograr con canales i—nicos.
13. El Sistema nervioso aut—nomo es la porci—n del SNC que
controla la mayor’a de las funciones viscerales del cuerpo.
Interviene en la regulaci—n de la presi—n arterial, motilidad
digestiva, secreciones gastrointestinales, vaciamiento de la vejiga,
sudoraci—n, temperatura, etc.
14. El sistema nervioso aut—nomo tambiŽn suele operar por medio
de: Reflejos viscerales. Es decir; Se–ales sensitivas de
—rganos viscerales---ˆ llegan a ganglios aut—nomos, tronco del
encŽfalo o hipot‡lamo---ˆ respuestas reflejas subconscientes a
—rganos, controlando su actividad.
15. Las se–ales aut—nomas eferentes se transmiten a diversos
—rganos a travŽs de sus dos componentes principales: Sistema
nervioso simp‡tico y sistema nervioso parasimp‡tico.
16. Las fibras nerviosas simp‡ticas nacen en: La medula espinal
junto a los nervios raqu’deos entre T1 Y L2. Y pasan primero a la
cadena simp‡tica, despuŽs a los tejidos y —rganos.
17. ÀPor quŽ son diferentes los nervios simp‡ticos y los nervios
motores esquelŽticos? Las v’as simp‡ticas desde la medula hasta el
—rgano esta compuesta por dos cŽlulas; Una neurona preganglionar y
una neurona posganglionar , a diferencia de la œnica neurona en la
v’a motora esquelŽtica.
18. ÀD—nde se ubica el soma celular de las neuronas
preganglionares del Sistema simp‡tico y que trayecto sigue para
llegar al nervio raqu’deo correspondiente? Soma de cada neurona
preganglionar est‡ situado en la asta intermediolateral de la medula
espinal; Þbras van por una ra’z ventral de la medula hasta llegar al
nervio raqu’deo.
19. Al salir el nervio raqu’deo por el conducto raqu’deo, las Þbras
simp‡ticas preganglionares lo abandonan y se dirigen a travŽs de
un: Ramo comunicante blanco hacia uno de los ganglios de la cadena
simp‡tica.
20. Las Þbras al llegar al ganglio de la cadena simp‡tica pueden
seguir tras trayectos:
1) hacer sinapsis con las neuronas simp‡ticas posganglionares en
ese ganglio.
2) Ascender o descender por la cadena y hacer sinapsis en otro
ganglio
3) Recorrer una distancia, para despuŽs irradiar hacia afuera a
travŽs de los nervios simp‡ticos, haciendo sinapsis en un ganglio
simp‡tico perifŽrico.
21. ÀD—nde tiene su origen las neuronas simp‡ticas
posganglionares? En uno de los ganglios de la cadena simp‡tica o
en uno de los ganglios simp‡ticos perifŽricos. DespuŽs estas Þbras
viajan a los diversos —rganos.
22. Algunas de las Þbras simp‡ticas posganglionares vuelven
desde la cadena simp‡tica a los nervios raqu’deos a travŽs de: Los
ramos comunicantes grises
23. ÀQuŽ tipo de Þbras son las que se encuentran en los ramos
comunicantes grises y cual es su funci—n? Son Þbras del tipo C, se
extienden a lo largo de los nervios esquelŽticos y son encargadas de
controlar vasos sangu’neos, gl‡ndulas sudor’paras y mœsculos pilo
erectores.
24. ÀEn un nervio esquelŽtico, que porcentaje de Þbras nerviosas
simp‡ticas se encuentran en el? 8%
25. Relaciona el origen de las Þbras simp‡ticas con el lugar al que
comœnmente se dirigen.
26. La distribuci—n de los nervios simp‡ticos queda en parte
determinada por: El punto del embri—n en que se haya originado.
27. ÀPor quŽ se consideran especiales las terminaciones nerviosas
simp‡ticas en la medula suprarrenal? Fibras preganglionares
recorren si hacer sinapsis a travŽs de la medula espinal, cadena
simp‡tica, nervios esplŽnicos hasta llegar a la medula suprarrenal.
28. Estas cŽlulas se encuentran en la medula suprarrenal y se
considera que no son m‡s que neuronas posganglionares: CŽlulas
neuronales modiÞcadas que segregan adrenalina y noradrenalina al
torrente sangu’neo.
29. Se trata de los dos tipos de Þbras que liberan las sustancias
transmisoras del sistema simp‡tico y parasimp‡tico. Fibras
colinŽrgicas (Liberan Acetilcolina) y adrenŽrgicas (Liberan
noradrenalina).
30. Las Þbras preganglionares son de tipo ColinŽrgicas tanto en el
simp‡tico como en el parasimp‡tico.
31. En el sistema simp‡tico las Þbras posganglionares en su
mayor’a son AdrenŽrgicas excepto aquellas que van a las gl‡ndulas
sudor’paras que son colinŽrgicas.
32. Es considerado el transmisor simp‡tico: Noradrenalina.
33. Son dilataciones bulbosas en ella se sintetizan y almacenan las
ves’culas transmisoras de acetilcolina y noradrenalina. De igual
manera hay ATP para iniciar la s’ntesis de acetilcolina y
noradrenalina: Varicosidades.

34. ÀD—nde se inicia y donde se completa la s’ntesis de la
noradrenalina? Comienza en el axoplasma de la terminaci—n
nerviosa de las fibras adrenŽrgicas, pero se completa en el interior de
las ves’culas secretoras.
35.Son los pasos de la s’ntesisde Noradrenalina:
1.Tirosina-----ˆ Dopa (x hidroxilaci—n)
2. Dopa------ˆ Dopamina (x Descarboxilaci—n)
3.Transporte dopamina hacia las ves’culas.
4.Dopamina---ˆNoradrenalina (x Hidroxilaci—n)
5. En la suprarrenal el 80%: Noradrenalina---ˆ Adrenalina (x
metilaci—n)
36. Como se elimina la noradrenalina a partir de su punto de salida:
1) Recaptaci—n por las propias terminaciones nerviosas (retiran de un
50 a 80%). 2) difusi—n de terminaciones nerviosas a l’quidos corporales
contiguos y posterior hacia la sangre. 3)Destrucci—n por enzimas
tisulares (Monoaminooxidasa, catecol-O-metiltransferasa)
37. ÀCu‡ndo la noradrenalina y la adrenalina se liberan en sangre
cuanto tiempo pueden permanecer en esta? De 10 a 30 Segundos.
38. Antes de que la Acetilcolina, noradrenalina o adrenalina
puedan estimular un —rgano efector estas deben unirse a sus:
Receptores espec’ficos. Cuando el receptor se une modifica la
estructura de la molŽcula proteica. Dicha molŽcula modificada
excita o inhibe la cŽlula.
39. ÀQuŽ tipo de receptores adrenŽrgicos existen? α y β
40. ¿Cu‡les tipos de receptores adrenŽrgicos α existen? α1 y α2
41. ¿Cu‡les tipos de receptores adrenŽrgicos β existen? β1, β2, y β3
42. ¿QuŽ tipo de receptores suelen estimular la noradrenalina y la
adrenalina? La noradrenalina estimula sobre todo los receptores β,
pero tambiŽn los α. Por su parte la Adrenalina estimula receptores α y
β por igual.
43. La apertura de los canales de calcio o sodio, deja entrar una
gran cantidad de cargas positivas lo que causa la despolarizaci—n
de la membrana y por lo tanto: Excita la cŽlula.
44. La apertura de canales de potasio suele permitir la salida de
muchos iones, lo que genera una hipernegatividad dentro de la
membrana y por lo tanto causa una: Inhibici—n.
45. A nivel del ojo, ÀCu‡les son los efectos de la estimulaci—n
simp‡tica? Contrae las fibras meridionales del iris y dilata la pupila.
46. A nivel de las gl‡ndulas digestivas ÀQue causa la estimulaci—n
simp‡tica? Formaci—n de una secreci—n concentrada de enzimas y
moco.
47. A nivel de las gl‡ndulas sudor’paras ÀQuŽ causa la
estimulaci—n simp‡tica? Producen grandes cantidades de sudor (sin
embargo, las fibras que llegan son ColinŽrgicas).
48. A nivel de las gl‡ndulas apocrinas ÀQuŽ causa una
estimulaci—n simp‡tica? Una secreci—n olorosa espesa.
49. Una estimulaci—n simp‡tica potente en el aparato digestivo
puede causar: Una inhibici—n del peristaltismo y elevar el tono de los
esf’nteres.
50. A nivel cardiaco ÀQuŽ causa una estimulaci—n simp‡tica?
Aumenta la actividad del coraz—n, incremento de la frecuencia
cardiaca y fuerza de contracci—n.
51. A nivel de los vasos sangu’neos sistŽmicos ÀQuŽ causa una
estimulaci—n simp‡tica? Vasos sangu’neos se contraen.
52. ÀCu‡les son los efectos metab—licos que causa una
estimulaci—n simp‡tica? Aumento de la
glucemia, liberaci—n de glucosa en el h’gado y gluconeogŽnesis
hep‡tica y muscular.
53. En la gl‡ndula suprarrenal, ÀQuŽ porcentaje de secreci—n
corresponde a Adrenalina y que porcentaje corresponde a
noradrenalina? 80% Adrenalina y 20% Noradrenalina.
54. A pesar de que la estimulaci—n por adrenalina y noradrenalina
circundantes tienen las mismas funciones que las ocasionadas en
las fibras nerviosas simp‡tica, la principal diferencia es: Sus efectos
duran de 5 a 10 veces m‡s.
55. Son las 3 principales diferencias entre una estimulaci—n por
adrenalina y una estimulaci—n por noradrenalina:
1.-La adrenalina produce una mayor estimulaci—n cardiaca que la
noradrenalina.
2.- Adrenalina causa una leve contracci—n de los vasos sangu’neos a
nivel de los mœsculos.
3.- La adrenalina produce un mayor efecto metab—lico (5 a 10 veces
m‡s que la noradrenalina).
56. La importancia de las 2 v’as; La directa a travŽs de los nervios
simp‡ticos y la indirecta, a travŽs de las hormonas en la gl‡ndula
suprarrenal, radica en: Cualquiera de estos dos medios de
estimulaci—n puede sustituir al otro, lo que se considera un factor de
seguridad.
57. Es la tasa basal del funcionamiento del sistema simp‡tico, su
importancia radica en que un solo sistema nervioso aumente o
disminuya la actividad de un —rgano estimulado: Tono simp‡tico
58. ÀCu‡l es la velocidad normal de la secreci—n de adrenalina y de
noradrenalina? Secreci—n de adrenalina: 0.2 ug/kg/min, Secreci—n de
noradrenalina 0,05 ug/kg/min
59. Cuando un —rgano inervado pierde su tono, al paso del tiempo
este —rgano puede irse regulando por medio de adaptaciones
qu’micas propias de las fibras del musculo liso, lo que devuelve la
vasoconstricci—n normal a dicho —rgano esto se conoce
como: Tono intr’nseco.
60. Se trata de uno de los reflejos aut—nomos cardiovasculares que
ayuda a regular la presi—n arterial: Reflejo de barorreceptores.
61. Al memento de oler comida o ingresar comida a la boca, las
se–ales se transmiten hacia los nœcleos salivales, glosofar’ngeos y
v‡gales en el tronco del encŽfalo, lo que produce una secreci—n de
jugos g‡stricos, incluso antes de que los alimentos lleguen a la
boca, o el proceso de defecaci—n cuando el recto se encuentra
lleno, se trata de: Reflejos
aut—nomos digestivos.
62. La Erecci—n es una funci—n parasimp‡tica y la Eyaculaci—n
corresponde por su parte a una reacci—n simp‡tica.
63. En algunos casos, casi todos los componentes del sistema
nervioso simp‡tico descargan a la vez formando una unidad
completa, este fen—meno se conoce como; Descarga masiva y
causa amplia reacci—n por todo el cuerpo, llamada respuesta de
alarma o de estrŽs.
64. Son los efectos que causa la respuesta de alarma simp‡tica:1)
Aumento presi—n arterial. 2)Aumento flujo sangu’neo muscular.
3)Aumento metabolismo celular. 4) Aumento sangu’neo de glucosa.
5) Aumento de glucolisis muscular 6) Aumento fuerza muscular 7)
Aumento actividad mental 8) Aumento coagulaci—n sangu’nea. Se
llama Reacci—n de alarma simp‡tica o Reacci—n de Lucha o de Huida.
65. Son los factores mas importantes que se regulan en el tronco
del EncŽfalo: Presi—n arterial, Frecuencia cardiaca y frecuencia
respiratoria.
66. Los centros bulbares y pontinos se encargan de: Regular la
respiraci—n.
67. Las se–ales procedentes del Hipot‡lamo e incluso del cerebro
son capaces de influir sobre la actividad de casi todos los centros
del control aut—nomo del tronco encef‡lico.
68. Son los f‡rmacos capaces de provocar liberaci—n de adrenalina
en las terminaciones nerviosas: Efedrina, tiramina y anfetamina.

Sistema Nervioso Parasimp‡tico
1)Las Þbras nerviosas parasimp‡ticas salen del sistema nervioso
central a partir de: los pares craneales III, VII, IX Y X. otras por su
parte lo abandonan a travŽs del: segundo y tercer nervio sacro.
2)Aproximadamente el 75% de las Þbras nerviosas parasimp‡ticas
se encuentran en: R.- Nervios Vagos (par craneal X).
3)ÀA que regiones suministra inervaci—n parasimp‡tica los dos
nervios vagos? R.- Coraz—n, pulmones, es—fago, estomago, todo el
intestino delgado, mitad proximal del colon, h’gado, ves’cula biliar,
p‡ncreas, ri–ones y porciones superiores de los urŽteres.
4)ÀA que regiones llega la inervaci—n parasimp‡tica del tercer par
craneal (III)? R.- Esf’nter de la pupila y musculo ciliar del ojo.
5) ÀA que regiones llega la inervaci—n parasimp‡tica del sŽptimo
par craneal (VII)? R.-Gl‡ndula lagrimal, nasal y submandibular.
6) ÀA que regiones llega la inervaci—n parasimp‡tica del noveno
par craneal (IX)?R.-Gl‡ndula par—tida.
7) Es el trayecto que siguen las neuronas preganglionares
parasimp‡ticas: R.- Recorren sin interrupci—n todo el trayecto hasta el
—rgano que van a inervar.
8) ÀDonde se encuentran situadas las neuronas posganglionares
en el sistema nervioso parasimp‡tico?
R.- Se encuentran situadas en la pared del —rgano.
9) ÀC—mo ocurre la sinapsis entra la neurona preganglionar y la
neurona posganglionar en el sistema parasimp‡tico?
R.-Fibras preganglionares hacen sinapsis con las Þbras
posganglionares, y unas Þbras posganglionares extremadamente
cortas las abandonan para inervar los tejidos del —rgano.
10) ÀC—mo se conocen las Þbras que liberan acetilcolina?
R.- Fibras colinŽrgicas.
11) Todas o casi todas las terminaciones nerviosas del sistema
parasimp‡tico son del tipo: R.-ColinŽrgicas.
12) Se denomina el neurotransmisor parasimp‡tico:
R.- Acetilcolina.
13) ÀD—nde se sintetiza la acetilcolina?
R.-Se sintetiza en las terminaciones nerviosas y en las varicosidades de
las Þbras nerviosas colinŽrgicas, donde se almacena en gran
concentraci—n hasta que se libera.
14) ÀCu‡l es la reacci—n b‡sica de la s’ntesis de acetilcolina?
15) DespuŽs de que la acetilcolina cumple su funci—n de transmitir
una se–al nerviosa, una enzima divide la acetilcolina en un ion
acetato y colina, ÀQuŽ enzima realiza esta funci—n? R.-
Acetilcolinesterasa.
16) ÀQuŽ ocurre con la colina resultante de la despuŽs de la
destrucci—n de la acetilcolina? R.- Se transporta de nuevo
hacia la terminaci—n nerviosa, donde vuelve a usarse una y otra vez
para la s’ntesis de nueva acetilcolina.
17) ÀD—nde est‡n situados los receptores espec’Þcos de los
—rganos efectores y como es que la molŽcula modiÞcada inhibe o
excita la cŽlula?
R.-Se sitœan en el exterior de la membrana celular, Þjados como un
grupo prostŽtico a una prote’na integral y la forma en la que la
molŽcula modiÞcada inhibe o exita la cŽlula es de dos formas: 1)
Cambio en la permeabilidad de la membrana celular 2) Activando o
inactivando una enzima ligada al otro extremo de la prote’na
receptora donde sobresale hacia el interior de la cŽlula.
18) ÀCu‡les son los dos tipos principales de receptores para la
acetilcolina?
R.-Receptores nicot’nicos y muscar’nicos.
19) ÀD—nde se ubican los receptores muscar’nicos?
R.-En todas las neuronas efectoras estimuladas por las neuronas
colinŽrgicas posganglionares del sistema nervioso parasimp‡tico y
simp‡tico.
20) ÀD—nde se ubican los receptores nicot’nicos?
R.- Son canales i—nicos ubicados que se observan en los ganglios
aut—nomos, a nivel de las sinapsis entre neuronas preganglionares y
posganglionares, en el sistema simp‡tico y parasimp‡tico.
21)A nivel del ojo, ÀQuŽ causa la estimulaci—n parasimp‡tica?
R.-Contracci—n del musculo ciliar del iris para contraer la pupila, el
enfoque del cristalino (Visi—n de cerca).
22)A nivel de las gl‡ndulas nasales, lagrimales, salivales y muchas
de las gl‡ndulas gastrointestinales ÀC—mo se traduce un fuerte
estimulo parasimp‡tico? R.-Abundante cantidad de secreci—n
acuosa (Enzimas en gl‡ndulas que secretan enzimas)
23) Al nivel de las gl‡ndulas sudor’paras ÀQuŽ causa la
estimulaci—n parasimp‡tica?
R.- No causa ningœn efecto.
24) A nivel de las gl‡ndulas apocrinas ÀQuŽ causa la estimulaci—n
parasimp‡tica?
R.- Gl‡ndulas no responden a la inervaci—n parasimp‡tica.
25) A nivel gastrointestinal, ÀC—mo suele influir la estimulaci—n
parasimp‡tica?
R.- Aumento de la actividad global en el aparato digestivo, favorece al
peristaltismo y a la relajaci—n de los esf’nteres, permite un avance
r‡pido de su contenido.
26) A nivel cardiaco, ÀQuŽ produce la estimulaci—n parasimp‡tica?
R.-Descenso de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de contracci—n.
27) ÀCu‡l es el efecto de la estimulaci—n simp‡tica a nivel de los
vasos sangu’neos sistŽmicos?
R.-Carece de algœn efecto sobre gran parte de los vasos.
28) ÀQuŽ efectos presenta la estimulaci—n parasimp‡tica en el
control de la presi—n arterial?
R.-Nervios vagos reducen el bombeo cardiaco, lo que se traduce
como un peque–o incremento de la presi—n arterial.
29) ÀCu‡l es la diferencia en la estimulaci—n de frecuencia entre el
sistema nervioso aut—nomo con el sistema nervioso esquelŽtico?
R.- Un solo impulso cada pocos segundo basta en el SNA para
mantener el tono simp‡tico y parasimp‡tico normal.
30) Es la tasa basal del funcionamiento del sistema parasimp‡tico,
su importancia radica en que un solo sistema nervioso aumente o
disminuya la actividad de un —rgano estimulado: R.-Tono
parasimp‡tico.
31) ÀQuŽ produce la extirpaci—n quirœrgica de la inervaci—n
parasimp‡tica de los nervios vagos?
R.- Puede provocar una aton’a g‡strica grave y prolongada, con el
bloqueo de gran parte de la propulsi—n gastrointestinal normal y
grave estre–imiento.
32) Menciona los f‡rmacos parasimp‡ticos o colinŽrgicos m‡s
comunes:
R.- Acetilcolina (Que generalmente es destruida antes de llegar a los
—rganos correspondientes) y otros f‡rmacos que no se destruyen, que
son los f‡rmacos parasimpaticomimeticos: entre los que destacan 1)
Pilocarpina y 2) Metacolina.

Cap’tulo 9: Mœsculo card’aco
1. Es el coraz—n que bombea sangre hacia los
pulmones
2. Coraz—n que bombea sangre a travŽs de la
circulaci—n sistŽmica
3. Es una bomba dŽbil de cebado del ventr’culo
4. Aportan la principal fuerza de bombeo hacia la
circulaci—n pulmonar y sistŽmica
5. ÀCu‡les son los 3 tipos principales de mœsculo cardiaco que
forma el coraz—n? el mœsculo auricular, mœsculo ventricular y las
fibras musculares especializadas de excitaci—n y de conducci—n.
6. ÀPor quŽ las fibras musculares especializadas de excitaci—n y de
conducci—n se contraen dŽbilmente?
Porque tiene pocas fibrillas contr‡ctiles.
7. ÀQuŽ es lo que forma un sistema excitador que controla el latido
r’tmico card’aco? Las descargas elŽctricas r’tmicas autom‡ticas en
forma de potenciales de acci—n o conducci—n de los potenciales de
acci—n por todo el coraz—n, presentadas por las fibras musculares.
8. Son membranas celulares que separan las cŽlulas musculares
card’acas individuales entre s’
Discos intercalados
9. Son las uniones comunicantes permeables que permiten r‡pida
difusi—n, formados por la fusi—n de los discos intercalares. Uniones
comunicantes en hendidura.
10. Se le conoce as’ al mœsculo cardiaco porque tiene muchas
cŽlulas musculares card’acas en el que las cŽlulas est‡n tan
interconectadas entre s’ que cuando una cŽlula se excita el
potencial de acci—n se propaga r‡pidamente a todas. Sincitio
11. Permite que las aur’culas se contraigan un peque–o intervalo
antes de la contracci—n ventricular, lo que es importante para la
eficacia del bombeo del coraz—n. La divisi—n del mœsculo cardiaco
en dos sincitios (auricular y ventricular)
12. En un coraz—n sano es el encargado de mandar el potencial de
acci—n a las cŽlulas musculares. N—dulo sinusal.
13. ÀD—nde se encuentra el n—dulo sinusal? Pared superolateral de
la aur’cula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior.
14. Es el promedio del potencial de acci—n que se registra en una
fibra muscular ventricular. 105mV
15. Hace que la concentraci—n ventricular dure hasta 15 veces m‡s
en el mœsculo cardiaco que en el mœsculo esquelŽtico. Meseta
18. ÀCu‡les son los dos tipos de canales que producen el potencial
de acci—n en el mœsculo cardiaco? Canales r‡pidos de sodio y los
canales lentos de calcio, canales de calcio de tipo L o canales de
calcio-sodio
19. ÀQuŽ es lo que da lugar a la meseta? Durante el tiempo que los
canales lentos de calcio permanecen abiertos, fluye una gran
cantidad de iones tanto calcio como sodio hacia el interior de la fibra
muscular card’aca, y esta actividad mantiene un per’odo prolongado
de despolarizaci—n.
20. ÀPor quŽ disminuye hasta 5 veces la permeabilidad de la
membrana a los iones potasio? Se debe al exceso de flujo de
entrada de calcio a travŽs de los canales de calcio
21. ÀQue ocasiona la disminuci—n de permeabilidad de potasio?
Reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva
durante la meseta del potencial de acci—n e impide el regreso r‡pido
del voltaje del potencial de acci—n a su nivel de reposo
23. ÀCu‡l es la velocidad de la conducci—n de la se–al del potencial
de acci—n excitadora a lo largo de las fibras musculares auriculares
y ventriculares, y de Purkinje respectivamente ? 0,3 a 0,5 m/s y
hasta 4 m/s
22. Relaciona las fases de los potenciales de acci—n
24. Es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso card’aco
normal no puede reexcitar una zona ya excitada de mœsculo
card’aco. Periodo refractario y normalmente dura de 0,25 a 0,30s en
los ventriculos y 0,15s en auriculas
25. Es el periodo refractario de aproximadamente 0,05 s, durante el
cual es m‡s dif’cil de lo normal excitar el mœsculo pero, sin
embargo, se puede excitar con una se–al excitadora muy intensa.
Periodo refractario relativo
26. Es el mecanismo mediante el cual el potencial de acci—n hace
que las miofibrillas del mœsculo se contraiga. TŽrmino
Çacoplamiento excitaci—n-contracci—nÈ
27. Cuando un potencial de acci—n pasa sobre la membrana del
mœsculo card’aco el potencial de acci—n se propaga hacia el
interior de la fibra muscular card’aca a lo largo de las membranas
de los tœbulos transversos
28. Los potenciales de acci—n de los tœbulos T, actœan sobre las
membranas de los tœbulos sarcopl‡smicos longitudinales para
producir la liberaci—n de iones calcio hacia el sarcoplasma
muscular desde el ret’culo sarcopl‡smico.
29 ÀQuŽ es lo que da lugar a la contracci—n muscular? Los iones
calcio que se difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones
qu’micas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y
de miosina entre s’
30. De quŽ depende la fuerza de la contracci—n del mœsculo
card’aco. De la concentraci—n de iones calcio en los l’quidos
extracelulares.
31. Como se consigue el transporte de calcio de nuevo al ret’culo
sarcopl‡smico. Con la ayuda de una bomba de calcio adenosina
trifosfatasa (ATPasa) e intercambiador de sodio calcio.
32. ÀDe quŽ depende la duraci—n de contracci—n del mœsculo
cardiaco? Depende de la duraci—n del potencial de acci—n,
incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2s en el mœsculo auricular
y 0,3s en el mœsculo ventricular.
Ciclo Cardiaco
1. ÀQuŽ es el ciclo card’aco? Son los fen—menos que se producen
desde el comienzo de un latido card’aco hasta el comienzo del
siguiente.
2. ÀCuanto dura el retraso del paso del impulso card’aco desde las
aur’culas a los ventr’culos? M‡s de 0,1s, esto permite que las
aur’culas se contraigan antes de la contracci—n ventricular,
bombeando de esta manera sangre hacia los ventr’culos antes de
que comience la intensa contracci—n ventricular.
3. Es el valor inverso de la frecuencia cardiaca. La duraci—n del ciclo
card’aco total, incluidas la s’stole y la di‡stole, ejemplo, si la frecuencia
card’aca es de 72 latidos/min, la duraci—n del ciclo card’aco es de 1/72
min/latido
4. ÀCual es una frecuencia cardiaca normal? 72 latidos/min
5. Cuando aumenta la frecuencia card’aca, la duraci—n de cada
ciclo card’aco disminuye, incluidas las fases de contracci—n
(s’stole) y relajaci—n (di‡stole).

6. Porcentaje de sangre fluye directamente a travŽs de las
aur’culas hacia los ventr’culos incluso antes de que se contraigan
las aur’culas
A) 20% B)80%
7. Porcentaje de llenado producido por la contracci—n auricular
que es adicional de los ventr’culos
A) 20% B)80%
8. ÀPor quŽ se le llama a las aur’culas bombas de cebado? Debido a
que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%.
9. ÀC—mo nos dar’amos cuenta que las aur’culas dejaron de
funcionar? Por la presencia de s’ntomas agudos de insuficiencia
card’aca, especialmente disnea.
10. ÀCuando se llenan los ventr’culos de sangre? Durante la
di‡stole.
11. ÀPor que durante la s’stole ventricular se acumulan grandes
cantidades de sangre en las aur’culas derecha e izquierda? porque
las v‡lvulas AV est‡n cerradas
12. ÀQuŽ es lo que permite que se abran las v‡lvulas AV y que la
sangre fluya r‡pidamente hacia los ventr’culos? El aumento
moderado de la presi—n auricular ocasionado por la s’stole ventricular
y esta al finalizar disminuye las presiones ventriculares de nuevo a sus
valores diast—licos bajos, a este se le conoce como periodo de llenado
r‡pido de los ventr’culos.
13. ÀCu‡nto dura el periodo de llenado r‡pido? aproximadamente el
primer tercio de la di‡stole.
14. Tercio de la di‡stole donde las aur’culas se contraen y aportan
un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los
ventr’culos. Es responsable de aproximadamente el 20% del
llenado de los ventr’culos durante cada ciclo card’aco. òltimo
tercio
15. Per’odo en el que se produce contracci—n en los ventr’culos,
pero no se produce vaciado. Per’odo de contracci—n isovolumŽtrica
o isomŽtrica
16. ÀQuŽ es lo que hace que se cierren las v‡lvulas AV despuŽs del
comienzo de la contracci—n ventricular? El aumento sœbito de
presi—n ventricular
17. Presi—n que necesita el ventr’culo izquierdo y derecho
respectivamente para abrir las v‡lvulas semilunares +80 mmHg y
+8 mmHg
18. Porcentaje de sangre que queda en el ventr’culo al final de la
di‡stole y es expulsado durante la s’stole
A) 60% B)70% C)30%
19. Durante quŽ tercio de la eyecci—n es expulsado 70% del 60%
anterior, adem‡s se le denomina periodo de eyecci—n
r‡pida Durante el primer tercio
20. Se le conoce as’ al periodo de eyecci—n que expulsa el 30%
restante durante los dos tercios siguientes. Per’odo de eyecci—n
lenta.
21. Periodo donde se relaja el mœsculo cardiaco y no se modifica el
volumen ventricular, adem‡s las presiones intraventriculares
disminuyen r‡pidamente y regresan a sus bajos valores
diast—licos. Periodo de relajaci—n isovolumŽtrica o isometrica
22. Al final de la s’stole comienza sœbitamente la relajaci—n
ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares
derecha e izquierda disminuyan r‡pidamente.
23. ÀQue cierra de manera sœbita las v‡lvulas semilunares? Las
presiones elevadas de las grandes arterias que se acaban de llenar
con la sangre que procede de los ventr’culos, empujan
inmediatamente la sangre de nuevo hacia los ventr’culos
24. Tiempo que se relaja el mœsculo card’aco antes de abrir las
v‡lvulas AV y comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular 0,03
a 0,06s
25. Relaciona:
26. V‡lvulas que impiden el ßujo retr—grado de sangre desde los
ventr’culos hacia las aur’culas durante la s’stole y que casi no
precisan ningœn ßujo retr—grado para cerrarse. V‡lvulas AV
27. V‡lvulas que impiden el ßujo retr—grado desde las arterias
aorta y pulmonar hacia los ventr’culos durante la di‡stole y que
son mucho m‡s fuertes y precisan un ßujo retr—grado bastante
r‡pido. V‡lvulas semilunares
28. Se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares, pero
no contribuyen al cierre de las v‡lvulas, si no impiden que las
v‡lvulas protruyen demasiado hacia las aur’culas durante la
contracci—n ventricular. Mœsculos papilares.
29. Menciona las diferencias de las V‡lvulas semilunares con las
v‡lvulas AV
Las elevadas presiones de las arterias al Þnal de la s’stole hacen que
las v‡lvulas semilunares se cierren sœbitamente
Tienen oriÞcios m‡s peque–os, la velocidad de la eyecci—n de la
sangre es mucho mayor.
Sus bordes est‡n sometidos a una abrasi—n mec‡nica mucho mayor
que las v‡lvulas AV.
No tienen cuerdas tendinosas
30. ÀCuando se produce una incisura en la curva de presi—n
a—rtica? cuando se cierra la v‡lvula a—rtica; y se produce por un corto
per’odo de ßujo retr—grado de sangre inmediatamente antes del
cierre de la v‡lvula
31. Se le denomina as’ a la tensi—n del mœsculo cuando comienza a
contraerse y se considera que es la presi—n telediast—lica cuando el
ventr’culo ya se ha llenado. Precarga
32. Se le denomina as’ a la carga contra la que el mœsculo ejerce su
fuerza contr‡ctil y se considera que es la presi—n de la aorta que
sale del ventr’culo. Poscarga
Regulaci—n del bombeo cardiaco
1. ÀCu‡les son los mecanismos b‡sicos mediante los que se regula
el volumen que bombea el coraz—n? 1) regulaci—n card’aca
intr’nseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la
sangre que ßuye hacia el coraz—n, y 2) control de la frecuencia
card’aca y del bombeo card’aco por el sistema nervioso aut—nomo.
2. ÀPor quŽ est‡ determinada la cantidad de sangre que bombea
el coraz—n cada minuto? Retorno venoso.
3. Se le denomina as’ a la capacidad intr’nseca del coraz—n de
adaptarse a volœmenes crecientes de ßujo sangu’neo de entrada.
Mecanismo de Frank-Starling
4. ÀEn quŽ consiste el mecanismo de Frank-Starling? Cuanto m‡s
se distiende el mœsculo card’aco durante el llenado, mayor es la
fuerza de contracci—n y mayor es la cantidad de sangre que bombea
hacia la aorta. Dentro de l’mites Þsiol—gicos el coraz—n bombea toda
la sangre que le llega procedente de las venas.
5. Con frecuencia se puede aumentar m‡s de un 100% por la
estimulaci—n simp‡tica. Por el contrario, el gasto se puede
disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero por la
estimulaci—n vagal
6. Aumenta la frecuencia card’aca desde lo normal de 70
latidos/min hasta 180 a 200 y, raras veces, incluso 250 latidos/min.
Adem‡s, aumenta la fuerza de la contracci—n card’aca hasta el
doble de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de
sangre que se bombea y aumentando la presi—n de eyecci—n.
Estimulaci—n simp‡tica

7. ÀQuŽ produce la inhibici—n de los nervios simp‡ticos del
coraz—n? puede disminuir la funci—n de bomba del coraz—n en un
grado moderado
8. Puede interrumpir el latido card’aco durante algunos segundos
y reduce la fuerza de la contracci—n del mœsculo cardiaco en un
20-30%. Estimulaci—n parasimp‡tica
9.ÀPorque el efecto de estimulaci—n vagal tiene lugar
principalmente sobre la reducci—n de la frecuencia card’aca, en
lugar de reducir mucho la fuerza de la contracci—n del coraz—n?
Porque las fibras vagales se distribuyen principalmente por las
aur’culas y no mucho en los ventr’culos, en los que se produce la
contracci—n de potencia del coraz—n.
10. Que hace que el coraz—n est‡ dilatado y fl‡cido, y tambiŽn
reduce la frecuencia card’aca, y que se bloquee la conducci—n del
impulso card’aco desde las aur’culas hacia los ventr’culos a travŽs
del haz AV, produciendo una profunda debilidad del coraz—n, una
alteraci—n del ritmo e incluso la muerte. Exceso de iones potasio
11. Hace que el coraz—n progrese hacia una contracci—n esp‡stica.
exceso de iones de calcio
12. ÀA quŽ se debe que la temperatura aumente o disminuya la
frecuencia cardiaca? Se debe a que el calor aumenta la
permeabilidad de la membrana del mœsculo card’aco a los iones que
controlan la frecuencia card’aca, acelerando el proceso de
autoexcitaci—n.
Cap’tulo 10: Excitaci—n r’tmica del coraz—n
1. ÀC—mo est‡ constitu’do este sistema de excitaci—n especializado
y de conducci—n del coraz—n?
Se constituye por: el n—dulo sinusal, las v’as internodulares, el n—dulo
aur’culoventricular, el haz auriculoventricular y las ramas izquierda y
derecha del haz de fibras de Purkinje.
2. ÀCu‡l es la funci—n del n—dulo sinusal y c—mo actœa esta banda
elipsoide, aplanada y peque–a del mœsculo cardiaco?
Controlar las contracciones card’acas. Las fibras del n—dulo sinusal se
conectan directamente con las fibras musculares auriculares, de
modo que todos los potenciales de acci—n que comienzan en el
n—dulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared del
mœsculo auricular.
3. ÀEn d—nde se encuentra ubicado el n—dulo sinusal o
sinoauricular?
En la pared posterolateral superior de la aur’cula derecha,
inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de
la vena cava superior.
4. ÀQuŽ es la frecuencia card’aca intr’nseca?
Es la frecuencia espont‡nea de despolarizaci—n de las fibras del
n—dulo sinusal en el coraz—n, sin tener est’mulo de una fuente
externa.
5. ÀQuŽ es la frecuencia card’aca extr’nseca?
La regulaci—n card’aca extr’nseca es aquella que est‡ regulada por la
actividad de los nervios aut—nomos y los niveles circulantes de
diversas hormonas.
6. ÀDe cu‡nto es la frecuencia normal del n—dulo sinusal?
De 70 a 80 veces por minuto.
7. ÀCu‡l es el potencial de membrana en reposo de la fibra
muscular?
Entre -55 a -60 mV
8. ÀPor quŽ se le considera al n—dulo sinusal como un marcapasos
normal del coraz—n?
R corta= El n—dulo sinusal controla el latido del coraz—n porque su
frecuencia de descarga r’tmica es m‡s r‡pida que la de cualquier otra
parte del coraz—n.
9. Canales r‡pidos de sodio, lentos de sodio-calcio y canales de
potasio. Las membranas celulares de las fibras sinusales son
permeables naturalmente los iones sodio y calcio, y las cargas
positivas de iones sodio y calcio que entran a neutralizar parte de la
negatividad intracelular.
10. ÀQuŽ papel juega la acetilcolina a nivel del coraz—n?
Reduce la frecuencia del ritmo del n—dulo sinusal, reduce la
excitabilidad de las fibras de la uni—n AV entre la musculatura
auricular y el n—dulo AV retrasando de esta manera la transmisi—n del
impulso card’aco hacia los ventr’culos.
11. ÀQuŽ efecto tiene la noradrenalina sobre los receptores B-
adrenŽrgicos?
Los estimula, se piensa que aumenta la permeabilidad de la
membrana de las fibras a los iones sodio y calcio.
12. Se le llama as’ al proceso que realizan las fibras card’acas donde
pueden producir descargas y contracciones r’tmicas autom‡ticas:
Autoexcitaci—n.
13. Se trata de un sistema que genera impulsos elŽctricos r’tmicos
para iniciar la contracci—n r’tmica del mœsculo card’aco y conduce
est’mulos r‡pidamente por todo el coraz—n. ÀCu‡l es el nombre de
este sistema?
Sistema de autoexcitaci—n r’tmica y contracci—n repetitiva.
14. ÀCu‡l es una consecuencia frecuente de la lesi—n de este
sistema r’tmico y de conducci—n del coraz—n que puede llegar a
lesionarse en cardiopat’as como isquemia de estos tejidos?
Una alteraci—n del ritmo card’aco o una secuencia anormal de
contracci—n de las cavidades card’acas.
15. En Žl se genera el impulso r’tmico normal:
a)Haz auriculoventricular
b)N—dulo auriculoventricular
c)N—dulo sinusal
16. Conducen impulsos desde el n—dulo sinusal hasta el n—dulo
auriculoventricular:
a)Ramas del haz de fibras de Purkinje
b)Haz auriculoventricular
c)V’as internodulares
17. En este, los impulsos producidos en las aur’culas se retrasan
antes de penetrar en los ventr’culos:
a)Haz auriculoventricular
b)N—dulo auriculoventricular
c)N—dulo sinusal
18. Conduce impulsos desde las aur’culas hacia los ventr’culos:
19. Conducen los impulsos card’acos por todo el tejido de los
ventr’culos:
20. ÀQuŽ acci—n realizan en el medio intracelular los iones a los
que son permeables las membranas celulares de las fibras
sinusales, y quŽ iones son estos?
Neutralizan parte de la negatividad intracelular, son permeables a
iones sodio y calcio.
21. ÀCu‡les son los 3 tipos de canales i—nicos de membrana que
tienen funciones importantes en la generaci—n de los cambios de
voltaje en el potencial de acci—n?
Los canales r‡pidos de sodio, canales lentos de sodio-calcio y los
canales de potasio.
22. ÀCu‡l es la velocidad de conducci—n en la mayor parte del
mœsculo auricular?
Es de 0,3 m/s
23. ÀCu‡les fibras son las que transmiten potenciales de acci—n a
una velocidad de 1,5 a 4 m/s permitiendo una transmisi—n casi
instant‡nea del impulso card’aco por todo el resto del mœsculo
ventricular?
Las fibras de Purkinje
24. ÀA quŽ lugar se desplaza el marcapasos natural del coraz—n
cuando se produce un marcapasos ect—pico?
Al n—dulo AV o en las fibras de Purkinje.

25. ÀA quŽ se le conoce como marcapasos ect—pico?
Un marcapasos situado en una localizaci—n distinta al n—dulo sinusal.
26. Los nervios ____________ se distribuyen principalmente por los
n—dulos SA y AV.
Parasimp‡ticos (vagos)
27. Los nervios ____________ se distribuyen en todas las regiones del
coraz—n, con una intensa representaci—n en el mœsculo ventricular,
as’ como las dem‡s zonas.
Simp‡ticos
28. ÀQuŽ fen—menos impiden que la permeabilidad de las Þbras
del n—dulo sinusal a iones sodio y calcio mantenga a estas
despolarizadas todo el tiempo?
La inactivaci—n de canales lentos de sodio-calcio entre 100 y 150 ms
despuŽs de su apertura y la abertura de un gran nœmero de canales
de potasio.
29. Se le denomina ___________ al proceso en el cual, despuŽs de
poner Þn al potencial se mantienen transitoriamente el
movimiento de cargas positivas al exterior de la cŽlula, obteniendo
un exceso de negatividad en el interior de esta.
Hiperpolarizaci—n
30. ÀCu‡l es la localizaci—n del n—dulo auriculoventricular?
En pared posterolateral aur’cula derecha, detr‡s de la v‡lvula
tricœspide.
31. La frecuencia r’tmica intr’nseca del n—dulo auriculoventricular
es de:
a)De 15 a 40 veces/minuto b)De 70 a 80 veces/minuto c)De 40
a 60 veces/minuto
32. La frecuencia r’tmica intr’nseca de las Þbras de Purkinje es de:
a 60 veces/minuto
33. La frecuencia r’tmica intr’nseca del n—dulo sinoauricular es de:
a 60 veces/minuto
Cap’tulo 11: Electrocardiograma normal
1.ÀCu‡l es la importancia medica del electrocardiograma?
El electrocardiograma se usa para encontrar y vigilar varias
enfermedades del coraz—n:
¥Latidos card’acos irregulares (arritmia)
¥Obstrucci—n de arterias.
¥Da–o al coraz—n.
2.ÀQuŽ es el ECG?
El ECG es un procedimiento simple e indoloro que mide la actividad
elŽctrica del coraz—n. Cada vez que el coraz—n late, una se–al elŽctrica
se dispara a lo largo de Žl.
3.ÀQuŽ muestra el ECG?
El electrocardiograma muestra si el coraz—n est‡ latiendo a un ritmo y
con una fuerza normal.
4.Menciona los tipos principales de ECG:
●Electrocardiograma para diagn—stico en reposo
●Electrocardiograma para pruebas de esfuerzo
5.ÀQuŽ registra el ECG?
Registra las se–ales elŽctricas del coraz—n, por ejemplo:
¥Latidos card’acos irregulares (arritmia)
¥Obstrucci—n de arterias
¥Da–o al coraz—n
¥InsuÞciencia card’aca
¥Ataque al coraz—n
6.ÀC—mo est‡ formado el electrocardiograma normal?
Est‡ formado por una onda P, un complejo QRS Y una onda T
7.ÀC—mo est‡ conformado el complejo QRS?
Est‡ conformado por 3 ondas separadas la una Q coma la onda R y la
onda S
8.ÀC—mo se produce la onda P?
Est‡ producida por los potenciales elŽctricos que se generan cuando
se despolarizan las aur’culas antes del comienzo de la contracci—n
auricular.
9.ÀC—mo se forma el complejo QRS?
Est‡ formado por los potenciales que se generan cuando se
despolarizan los ventr’culos antes de su contracci—n.
10.ÀComo se le conoce tanto a la onda P como al complejo QRS?
Se les conoce como las ondas de despolarizaci—n
11.ÀC—mo se produce la onda T?
Reproduce por los potenciales que se generan cuando los ventr’culos
se recuperan del Estado de despolarizaci—n
12.ÀC—mo se le conoce a la onda T?
Se le conoce como la onda de repolarizaci—n
13.ÀC—mo se hacen los registros de los electrocardiogramas?
Se hacen con l’neas de calibraci—n adecuadas sobre el papel de
registro. Esta l’nea es de calibraci—n pueden estar ya se–aladas en el
papel.
14ÀEn cu‡nto est‡ el voltaje de la onda P?
Se encuentra entre el 0,1 y 0,3 mV
15.ÀEn cu‡nto est‡ el voltaje de la onda T?
Se encuentra entre el 0,2 y 0,3 mV
16.ÀQuŽ es el intervalo P-Q o P-R?
Es el tiempo que est‡ transcurre entre Onda P y el comienzo del
complejo QRS
17.ÀCu‡nto dura el intervalo PQ?
El intervalo PQ normal es de aproximadamente 0,16 segundos.
18.ÀQuŽ es el intervalo Q-T?
Es el tiempo de la contracci—n del ventr’culo dura casi desde el
comienzo de la onda Q hasta el final de la onda T.
19.ÀCu‡nto dura el intervalo Q-T?
Este intervalo habitualmente es de aproximadamente 0,35 segundos.
20.ÀC—mo se puede determinar la frecuencia del latido cardiaco?
La frecuencia del latido cardiaco se puede determinar f‡cilmente a
partir del electrocardiograma porque la frecuencia cardiaca es el
rec’proco del intervalo de tiempo entre 2 latidos cardiacos sucesivos.
21.Àcu‡les son las derivaciones electrocardiogr‡ficas?
3 derivaciones bipolares de las extremidades, derivaciones del t—rax y
derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades.
22.ÀCu‡ndo se registra la derivaci—n 1?
Se registra la delegaci—n 1, el terminal negativo del electrocardi—grafo
est‡ conectado al brazo derecho y al terminal positivo al brazo
izquierdo
Para registrar la derivaci—n dos de las extremidades, el terminal
negativo del electrocardi—grafo se conecta el brazo derecho y el
terminal positivo a la pierna izquierda.
Se registra la delegaci—n tres de las extremidades, el terminal
negativo del electrocardi—grafo se conecta el brazo izquierdo y el
terminal positivo a la pierna izquierda
25.ÀQuŽ es el tri‡ngulo de Einthoven?
Es un tri‡ngulo dibujado alrededor de la zona del coraz—n, este
diagrama ilustra que los 2 brazos y la pierna izquierda forman vŽrtices
de un tri‡ngulo que rodean al coraz—n
26.ÀQuŽ afirma la ley de Einthoven?
Afirma que si en cualquier momento dado se conocen los potenciales
elŽctricos de dos cualesquiera de las de las 3 derivaciones
electrocardiogr‡ficas bipolares de las extremidades c—mo se puede
determinar matem‡ticamente la tercera simplemente sumando las
dos primeras

27.ÀC—mo se registran los voltajes de las ondas?
Se registran en el en el electrocardiograma normal dependen de la
manera en la que se aplican los electrodos a la superficie del cuerpo y
la proximidad de los electrodos al coraz—n
28.En este tipo de registro, dos de las extremidades se conectan
mediante resistencias elŽctricas al terminal negativo del
electrocardi—grafo, y la tercera extremidad se conecta al terminal
positivo: Derivaci—n unipolar ampliada de las extremidades
29.ÀC—mo se registra el potencial de acci—n monof‡sico?
Se registra directamente en la membrana del mœsculo card’aco.
30.ÀEn quŽ son similares las tres derivaciones?
Son similares entre s’ porque todos registran ondas p positivas y
ondas t positivas y la mayor parte del complejo QRS tambiŽn es
positiva en todos los electrocardiogramas
31.ÀComo son los registros QRS en derivaciones V1 y V2?
Son principalmente negativos
32.ÀQuŽ se produce al despolarizarse el sincitio cardiaco?
Se produce una salida de cargas negativas es el exterior de las fibras
despolarizadas
33.ÀQuŽ es una derivaci—n?
Es una combinaci—n de dos cables y sus electrodos para formar un
circuito entre el cuerpo y el electrocardi—grafo
34.Pueden producir grandes alteraciones en el registro de las
derivaciones: Alteraciones peque–as de los ventr’culos
35.ÀD—nde se coloca la primera derivaci—n (V1) precordial?
Espacio intercostal 4¡ derecho-paraesternal
36.ÀD—nde se coloca la segunda derivaci—n (V2) precordial?
4¡ espacio intercostal izquierdo-para esternal
37.ÀD—nde se coloca la tercera derivaci—n (V3) precordial?
Entre V2 y V5
38.ÀD—nde se coloca la cuarta derivaci—n (V4) precordial?
5¡ espacio intercostal izquierdo-medio clavicular
39.ÀD—nde se coloca la quinta derivaci—n (V5) precordial?
5¡ espacio intercostal izquierdo-l’nea axilar anterior
40.ÀD—nde se coloca la sexta derivaci—n (V6) precordial?
5¡ espacio intercostal izquierdo-l’nea axilar lateral
Cap’tulo 12: Interpretaci—n electrocardiogr‡ficas
1. Se hace uso de _________ para representar potenciales elŽctricos.
Se–ala la del potencial elŽctrico que genera el ___________________.
Vectores / flujo de corriente
2.La longitud de la flecha es proporcional al voltaje de potencial.
Verdadero o Falso.
3.La direcci—n del vector se indica en:Grados.
4.Para determinar el voltaje, se traza una l’nea perpendicular al eje
de la derivaci—n 1, y se traza un denominado: Vector proyectado B.
5.ÀQuŽ es el vector QRS y de cuantos grados es aprox?
Direcci—n media del vector durante la propagaci—n de la onda de
despolarizaci—n a travŽs de los ventr’culos, es de + 59¡.
6.ÀQuŽ es el eje de la derivaci—n? La direcci—n desde el electrodo
negativo al electrodo positivo
7.ÀCu‡l es el eje de la D1? 0¡
8.ÀCu‡l es el eje de la D2? +60¡
9.ÀCu‡l es el eje de la D3? +120¡
10.ÀCu‡l es el eje de la VR? +210¡
11.ÀCu‡l es el eje de la VL? -30¡
12.ÀCu‡l es el eje de la VF? +90¡
13.En la onda T el vector se extiende de: La base punta.
14.El vector es m‡ximo cuando ______________________ y la otra
mitad despolarizado.
La mitad del coraz—n est‡ polarizado.
15.Durante la despolarizaci—n de las aur’culas, la onda P, ÀLos ejes
de las 3 derivaciones est‡ndar suelen ser positivas o negativas?
Positivas
16.Representa los cambios del potencial elŽctrico medio a medida
que se propaga el impulso. Vectocardiograma
17.La direcci—n dominante del potencial durante la despolarizaci—n
se denomina:
Eje elŽctrico medio de los ventr’culos.
18.ÀCu‡l es el valor del eje elŽctrico medio de los ventr’culos? +59¡
19.Menciona cu‡les son las situaciones ventriculares an—malas que
provocan una desviaci—n del eje.
¥ Alteraciones de la posici—n del coraz—n en el t—rax.
¥ Hipertrofia ventricular.
¥ Bloqueo de la rama de hiz
20.ÀCu‡ndo se produce un desplazamiento del eje elŽctrico medio
hacia la izquierda del coraz—n?
Al final de una espiraci—n profunda.
Cuando una persona se agacha.
Con bastante frecuencia en personas obesas.
21.ÀCu‡ndo se produce un desplazamiento del eje elŽctrico medio
hacia la derecha del coraz—n?
Al final de una inspiraci—n profunda.
Cuando una persona est‡ de pie.
En personas altas y de h‡bito astŽnico.
22.ÀPor quŽ motivos el eje del coraz—n se desplaza hacia el
ventr’culo hipertrofiado?
1.-Una cantidad mayor de mœsculo en el lado hipertrofiado del
coraz—n que en el otro, Permitiendo la generaci—n de un mayor
potencial elŽctrico en ese lado.
2.-M‡s tiempo para que la onda de despolarizaci—n viaje a travŽs del
ventr’culo hipertrofiado a travŽs del ventr’culo normal.
23.Si la suma de los voltajes de los complejos QRS en las 3
derivaciones es mayor a _____, Se considera un ECG de _________.
4mV / Alto voltaje.
24.ÀCu‡les son las causas m‡s frecuentes de la disminuci—n del
voltaje del electrocardiograma?
¥Una serie de infartos arteriales mioc‡rdicos antiguos, provocando
una disminuci—n de masa muscular.
¥Presencia de l’quido en el pericardio.
¥Derrame pleural.
¥Efisema pulmonar
25.Menciona quŽ situaciones pueden provocar patrones extra–os
del complejo QRS:
1)Destrucci—n de mœsculo card’aco en diversas zonas del sistema
ventricular (Tejido cicatricial)
2)Mœltiples bloqueos peque–os a la conducci—n de los impulsos de
muchos puntos del sistema de Purkinje (Impulso card’aco irregular)
26.Este fen—meno ocurre cuando se produce una situaci—n en la
que la corriente fluye entre las zonas despolarizadas de manera
patol—gica y las zonas polarizadas de manera normal, incluso entre
2 latidos: Corriente de lesi—n.
27.Mencionar algunas alteraciones que pueden producir corriente
de lesi—n:
¥Traumatismo mec‡nico.
¥Procesos infecciosos.
¥Isquemia de las zonas locales del mœsculo card’aco.
28.ÀCu‡l es la causa m‡s frecuente de la corriente de lesi—n en el
coraz—n? Isquemia de las zonas locales de mœsculo card’aco
producidas por oclusiones coronarias locales.
29.Durante la _____________ el mœsculo card’aco no dispone de un
aporte suficiente de nutrientes. Desde la vascularizaci—n coronaria
para mantener la polarizaci—n normal de las membranas.
Isquemia.

30.ÀC—mo se le conoce cuando el potencial del electrocardiograma
en el instante en el que el voltaje es 0? Punto J.
31.ÀPor quŽ motivo se puede producir una isquemia coronaria
como causa de un potencial de lesi—n?
1) Ausencia de ox’geno.
2) Acumulaci—n excesiva de anh’drido carb—nico.
3) Ausencia de suÞcientes nutrientes alimenticios.
32.ÀCu‡l es uno de los datos diagn—sticos m‡s importantes de los
ECG Que se registran despuŽs de una trombosis coronaria aguda?
La corriente de lesi—n.
33.En el an‡lisis vectorial se debe recordar que el
extremo___________ el potencial de lesi—n se–ala hacia el mœsculo
card’aco normal, Y el extremo____________ Se–ala hacia la porci—n
lesionada del coraz—n que est‡ emitiendo la corriente de lesi—n.
Positivo / Negativo
Cap’tulo 14: Visi—n general de la circulaci—n
1.-Cu‡l es la funci—n de la circulaci—n?
Atender necesidades del organismo, transportar nutrientes hacia los
tejidos, transportar productos de desecho, transportar hormonas de
una parte a otra, mantener entorno apropiado en los l’quidos tisulares
del organismo para lograr supervivencia y funcionalidad —ptimas de
las cŽlulas
2.-ÀC—mo es controlada la velocidad del ßujo sangu’neo? en
respuesta a las necesidades de nutrientes
3.-ÀProporcionan el gasto cardiaco y la presi—n arterial necesarios
para garantizar el ßujo sangu’neo necesario? coraz—n y vasos
sangu’neos
4.- ÀEn que est‡ dividida la circulaci—n? circulaci—n sistŽmica y
circulaci—n pulmonar
5.- ÀC—mo se le conoce tambiŽn a la circulaci—n sistŽmica?
circulaci—n mayor o circulaci—n perifŽrica
Componentes funcionales de la circulaci—n.
6. ÀCu‡l es la funci—n de las arterias? Es transportar la sangre con
una presi—n alta hacia los tejidos por eso las arterias tienen paredes
vasculares fuertes y unos ßujos sangu’neos importantes con una
velocidad alta.
7. ÀQuŽ son las arteriolas y para quŽ sirven? son las œltimas ramas
peque–as del S.Arterial y actœan controlando los conductos a travŽs
de los cuales se libera la sangre en los capilares
8. ÀCaracter’sticas de las arteriolas? tienen paredes fuertes que
pueden cerrar o al relajarse, dilatar los vasos con lo que pueden alterar
mucho el ßujo sangu’neo en cada lecho en respuesta a sus
necesidades
9. ÀCu‡l es la funci—n y caracter’sticas de los capilares? es el
intercambio de l’quidos, nutrientes, electrolitos, hormonas y otras
sustancias en el l’quido intersticial; tienen paredes Þnas y poros
capilares diminutos que son permeables al agua y otras molŽculas
11. ÀQuŽ son las vŽnulas? recogen la sangre de los capilares y
despuŽs se reœnen formando venas de tama–o mayor
12. ÀQuŽ son las venas? funcionan como conductos para el
transporte de sangre que vuelve desde las vŽnulas al coraz—n. Sirven
como reserva importante de sangre extra
13. ÀCaracter’sticas de las venas? las paredes de las vŽnulas son Þnas
por la presi—n baja del sistema venoso, pero tienen fuerza muscular
suÞciente para contraerse o expandirse y as’ actœan como reservorio
controlable para la sangre extra
14.- Volœmenes de sangre en los distintos componentes:
84% en circulaci—n sistŽmica (64% en venas, 13% en arterias, 7% en
capilares sistŽmicos y arteriolas)16% en coraz—n y pulmones(coraz—n
7% y pulmones 9%)
15.- La velocidad del ßujo sangu’neo es inversamente proporcional
a la superÞcie transversal vascular
- Longitud de los capilares? 0.3 a 1 mm la sangre queda ah’ solo 1-3
segundos
- Presi—n media de la aorta 100 mmHg
- Presi—n de la vena cava: 0 mmHg
- Presi—n de los capilares sistŽmicos: 35 mmHg extremos arteriales y
10 mmHg extremos venosos
-Presi—n funcional en la mayor’a de los lechos vasculares: 17 mmHg
- Cual es la presi—n sist—lica arterial pulmonar: 25 mmHg
- Cual es la presi—n diast—lica arterial pulmonar: 8 mmHg
- Cual es la presi—n arterial pulmonar media: 16 mmHg
- Cual es la media de la presi—n capilar pulmonar: 7 mmHg
16.- Principios b‡sicos de la funci—n circulatoria:
-la velocidad del ßujo es dada por las necesidades del tejido
-el gasto cardiaco se controla por la suma de todos los ßujos tisulares
locales
-la regulaci—n de la presi—n arterial es generalmente independiente
del control del ßujo sangu’neo local o del control del gasto cardiaco
17.- ÀFunciones de las se–ales nerviosas?
a) aumentan la fuerza de bomba del coraz—n
b) provocan la contracci—n de los grandes reservorios venosos para
aportar mas sangre al coraz—n
c) provocan una constricci—n generalizada de la mayoria de las
arteriolas a travŽs del organismo, con lo que se acumula sangre en las
arterias y aumenta presi—n arterial
18.-ÀLa funci—n de los ri–ones con respecto al control de la
presi—n? controlan volœmenes de sangre y segregan hormonas que
controlan la presi—n
19.- El ßujo sangu’neo que atraviesa un vaso sangu’neo est‡
determinado por dos factores, Àcuales son?
a) diferencia de presi—n de la sangre en los dos extremos del vaso
(gradiente de presi—n) fuerza que empuja la sangre a travŽs de un
vaso
b)impedimentos que el ßujo sangu’neo encuentra en el vaso
(resistencia vascular)
20-. ÀA quŽ se debe la resistencia vascular? es consecuencia de la
fricci—n entre el ßujo de sangre y el endotelio intravascular en todo el
interior del vaso
21.- ÀC—mo se calcula el ßujo sangu’neo a travŽs de un vaso? con la
ley de ohm
22. ÀQuŽ es el ßujo sangu’neo? La cantidad de sangre que atraviesa
un punto dado de la circulaci—n en un per’odo de tiempo
determinado. Normalmente se expresa en mililitros por minuto o
litros por minuto
23. Es el ßujo sangu’neo global de toda la circulaci—n de un adulto
en reposo. 5.000 ml/min, lo que es igual al gasto card’aco porque es la
cantidad de sangre que bombea el coraz—n en la aorta en cada
minuto.
24. Se le llama as’ cuando el ßujo sangu’neo se mantiene en
equilibrio a travŽs de un vaso sangu’neo largo y liso,
manteniŽndose cada capa de sangre a la misma distancia de la
pared del vaso. Flujo laminar o aerodin‡mico
25. Se le llama as’ cuando la velocidad del ßujo sangu’neo es
demasiado grande, cuando atraviesa una obstrucci—n en un vaso,
hace un giro brusco o pasa sobre una superÞcie rugosa. Flujo
turbulento o desordenado
26. ÀQuŽ es lo que mide la presi—n arterial? La fuerza ejercida por la
sangre contra una unidad de superÞcie de la pared del vaso.
27. Es el impedimento al ßujo sangu’neo en un vaso, pero no se
puede medir por medios directos, se calcula a partir de las
determinaciones del ßujo sangu’neo y de la diferencia de presi—n
entre dos puntos del vaso. Resistencia
28. Es la medici—n del ßujo sangu’neo a travŽs de un vaso para dar
una diferencia de presi—n dada. Conductancia
29. Los cambios peque–os en el di‡metro de un vaso provocan
cambios en su capacidad de conducir sangre. V / F

30. ÀCon quŽ proporci—n aumenta la conductancia en relaci—n al
di‡metro de un vaso sangu’neo?
En proporci—n a la cuarta potencia del di‡metro
31. ÀC—mo es la viscosidad de la sangre normal en relaci—n con la
viscosidad del agua? La sangre es 3 veces m‡s viscosa que el agua
32. ÀCu‡l es la principal raz—n por la que la sangre es tan viscosa?
El gran nœmero de eritrocitos suspendidos en esta.
33. Es la proporci—n de sangre compuesta por eritrocitos:
Hematocrito
34. Se le denomina as’ a la capacidad de cada tejido de ajustar su
resistencia vascular y mantener un flujo sangu’neo normal
durante los cambios de presi—n arterial entre 70 y 175 mmHg:
Autorregulaci—n del flujo sangu’neo
35. La _______ de la actividad simp‡tica dilata mucho los vasos y
aumenta el flujo sangu’neo. a)Inhibici—n b)Estimulaci—n
36. La _______ simp‡tica potente contrae los vasos tanto que el
flujo sangu’neo a veces puede disminuir a casi a cero unos
segundos. a)Inhibici—n b)Estimulaci—n
*Valores de hematocrito diferentes en el hombre y la mujer: 40% Hombre / 38% Mujer
*Enfermedades que alteran la concentración del hematocrito: Dengue, insuficiencia
vascular periférica
*La ley de Ohm: La presión del flujo sanguíneo es directamente proporcional a la
diferencia de presión e inversamente proporcional a la resistencia. (hipertensión, daño
renal por nefrósis fisiológica)
Capitulo 15: Distensibilidad vascular
1.ÀEn un corte la sangre sale de forma intermitente en arterias o
venas?: Arterias
2.ÀEn corte la sangre sale de forma continua en arteria o venas?:
Venas
3.ÀQuŽ es la compliancia vascular?: Es la cantidad de sangre que se
puede almacenar en una porci—n dada de la circulaci—n por cada
mmHg que aumente la presi—n.
4.ÀC—mo se calcula la capacitancia vascular?: Aumento de volumen
sobre aumento de presi—n.
5.La compliancia de una vena sistŽmica es 24 veces mayor que la
de su arteria correspondiente, justifique el motivo: Porque la vena
es 8 veces mas distensible y tiene un volumen 3 veces mayor.
6.Àcon cuantos mililitros se llena la presi—n arterial de un adulto
normal?: 700 ml con presion media de 100 mmHg.
7.De cuanto es el volumen de sangre del sistema venoso:
2000 a 3500 ml.
8.ÀCu‡l es la raz—n por la que en una transfusi—n sangu’nea, la
sangre donada se extrea de las venas?: Porque se necesitan varios
cientos de ml para cambiar la presion venosa de 3-5 mmHg, es el
motivo por el cual se puede transfundir sangre hasta medio litro sin
alterar mucho la circulaci—n.
9.ÀCu‡l es la funci—n de la compliancia diferida o tambiŽn
denominada relajaci—n por estrŽs de los vasos?: sucede cuando un
vaso se ve expuesto a un aumento del volumen incrementando su
presion, pero despuŽs se produce un estiramiento permitiendo que la
presion vuelva a la normalidad.
10.ÀC—mo funciona la compliancia diferida en la direcci—n
contraria?: Cuando hay disminuci—n de volemia, la circulaci—n de
ajusta autom‡ticamente despuŽs de una hemorragia grave.
11.ÀQuŽ es la presi—n de pulso y su valor normal?: es la diferencia
entre el valor sist—lico y diast—lico con un valor normal de 40 mmHg.
12.Mencione cuales son los 2 principales factores que afectan la
presion de pulso:
¥Volumen sist—lico: A mayor volumen sist—lico, mayor sangre deber‡
acomodarse en el ‡rbol arterial, por tanto mayor ser‡ el aumento o
descenso de presion en la s’stole y di‡stole.
¥La compliancia del ‡rbol arterial: A menor compliancia(aterosclerosis)
mayor ser‡ el aumento de presion.
¥Un 3er factos menos importante es la eyecci—n del coraz—n.
13.La presion de pulso se encuentra determinada por la
relaci—nÉÉ.: del volumen del gasto cardiaco sobre la compliancia
arterial.
14.Cuanto mayor sea la compliancia mas lenta ser‡ la velocidad, es
por eso que hay una transmisi—n lenta en la aorta y mucho mas
r‡pida en arterias distales las cuales son mucho menos
distensibles, verdadero o falso: Verdadero.
15.Cuales son los dos factores por los cuales los pulsos de presion
se amortiguan en las arterias mas peque–as, arteriolas y capilares
pues la intensidad de sus pulsaciones es menor:
¥Resistencia al movimiento de la sangre
¥La compliancia es menor, por lo que hay menor distensi—n
16.La presion venosa central o presion en el interior de la aur’cula
esta regulada por el equilibrio: ¥Capacidad del coraz—n de bombear
sangre hacia el exterior de la aur’cula y ventr’culo derecho
¥Retorno venoso
17.Menci—ne los factores que aumentan el retorno venoso:
Aumento del volumen de la sangre, aumento del tono de los grandes
vasos y dilataci—n de las arteriolas.
18.ÀCu‡l es la presion nornal de la aur’cula derecha?: 0 mmHg
19.Mencionar que factores aumentan el nivel normal de presi—n (6
mmHg) de la cavidad abdominal hasta 30 mmHg: Embarazo,
tumores abdominales, ascistis y obesidad.
20.Una persona que camina tiene una presi—n venosa de
aproximadamente: Por debajo de 20 mmHg.
21.Una persona que me mantiene en bipedestaci—n puede llegar a
tener una presi—n en las piernas de: 90mmHg en unos 30 segundos.
22.Que pasa si la presi—n de los capilares venosos de las piernas
aumenta mucho: Se provoca perdida de flujo del sistema circulatorio
hacia los espacios tisulares, las piernas se inflamar’an y el volumen de
sangre disminuir’a.
Cap’tulo 16: Microcirculaci—n y sistema linf‡tico
1. Tiene como principal objetivo el transporte de nutrientes hacia
los tejidos y la eliminaci—n de los restos celulares. Microcirculaci—n
2. Relaciona
3. Están en íntimo contacto con los tejidos a los que atienden, por lo que
las condiciones locales de los tejidos, sus concentraciones de nutrientes
pueden tener un efecto directo sobre los vasos para controlar el flujo
sanguíneo local de cada pequeño territorio tisular. Metaarteriola y esfínter
precapilar.
4. Compuesta por una capa unicelular de células endoteliales y rodeada
por una membrana basal muy fina en el exterior del capilar. El grosor es
de 0,5 μm, el diámetro de 4-9 μm, apenas suficiente para el paso de los
eritrocitos. Pared capilar
5. Canal curvo a modo de hendidura fina que conecta el interior del
capilar con el exterior. Interrumpido por pliegues cortos de inserciones
de proteínas que mantienen unidas las células endoteliales. Espacio
intercelular de la pared capilar
6. Se encuentran en las células endoteliales y se forman a partir de
oligómeros de proteínas llamadas caveolas que están asociadas con
moléculas de colesterol y esfingolípidos, se cree que tienen función en
la endocitosis y en la transcitosis de macromoléculas. Caveolas o
vesículas de plasmalema

7. Relaciona los tipos especiales de poro
8. ÀQuŽ es lo que ocasiona que la sangre no ßuya continuamente a
travŽs de los capilares, sino que lo hace de forma intermitente
apareciendo y desapareciendo cada pocos segundos o minutos?
Vasomotilidad
9.Es el factor m‡s importante que afecta al grado de apertura y
cierre de las metaarteriolas y de los esf’nteres precapilares.
Concentraci—n de ox’geno en tejidos
10. Es el medio m‡s importante por el cual se transÞeren las
sustancias entre el plasma y el l’quido intersticial. Difusi—n
11. Es consecuencia del movimiento tŽrmico de las molŽculas de
agua y de otras sustancias disueltas en el l’quido, con las distintas
molŽculas e iones desplaz‡ndose primero en una direcci—n y luego
en otra, rebotando aleatoriamente en cada una de ellas. Difusi—n
12. Sustancia que difunde directamente a travŽs de las membranas
celulares del capilar sin tener que atravesar los poros. Estas
sustancias son el ox’geno y el di—xido de carbono. Liposolubles
13. Son sustancias que necesitan los tejidos son solubles en agua
pero no pueden pasar a travŽs de las membranas lip’dicas de las
cŽlulas endoteliales; estas sustancias son las propias molŽculas de
agua, los iones sodio y cloruro y la glucosa. No liposolubles e
hidrosolubles , necesitan de poros
14. Permeabilidad de los poros segœn las distintas sustancias Agua:
1, NaCl: 0,96 Urea: 0,8, Glucosa: 0,6, Sacarosa: 0,4, Inulina:
0,2, Mioglobina: 0,03, Hemoglobina: 0,01 Albœmina: 0,001
15. Una sexta parte del volumen total del organismo consiste en
espacios entre las cŽlulas, que colectivamente se conoce como el
intersticio. El l’quido de estos espacios se denomina l’quido
intersticial.
16. Son las dos principales estructuras s—lidas del intersticio
1) haces de Þbras de col‡geno: Son muy fuertes y proporcionan mayor
fuerza tensional
2) Þlamentos de proteoglucano: Son molŽculas muy Þnas enrolladas
o retorcidas compuestas por un 98% de ‡cido hialur—nico y un 2% de
prote’nas
17. Tiende a empujar el l’quido y a las sustancias disueltas a travŽs
de los poros capilares dentro de los espacios intersticiales. Presi—n
hidrost‡tica
18. Es provocada por las prote’nas plasm‡ticas y tiende a provocar
el movimiento del l’quido por —smosis desde los espacios
intersticiales hacia la sangre, normalmente previene la pŽrdida
signiÞcativa de volumen de l’quido desde la sangre hacia los
espacios intersticiales. Presi—n osm—tica
19. Devuelve a la circulaci—n las peque–as cantidades del exceso
de prote’na y l’quido que se pierde desde la sangre hacia los
espacios intersticiales. Sistema linf‡tico
20. Menciona cuales son las 4 fuerzas principales que determinan
si el l’quido saldr‡ de la sangre hacia el l’quido intersticial o en
direcci—n contraria. Tambien denominadas Çfuerzas de StarlingÈ
1. La presi—n capilar (Pc), que tiende a forzar la salida del l’quido a travŽs de la
membrana capilar.
2. La presi—n del l’quido intersticial (Pif), que tiende a forzar la entrada del
l’quido a travŽs de la membrana capilar cuando la Pif es positiva, pero fuerza
la salida cuando la Pif es negativa.
3. La presi—n coloidosm—tica del plasma en el capilar (Πp), que tiende a
provocar —smosis de l’quido hacia el interior a travŽs de la membrana capilar.
4. La presi—n coloidosm—tica del l’quido intersticial (Πif), que tiende a provocar
la —smosis del l’quido hacia el exterior a travŽs de la membrana capilar
21. Son los mŽtodos usados para calcular la presi—n capilar
hidrost‡tica
1) canulaci—n directa de los capilares con la micropipeta, que da una
presi—n capilar media de 25 mmHg en algunos tejidos como el
mœsculo esquelŽtico y el aparato digestivo
2) determinaci—n funcional indirecta de la presi—n capilar, que da una
presi—n capilar media en torno a 17 mmHg en estos tejidos.
22. MŽtodos usados para medir la presi—n hidrost‡tica del l’quido
intersticial
1) medida directa de la presi—n con una micropipeta introducida en
los tejidos
2) determinaci—n de la presi—n desde c‡psulas perforadas
implantadas
3) determinaci—n de la presi—n desde una mecha de algod—n
insertada en el tejido.
23. Es un sistema ÇeliminadorÈ que extrae el exceso de l’quido, el
exceso de molŽculas proteicas, los restos celulares y otras
sustancias de los espacios tisulares. Sistema linf‡tico
24. Las prote’nas son los œnicos componentes disueltos en el
plasma y en el l’quido intersticial que no atraviesan f‡cilmente los
poros capilares, son las responsables de las presiones osm—ticas a
ambos lados de la membrana capilar.
25. A travŽs de estos se pierden cantidades peque–as de prote’nas
plasm‡ticas en los espacios intersticiales por transcitosis en las
ves’culas peque–as.
Poros
26. Respecto a las fuerzas que provocan la filtraci—n en el extremo
arterial capilar, menciona las fuerzas que tienden a desplazar el
l’quido hacia el exterior:
La presi—n capilar, la presi—n negativa en el l’quido libre intersticial y la
presi—n coloidosm—tica del l’quido intersticial.
27. Respecto a las fuerzas que provocan la filtraci—n en el extremo
arterial capilar, menciona las fuerzas que tienden a desplazar el
l’quido hacia el interior:
Presi—n coloidosm—tica del plasma
28. En el intercambio capilar, Àc—mo regresa a la circulaci—n el
l’quido que no se intercambia en los capilares debido a la peque–a
diferencia entre las fuerzas totales de entrada y salida de l’quido
en los capilares?
Por los vasos linf‡ticos
29. Es una consecuencia de la alteraci—n del equilibrio de fuerzas
en la membrana capilar, cuando se incrementa la presi—n capilar:
Edema
30. Es una consecuencia de la alteraci—n del equilibrio de fuerzas
en la membrana capilar, cuando disminuye la presi—n capilar:
Aumenta el volumen de sangre a expensas del l’quido intersticial.
31. Representa una v’a accesoria a travŽs de la cual el l’quido fluye
de los espacios intersticiales a la sangre: Sistema linf‡tico
32. La linfa de la mitad izquierda de la cabeza, brazo izquierdo y
territorios del t—rax entra en el ___________ antes de vaciarse en
venas. Conducto tor‡cico
33. La linfa del lado derecho del cuello y la cabeza, brazo derecho y
territorios del t—rax derecho entran en el _________________.
Conducto tor‡cico derecho
34. ÀEn quŽ sitio se vac’a el conducto tor‡cico?
En el sistema venoso en la uni—n de la vena yugular interna con la
vena subclavia izquierda.
35. ÀDe d—nde provienen ⅔ de toda la linfa? Del h’gado y los
intestinos
36. ÀCu‡l es el flujo linf‡tico estimado de una persona al d’a?
2-3 l al d’a.
37. El sistema linf‡tico tambiŽn tiene un papel importante en el
control de:
La concentraci—n de prote’nas en l’quidos intersticiales, volumen del
l’quido intersticial y la presi—n del l’quido intersticial.

Cap’tulo 17: Control local y humoral del flujo
sangu’neo
1. Necesidades espec’ficas de flujo sangu’neo en los tejidos?
Aporte de oxigeno
Aporte de nutrientes
Eliminaci—n de di—xido de carbono
Eliminaci—n de iones hidrogeno de los tejidos
Mantener condiciones adecuadas de otros iones en tejidos
Transporte de hormonas y sustancias a los diferentes tejidos
2. Flujo sangu’neo que pasa por el h’gado?
1350 Ml/min
-cerebro 700 Ml/min
-corazon 200 Ml/min
3. Flujo sangu’neo que pasa por los ri–ones?
1100 ml/min
4. Flujo de los musculos inactivos: 750 ml/min
5. Musculos en actividad metabolica: 4 ml/min
6. En que se divide el control del flujo sangu’neo local?
a. control a largo plazo
b. control a corto plazo
7. Como se da el control a corto plazo?
se consigue por cambios r‡pidos en la vasodilataci—n y en
vasoconstricci—n local de las arteriolas, metaarteriolas y esf’nteres
precapilares que se producen en minutos o segundos para
proporcionar con gran rapidez el mantenimiento del flujo sangu’neo
tisular local apropiado
8. Como es el control a largo plazo?
Significa cambios controlados lentos del flujo en periodo de d’as,
semanas e incluso meses. Estos proporcionan un control aœn mejor
del flujo en proporci—n a necesidades del organismo
9. ÀNutriente metab—lico m‡s necesario en los tejidos?
el ox’geno
10. Cuando disminuye la disponibilidad de oxigeno?
a. gran altitud
b. caso de neumon’a
c. envenenamiento por mon—xido de carbono(deteriora la capacidad
de la hg de transportar oxigeno)
d. envenenamiento por cianuro (deteriora capacidad del tejido de
usar oxigeno) el envenenamiento por cianuro en un territorio altera el
uso de oxigeno provocando aumento local de flujo sangu’neo hasta 7
veces
11. Teor’as b‡sicas para la regulaci—n del flujo sangu’neo local
cuando cambia el metabolismo tisular o disponibilidad de
oxigeno?
a. teor’a vasodilatadora
b. teor’a de la falta de ox’geno
12. Que dice la teor’a vasodilatadora?
cuanto mayor sea el metabolismo o menor sea la disponibilidad de
oxigeno o de algunos nutrientes mayor ser‡ la velocidad de
formaci—n de sustancias vasodilatadoras en las cŽlulas del tejido
13. Donde difunden estas sustancias vasodilatadoras?
a travŽs de los tejidos hacia los esf’nteres precapilares, metaarteriolas
y arteriolas para provocar dilataci—n
14. ÀCu‡les son las sustancias vasodilatadoras?
adenosina, di—xido de carbono, compuestos de fosfato de adenosina,
histamina, iones potasio e iones hidrogeno
15. Siempre que el coraz—n se vuelva mas activo de lo normal y su
metabolismo aumenta se incrementa la utilizaci—n de?
a. descenso de la concentraci—n de oxigeno en los miocitos cardiacos
b. degradaci—n consecuente de ATP
c. aumenta la liberaci—n de adenosina
16. ÀNutrientes metab—licos necesarios para provocar la
contracci—n muscular? el ox’geno
17. A que es proporcional el numero de esf’nteres precapilares que
est‡n abiertos en un momento dado?
es proporcional a las necesidades de nutrici—n del tejido. Los
esf’nteres precapilares y las metaarteriolas se abren y cierran
c’clicamente varias veces por minutos, siendo proporcional la
duraci—n de las fases abiertas a las necesidades metab—licas de
ox’geno en los tejidos
18. A que se le denomina vasomotilidad?
a la apertura y el cierre c’clico
19. Se supondr’a que la fuerza de contracci—n de los esf’nteres
aumentar’a cuando?
cuando aumenta la concentraci—n de oxigeno
20. Situaciones especiales en las que se ha demostrado que la
ausencia de una sustancia provoca la vasodilataci—n tisular local,
cual es esta sustancia?
la ausencia de glucosa en la sangre perfundida
21. Situaci—n en la que tambiŽn se produce una vasodilataci—n?
deficiencia de vitaminas que se conoce como ÒberiberiÓ , deficiencia
de vitaminas del grupo B timina, niacina y riboflavina. Como estas se
requieren para formar ATP se entiende que su deficiencia disminuye
la capacidad contr‡ctil del mœsculo liso
22. ÀPor quŽ estos mecanismos se llaman Òmecanismos
metab—licosÓ?
porque todos funcionan en respuesta a las necesidades metab—licas
de los tejidos. Aqu’ se incluyen hiperemia reactiva y la hiperemia
activa
23. Que es la hiperemia reactiva?
cuando la sangre que irriga un tejido se bloquea durante unos
segundos durante 1 hora o m‡s y despuŽs se desbloquea. El flujo que
atraviesa el tejido aumenta de inmediato 4-7 veces de lo normal.
Dura dependiendo de lo que estuvo bloqueado
24. Que es la hiperemia activa?
Cuando el tejido se vuelve muy activo, como al hacer ejercicio
25. ÀTeor’as que explican el mecanismo de autorregulaci—n de la
sangre?
la teor’a metab—lica y la teor’a mi—gena
26. ÀCu‡l es la teor’a metab—lica?
Pa elevada, el exceso de liquido proporciona demasiado oxigeno y
demasiados nutrientes y lava los vasodilatadores liberados de los
tejidos. Eso provoca la constricci—n y el retorno de flujo a la
normalidad
27. Cual es la teor’a mi—gena?
Se basa en que el estiramiento brusco de los vasos sangu’neos
peque–os provoca la constricci—n del mœsculo liso de la pared
vascular unos segundos. Se da mas en arteriolas Los cambios de
presi—n tambiŽn pueden abrir o cerrar los canales ionicos que
influyen en la contracci—n vascular
28. Mecanismos especiales del control a corto plazo del flujo
sangu’neo?
a. en ri–ones. Por el mecanismo Òretroalimentaci—n
tubuloglomerularÓ en el que la macula
densa detecta la composici—n del liquido al inicio de dicho tœbulo.
b. en el cerebro. Aparte de concentraciones de oxigeno tambiŽn son
importantes las de di—xido de carbono y de iones hidrogeno, el
aumento de cualquiera dilata los vasos y permite el lavado de estos
tambiŽn. Porque el nivel de excitabilidad depende en gran medida
del control exacto de las concentraciones de di—xido de carbono y el
ion H.
c. en la piel. El control del flujo sangu’neo esta relacionado conla
regulaci—n de la temperatura corporal
29. importante factor de relajaci—n de origen endotelial?
—xido n’trico (NO) y fuera de la cŽlula endotelial tiene semivida de 6
segundos
30. porque est‡ estimulada la s’ntesis y la liberaci—n de NO?
por angiotensina 2 que se une a receptores de las cŽlulas endoteliales

31. ÀExisten aplicaciones importantes de la Þsiolog’a y la
farmacolog’a del NO?
El desarrollo y el uso cl’nico de f‡rmacos que inhiben la
fosfodiesterasa-5 (PDE-5) una enzima que degrada cGMP. Este
tratamiento es el de la disfunci—n erŽctil
32. las cŽlulas endoteliales tambiŽn que liberan sustancias
vasoconstrictoras, cual es la m‡s importante? la endotelina
33. ÀEn quŽ consiste el mecanismo de regulaci—n del ßujo local a
largo plazo?
En cambiar la cantidad de vascularizaci—n de los tejidos
34. ÀQuŽ es angiogenia?
la vascularizaci—n aumenta si el metabolismo de un tejido dado
aumenta durante un periodo prolongado si el metabolismo
disminuye la vascularizaci—n tambiŽn
35. ÀQuŽ es la Þbroplasia retrolateral?
el sobre crecimiento de los vasos retinianos que sobrepasan la retina
hacia el humor v’treo del ojo y causa ceguera
36. factores que aumentan el crecimiento de los vasos sangu’neos
nuevos?
Factor de crecimiento de los Þbroblastos, factor de crecimiento del
endotelio vascular (VEGF), y la angiogenina
37. ÀPŽptido antiangiogŽnico que se deriva de la descomposici—n
del col‡geno tipo 17? Endostatina
38. ÀA que se reÞere el control humoral de la circulaci—n?
control por las sustancias segregadas o absorbidas en los l’quidos del
organismo como hormonas y factores producidos localmente
39. ÀCu‡les son las sustancias vasoconstrictoras?
noradrenalina y adrenalina, (liberadas en la mŽdula suprarrenal)
angiotensina 2 y vasopresina
40. ÀCu‡l vasodilatador es m‡s potente (adrenalina o
noradrenalina)? la noradrenalina
41. ÀCu‡l es el sistema de control de noradrenalina y adrenalina?
a. estimulaci—n nerviosas directa
b. efectos indirectos de la noradrenalina y adrenalina en la sangre
circulante una millonŽsima de gramos de angiotensina 2 puede
aumentar la presi—n arterial de un ser humano en 50 mmHg o mas
42. ÀQuŽ es la vasopresina?
hormona vasoconstrictora conocida como ÒantidiurŽticaÓ m‡s potente
que la angiotensina2
43. ÀD—nde se forma la vasopresina?
en las cŽlulas nerviosas del hipot‡lamo y despuŽs se transporta a la
neurohip—Þsis. Se cree que la secreci—n de vasopresina puede
aumentar despuŽs de una hemorragia intensa
44. ÀFunci—n importante de la vasopresina?
aumentar la reabsorci—n de agua de los tœbulos renales hacia la
sangre y asi ayudando al control del volumen de liquido corporal
45. Sustancias vasodilatadoras? bradicinina y histamina
46. ÀQuŽ son las cininas?
sustancias que provocan vasodilataci—n potente. Son peque–os
polipŽptidos
47. ÀQuŽ provoca la bradicinina?
dilataci—n arteriolar potente y aumenta la permeabilidad capilar,
parece que participa en la regulaci—n del ßujo sangu’neo en la piel y
gl‡ndulas salivales y gastrointestinales
48. Cuando se libera la histamina?
en todos los tejidos del organismo cuando sufren da–os o se inßaman
o cuando sufre reacci—n alŽrgica
49. De donde deriva la histamina?
de los mastocitos en los tejidos da–ados y de los bas—Þlos de la sangre
50. ÀC—mo actœa la histamina?
efecto vasodilatador potente sobre las arteriolas y como la bradicinina,
puede aumentar la porosidad capilar
51. ÀQuŽ hace el aumento de la concentraci—n del ion calcio?
provoca vasoconstricci—n, consecuencia del calcio para estimular la
contracci—n del
mœsculo liso
52. QuŽ causa el aumento del ion potasio?
provoca vasodilataci—n, consecuencia de la capacidad de los iones
potasio para inhibir la
contracci—n del mœsculo liso
53. ÀQuŽ provoca aumento en la concentraci—n de ion magnesio?
una vasodilataci—n potente porque inhiben la contracci—n del
musculo liso
54. El aumento del ion hidr—geno?
provoca la vasodilataci—n de las arteriolas. Y su descenso provoca
constricci—n arteriolar
Cap’tulo 18: Regulaci—n nerviosa de la
circulaci—n
1. La regulaci—n nerviosa de la circulaci—n est‡ dada por el
_________________, que se divide en _________ y ___________.
Sistema nervioso aut—nomo, simp‡tico y parasimp‡tico.
2. El sistema nervioso aut—nomo, dividido en simp‡tico y
parasimp‡tico son los encargados de controlar la vasoconstricci—n
o vasodilataci—n arteriolar, desde el punto de vista anat—mico Àen
d—nde se encuentra localizado todo este sistema?
En el bulbo raqu’deo
3. ÀQuŽ funci—n tiene la cadena simp‡tica en el sistema de
vasoconstricci—n y vasodilataci—n arteriolar?
Enviar se–ales a travŽs de nervios simp‡ticos y espinales hacia la
vasculatura de v’sceras internas, coraz—n y zonas perifŽricas.
4. ÀEn quŽ sitios anat—micos podemos encontrar los
barorreceptores?
En puntos espec’Þcos de las paredes de varias arterias sistŽmicas de
gran tama–o.
5. ÀQuŽ funci—n tienen los barorreceptores?
El aumento de la presi—n arterial estira los barorreceptores y hace que
transmita se–ales al SNC, las se–ales de retroalimentaci—n vuelven a
travŽs del SN aut—nomo hacia la circulaci—n para reducir la presi—n
arterial.
6. ÀQuŽ funciones globales tiene el control nervioso de la
circulaci—n?
La redistribuci—n del ßujo sangu’neo a distintas zonas del organismo,
aumento o descenso de la actividad de bomba card’aca y control
r‡pido de la presi—n arterial sistŽmica.
7. La vasculatura de las v’sceras internas y del coraz—n se inerva
por los _________.
Nervios simp‡ticos
8. La vasculatura de las zonas perifŽricas recibe inervaci—n de los
____________.
Nervios espinales
9. La estimulaci—n simp‡tica _________ la frecuencia card’aca y la
contractilidad.
a)Aumenta b)Disminuye
10. La estimulaci—n Parasimp‡tica _________ la frecuencia card’aca
y la contractilidad.
a)Aumenta b)Disminuye
11. ÀPor medio de quŽ nervios las Þbras nerviosas parasimp‡ticas
controlan la frecuencia cardiaca, llegando estos directamente al
coraz—n? Nervios vagos
12. ÀEn cu‡les sitios es m‡s potente el efecto vasoconstrictor
simp‡tico? En los ri–ones, intestinos, bazo y piel.
13. Localizaci—n anat—mica del centro vasomotor:
En la sustancia reticular del tercio inferior de la protuberancia anular.
14. El centro vasomotor transmite los impulsos ___________ a travŽs
de la mŽdula espinal y los nervios __________ perifŽricos
pr‡cticamente hacia todas las arterias, arteriolas y venas del
organismo. Simp‡ticos

15. Es la zona del centro vasomotor donde se originan las neuronas
para distribuirse en la mŽdula espinal y excitan a las neuronas
vasoconstrictoras.
a)Zona sensitiva b)Zona vasoconstrictora c)Zona vasodilatadora
16. Es la zona del centro vasomotor donde sus neuronas reciben
se–ales nerviosas sensitivas principalmente a travŽs de los nervios
vagos y glosofar’ngeos.
17. Es la zona del centro vasomotor donde las fibras de estas
neuronas inhiben la actividad vasoconstrictora provocando
dilataci—n.
18. Principal hormona vasoconstrictora segregada por
terminaciones de las fibras simp‡ticas.
Noradrenalina
19. Desempe–a un papel especial en el control del sistema
vasoconstrictor porque ejerce efectos excitadores o inhibidores
sobre el centro vasomotor.
Hipot‡lamo
20. ÀCu‡ndo se estimulan los barorreceptores?
Cuando se estiran las paredes de las arterias en las que se encuentran
localizados.
21. ÀEn quŽ sitios anat—micos son abundantes los barorreceptores?
La pared de ambas car—tidas internas, encima de la bifurcaci—n
carot’dea y en la pared del cayado a—rtico.
22. En la parte alta del cuello, las se–ales de los barorreceptores
carot’deos se transmiten a travŽs de los ________________ hacia los
__________________.
Peque–os nervios de Hering, nervios glosofar’ngeos
23.ÀA travŽs de quŽ nervios se transmiten las se–ales que
proceden de los barorreceptores a—rticos hacia el nœcleo del tracto
solitario del bulbo?
Nervios vagos
24. Los barorreceptores responden mucho menos a una presi—n
que cambia con una gran rapidez que una presi—n estacionaria. V /
F *Responden mucho m‡s
25. ÀCu‡les son los dos efectos de la inhibici—n del centro
vasoconstrictor del bulbo y excitaci—n del centro parasimp‡tico
vagal iniciado por se–ales emitidas por los barorreceptores?
La vasodilataci—n de las venas y arteriolas de todo el sistema
circulatorio perifŽrico y el descenso de la frecuencia card’aca y de la
fuerza de contracci—n card’aca.
26. Al sistema de barorreceptores que se opone tanto al aumento
como al descenso de la presi—n arterial se denomina:
Sistema amortiguador de la presi—n
27. ÀC—mo se les conoce a los nervios de los receptores?
Nervios amortiguadores
28. ÀPor quŽ se considera que los barorreceptores tienen una
importancia escasa en la regulaci—n de la presi—n arterial a largo
plazo? porque tienden a reajustarse en 1-2 d’as a la presi—n a la cual
se exponen, este reajuste atenœa su potencia como sistema de
control. (Pero s’ contribuyen a la regulaci—n de la presi—n arterial a
largo plazo, en especial al influir en la actividad nerviosa simp‡tica de
los ri–ones, o sea que requiere la interacci—n con otros sistemas)
29. ÀC—mo es que los barorreceptores influyen en la actividad
nerviosa simp‡tica de los ri–ones? Median en el descenso de la
actividad nerviosa simp‡tica que favorece el aumento de la excreci—n
de sodio y agua por los ri–ones y provoca un descenso gradual del
volumen sangu’neo, lo que ayuda a normalizar la presi—n arterial
30. Reaccionan al bajo nivel de ox’geno, al exceso de di—xido de
carbono y de iones hidr—geno. Excitan las fibras nerviosas que
llegan por los nervios de Hering y vagos hacia el centro vasomotor
del tronco del encŽfalo, pero no es un controlador potente de la
presi—n arterial hasta que esta cae por debajo de 80 mmHg.
Quimiorreceptores, localizados en cuerpos carot’deos (2) y de 1 a 3 en
los cuerpos a—rticos.
31. Minimizan los cambios de presi—n arterial en respuesta a los
cambios en el volumen de sangre, no detectan la presi—n arterial
sistŽmica, pero s’ los incrementos de la presi—n en las zonas de
baja presi—n de la circulaci—n provocados por el aumento de
volumen. Receptores de baja presi—n (presentes en la aur’cula y
arterias pulmonares)
32. ÀQue provoca una dilataci—n refleja de las arteriolas aferentes
en los ri–ones y que la se–ales se transmitan desde las aur’culas
hacia el hipot‡lamo, para disminuir la secreci—n de hormona
antidiurŽtica (ADH) y el aumento de la presi—n capilar glomerular y
de la filtraci—n de l’quido en los tœbulos renales? El estiramiento de
las aur’culas, tambiŽn conocido como reflejo volumen
33. ÀQuŽ efectos ocasiona la disminuci—n del ADH? disminuye la
reabsorci—n de agua desde los tœbulos y la combinaci—n de el
aumento de la filtraci—n glomerular y el descenso de la reabsorci—n
de l’quido, aumenta la pŽrdida de l’quidos en los ri–ones y reduce el
incremento del volumen de sangre hacia la normalidad.
34. Es un reflejo nervioso que aumenta la FC hasta 40-60% y ayuda
a prevenir el estancamiento de la sangre en las venas, las aur’culas
y la circulaci—n pulmonar. Reflejo de Bainbridge, provocado por los
receptores de estiramiento de las aur’culas.
35. ÀA quŽ se debe que la presi—n arterial sistŽmica aumenta hasta
los niveles m‡ximos que pueda bombear el coraz—n? se debe a que
la sangre no puede llevarse el di—xido de carbono del centro
vasomotor del tronco del encŽfalo.
36. Es uno de los activadores m‡s potentes de todos los
activadores del sistema vasoconstrictor simp‡tico, es un sistema
de control de urgencia que actœa de forma r‡pida y potente para
prevenir el descenso de la presi—n siempre que el flujo sangu’neo
hacia el cerebro disminuye peligrosamente cerca del nivel letal.
Respuesta isquŽmica del SNC
37. No llega a ser significativa hasta que la presi—n es de 60 mmHg
y su mayor grado de estimulaci—n es a los 15 a 20 mmHg. Adem‡s
se le conoce como la œltima trinchera de defensa del mecanismo
de control de la presi—n arterial. Respuesta isquŽmica del SNC
38. Es un tipo especial de respuesta isquŽmica del SNC que se
produce como consecuencia del aumento de presi—n del l’quido
cefalorraqu’deo que rodea al cerebro en la b—veda craneal.
Reacci—n de Cushing
39. Se le llama as’ a la contracci—n muscular que comprime todos
los reservorios venosos del abdomen, ayudando a trasladar la
sangre desde los reservorios vasculares abdominales hacia el
coraz—n. Reflejo de compresi—n abdominal
40. ÀCu‡nto aumenta el gasto cardiaco y la presi—n arterial
durante el ejercicio? de 5 a 6 veces y de 130 a 160mmHg
41. ÀPor quŽ suceden las ondas respiratorias en la presi—n arterial?
1. Las se–ales respiratorias que surgen en el centro de la respiraci—n
del bulbo se ÇdesbordanÈ hacia el centro vasomotor con cada ciclo
respiratorio.
2. Inspiraci—n la presi—n de la cavidad tor‡cica se vuelve m‡s negativa,
provocando la expansi—n de los vasos sangu’neos tor‡cicos y
reduciendo la cantidad de sangre que vuelve hacia el coraz—n
izquierdo y disminuyendo moment‡neamente el gasto card’aco y la
presi—n arterial.
3. Los cambios de presi—n provocados en los vasos tor‡cicos por la
respiraci—n excitan los receptores de estiramiento vasculares y
auriculares.
42. Una presi—n alta excita a los barorreceptores, lo que inhibe el
sistema nervioso simp‡tico y reduce la presi—n y esto reduce a su
vez la estimulaci—n de los barorreceptores y permite que el centro
vasomotor se active una vez m‡s, elevando la presi—n a un valor
m‡s alto.
43. Cualquier mecanismo de control reflejo de la presi—n oscila si la
intensidad de la retroalimentaci—n es suficiente y si hay un retardo
entre la excitaci—n del receptor de presi—n y la respuesta
consecuente de la presi—n.

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