1. SHEILA VANESSA COVELLY
ESCORCIA
MEDICINA VII

2. Interrupción del aporte de oxigeno acompañada de
acumulación de metabolitos a consecuencia de un
descenso en perfusión.
Conjunto de enfermedades caracterizadas por la
falta de oxigeno en el miocardio debido a un flujo
coronario insuficiente.

3. 1.- Edad.
2.- Alimentación rica en grasas.
3.- HTA
4.- Obesidad
5.- Sedentarismo
6.-Tabaquismo
7.- Resistencia a la insulina

6. > Gasto
Energético

7. -La extracción de oxigeno por el miocardio es
siempre máxima.
-El flujo es preferentemente diastólico. (corazón-
contráctil)
-Regulación
1er Control: metabólico (prod. Adenosina/ Ox.
Nítrico)
2do Control: endotelial ( factor endotelial relajante
(ON)/ Prostaciclina)----VD
(Endotelina/Tromboxano)----VC
- Subendocardio: >estrés….. >consumo de O2…..

8. 1. Aumento de las Demandas
Con Lesión Obstructiva.
2. Disminución Brusca del
Aporte, Sin Modificación de
la Demanda.
3. Mecanismo Mixto

9. 1.Arterioesclerosis Coronaria
-Hereditarias, metabólicas, traumatismo.
-Anomalías congénitas
-Espasmo coronario
2. Coronario No Arterioescleroso
3. Cardiaco No Coronario
-Desequilibrio entre aporte y demanda
-Hipertensión pulmonar
-Embolias: Endocarditis, trombos
intracavitarios.
4. No Cardiaco
-Hematológico
-Cocaína

10. •Angina Estable: poco
vulnerable.
•Angina Inestable e
IAM: muy vulnerable.

11. MODIFICABLES
-Dislipidemia.
-Hipertensión arterial.
-Diabetes mellitus.
-Tabaquismo.
NO MODIFICABLES
-Aumento de la edad.
-Sexo masculino.
-Antecedentes familiares.
-Alteraciones genéticas.
DUDOSOS
-Obesidad.
-Inactividad física.
-Estrés.
-Homocisteína.
-Déficit post-menopáusico de
estrógenos.
-Dieta rica en carbohidratos.
-Consumo de alcohol.
-Lipoproteínas.

12. La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible de un
modo tiempo-dependiente

13. 1. CAMBIO
METABOLISMO:
Aerobio en anaerobio.
2. CAMBIO FUNCION
CARDIACA:
Hipocinesia o acinesia
3. CONSECUENCIA
ELECTROFISIOLOGIC
A: Acumulación
intracelular (Na+, Cl- y
H2O) y Reducción de
K+… Segmento ST

14. • CRÓNICO
Angina Estable
•AGUDO
Angina Inestable
InfartoAgudo de
Miocardio
Muerte Súbita

15. Angina inestable

16. La angina es un dolor o malestar en el pecho que
ocurre si una parte del músculo cardíaco o
músculo del corazón no recibe suficiente sangre
rica en oxígeno
¿ Que es la angina ?

17. • La angina se puede sentir como
presión o como un dolor que
aprieta el pecho.
• también puede presentarse en los
hombros, los brazos, el cuello, la
mandíbula o la espalda. Puede
incluso parecerse a la sensación
de indigestión

18. Ocurre cuando un material ceroso
llamado placa se deposita en las paredes
internas de las arterias coronarias. Estas
arterias llevan sangre rica en oxígeno al
corazón
¿ Cuando ocurre?

19. Se caracteriza por molestias retro
esternales o en brazos que rara vez se
describen como dolor pero que puede ser
provocadas con el ejercicio o estrés y que
seden al cabo de 5 minutos a 10 minutos
con el reposo
¿Cómo se define la angina estable?

20. La angina inestable se define
como la angina de pecho o
molestia isquémica equivalente
que posee al menos una de las
¿Cómo se define la angina inestable?

21. 1) surge durante el
reposo (o con
ejercicio mínimo y
suele durar mas de
10 minutos)
CARACTERISTICAS

22. 2) es intensa y su
inicio es reciente (es
decir durante las 4 a
6 semanas
anteriores)
CARACTERISTICAS

23. 3. perfil de
intensificación
constante
(es claramente mas
intensa, duradera o
frecuente que antes)
CARACTERISTICAS

24. fisiopatología
Se han identificado 4 procesos
fisiopatológicos que son ::
1 ) ruptura o erosión de la placa con un trombo no oclusivo sobre
añadido .

25. 2)obstrucción dinámica
3) obstrucción mecánica progresiva

26. 4 ) angina inestable
secundaria vinculada
con una mayor
necesidad de oxigeno
en el miocardio ,
menos aporte de dicho
gas o ambos factores.

27. l 5 % tienes estenosis de la arteria principal.
15% CADS ( arteriopatia coronaria crónica) en
tres vasos ,
30 % tienen compromiso de 2 arterias,
40 % tiene afección de una sola arteria
10% no tiene estenosis critica aparente de las
arterias coronarias epicardicas

28. Cuadro clínico inicial
Anamnesis y exploración física
El signo clínico más característico de la es el dolor de pecho
típicamente localizado en la región retro esternal o a veces
en el epigastrio y que a menudo irradia a cuello, hombro
izquierdo o brazo izquierdo

29. Si el sujeto tiene una gran zona de isquemia del
miocardio de gran tamaño, los signos físicos
pueden incluir:
• diaforesis, piel pálida y fría,
• taquicardia sinusal, tercer o cuarto ruido
cardiaco, (o ambos),
• estertores en las bases pulmonares ,
hipotensión

30. Trazos electrocardiográficos
Es la angina inestable, 30 a los 50% de los pacientes
presenta depresión del segmento ST, la elevación del
mismo, inversión de la ondaT o las dos alteraciones
simultáneamente.

31. En sujetos con el cuadro clínico de angina inestable, un
elemento importante que anticipa resultados adversos
es la presencia de una desviación del segmento ST, ,
aun cuando es solo de 0.05mV

32. los cambios de la ondaT son sensibles a la isquemia,
pero menos específicos, salvo que incluyan nuevas
inversiones profundas de la onda t (≥ 0.3 mV).

33. Indicadores biológicos cardiacos
Los pacientes con angina inestable que tienen mayores niveles
de indicadores biológicos de necrosis como creatinina cinasa
(ck, creatine kinase), MB y troponina (un indicador mucho más
específico de necrosis del miocardio) están expuestos a mayor
riesgo de muerte o recurrencia del infarto del miocardio

34. INFARTO
AGUDO DE
MIOCARDIO
(IAM)

35. Indica el desarrollo de una zona circunscrita de necrosis
miocárdica causada por isquemia local.
• Infarto Agudo De Miocardio Con Elevación Del
Segmento ST o Infarto Q.
• Infarto Agudo De Miocardio Sin Elevación Del Segmento
ST o Infarto No Q.

36. Fisiopatología del IAM con elevación
del segmento ST
Surge cuando
disminuye de manera
repentina el flujo de
sangre de las
coronarias después que
un trombo ocluyó una
de las arterias
afectadas por
ateroesclerosis
Al romperse la
superficie de la placa
ateroesclerótica esta
deja al descubierto
todo su contenido
exponiéndolo a la
sangre y dando lugar
en el sitio de rotura la
formación de un
trombo mural que
comienza el proceso de
obstrucción
Vasoespasmo y
agregación plaquetaria
pueden contribuir a
oclusión arterial
coronaria

37. 1. Depósito de
una sola capa de
plaquetas.
2. Estimulación
deTrombocitos
(colágena,
difosfato de
adenosina-ADP-
, adrenalina,
serotonina).
3. Liberación de
TromboxanoAII
(Resistencia a la
Fibrinólisis)
4. Cambio
conformacional
del receptor
glucoproteina
IIB/IIIA
(agregación
plaquetaria)
5.Activación
Cascada de la
Coagulación
(conversión de
fibrinógeno en
fibrina)

39. El grado de daño del miocardio causado por la oclusión coronaria depende
de:
El territorio que riega el vaso afectado.
El hecho de que haya o no oclusión total de dicho vaso.
La duración de la oclusión coronaria.
La cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado.
La demanda de oxigeno por parte del miocardio, cuyo aporte de sangre se
limita de manera repentina.
Factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontanea del
trombo ocluyente
La adecuación del riego al miocardio en la zona infartada cuando se
restaura el flujo de sangre a la arteria coronaria epicárdica ocluida.

40. Dolor profundo y visceral semejante a
la angina de pecho aunque suele ser
mas intenso y duradero acompañado
de debilidad, diaforesis, nausea,
vomito, sensación inminente de
muerte.
Localización del dolor: zona central
del tórax, en el epigastrio o en ambas
regiones.
Irradiación: Brazo Izquierdo.

41. .
Signos
Físicos
Ansiedad e
inquietud por
disminuir el dolor
moviéndose o
estirándose en el
lecho
Palidez, diaforesis,
frialdad en
extremidades.
Frecuencia de pulso
y presión arterial
variables
infarto en plano
anterior (sistema
nervioso
simpático), infarto
en plano inferior
(sistema
parasimpático)
Dificultad en
palpación del
impulso apical.
Zona periapical con
pulsación sistólica
anormal
.
Aparición de 3er y
4to ruido con
menor intensidad
del 1ero y
desdoblamiento del
2do
Soplo transitorio
apical telesistólico o
mesosistólico.
Frote pericárdico
Volumen del pulso
carotídeo
disminuye

42. La evolución del IM tres fases:
1. Aguda.
2. Recuperación o Curación.
3. Cicatrización.
Metodos:
 ECG.
 Marcadores Cardiacos Séricos.
 Estudios Imagenológicos del Corazón.
 Índices Inespecíficos de Necrosis e Inflamación Hística.

43. Oclusión de una arteria
pericárdica.
Se presentan ondas Q con
variación en su magnitud.
IM transmural: ondas Q o
perdidas de las ondas R.
IM no transmural: cambios
transitorios en el segmento ST y
la onda T.

44. TROPONINAS ( cTnT, cTnI )
Creatinina Fosfocinasa ( CKMB)

45. La ecocardiografía es útil
para orientar las decisiones
terapéuticas, es decir si se
necesita reperfundir.
Presencia de Infarto delVD,
aneurisma ventricular,
derrame pericardico y un
trombo en elVI.
TÉCNICAS IMAGENOLOGICAS
CON RADIONUCLEOTIDOS

46. SE
SOSPECHA
STEMI
Identificación de los síntomas por parte del paciente
y solicitud rápida de atención médica.
Disponer de la brevedad de un grupo médico
especializado en urgencia, capaz de emprender
maniobras de reanimación, incluida la desfibrilación.
Transporte de la victima a un hospital que tenga
servicio continuo de médicos y enfermeras expertos
en elTTO de arritmias y que brinden apoyo vital
cardiaco avanzado.
Emprender INMEDIATAMENTE reperfusión.

47. ÁCIDO ACETIL
SALICÍLICO:
 Comprimido de 160 a
325 mg masticable.
Administración oral
diaria de 75 a 162 mg.
CONTROL DE LAS
MOLESTIAS:
 Nitroglicerina
 Morfina
 β Bloqueadores Adrenérgicos.

48. la NITROGLICERINA sublingual puede ser administrada en forma
inocua a casi todos los sujetos con STEMI. Se administran incluso tres
dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min en promedio. Dicho fármaco
además de disminuir o abolir la molestia retroesternal
La MORFINA se administra de forma sistemática por inyección
intravenosa y repetida (cada 5 min) de dosis pequeñas (2 a 4 mg) y no la
aplicación subcutánea de un volumen mayor, porque con esta última vía
su absorción puede ser impredecible.
Β BLOQUEADORESADRENÉRGICOS
1.Signos de insuficiencia cardiaca.
2.Evidencia de un estado de gasto bajo.
3.Riesgo elevado de choque cardiógeno.
4.Otras contraindicaciones relativas para el bloqueo (intervalo PR mayor de 0,20
seg).

49. El régimen más empleado consiste en la
administración de 5 mg de metroprolol cada 2 a 5 min
en un total de 3 dosis, en el supuesto que la persona
tenga una frecuencia cardiaca ≥ 60 lpm, presión
sistólica ≥ 100 mmHg, intervalo PR ≤ 0.24 seg y los
estertores estén a un nivel que no rebase los 10 cm
desde el diafragma. Quince minutos después de la
dosis intravenosa, se inicia un régimen con formulación
oral de dichos fármacos a razón de 50mg cada 6 hrs
durante 48 h, seguida de 100 mg cada 12 h.

50. Intervención Coronaria Percutánea
Primaria
Fibrinolisis
deben administrarse fibrinolíticos, en
un plazo de 30 min de aparición del
cuadro clínico. Con la fibrinólisis el
objetivo fundamental es restaurar de
inmediato el libre tránsito por la arteria
coronaria.
Activador del plasminógeno hístico, la
estreptocinasa, la tenecteplasa y la
reteplasa
Es un procedimiento eficaz para
restaurar la reperfusión en STEMI si se
efectúa en forma inmediata en las
primeras horas del infarto. Tiene la
ventaja de que se puede aplicar a
individuos que muestran
contraindicaciones para el uso de
fibrinolíticos, pero por lo demás se
considera apropiado para la
revascularización.

51. INFARTO DEL
MIOCARDIO SIN
ELVACIÓN DE ST

52. Las personas con cardiopatía
isquémica pertenecen a dos
grandes grupos:
Arteriopatia Coronaria Crónica =
Angina estable.
Síndromes Coronarios Agudos:
IAM con elevación de
segmento ST en EKG.
Angina inestable e
infarto sin elevación
del segmento ST.

53. Se confirma el dx de infarto del miocardio sin elevación de ST, si el individuo con el
cuadro clínico de angina inestable termina por mostrar signos de necrosis del
miocardio, que se refleja por un mayor nivel de los indicadores biológicos
cardiacos.

54. Se han identificado 4 procesos fisiopatológicos:
1. Rotura o erosión de la placa con un trombo no oclusivo.
2. Obstrucción dinámica como por ejemplo espasmo
coronario.
3. Obstrucción mecánica progresiva: ateroesclerosis
coronaria o reestenosis después de intervención
coronaria.
4. Angina inestable secundaria vinculada a necesidad de
oxigeno.

55. ANGIOGRAFIA
5% Estenosis de
la Coronaria Izq.
30% afección de
dos vasos.
40% afección de
un solo vaso.
15% afección de
las 3 arterias
coronarias.
10% no tienen
Estenosis critica.

56. Anamnesis y exploración física
CUADRO CLINICO INICIAL
Dolor de pecho retroesternal que
irradia.
Disnea.
Molestias epigástricas.
Diaforesis.
Piel pálida, fría.
Taquicardia.
Hipotensión.

57. • Depresión del segmento ST.
• Inversión de la OndaT.

58. INDICADORES
CK – MB
TROPONINAMIOGLOBINA

59. Troponina: útil para estratificar el riesgo y determinar
el pronostico.
Mioglobina: muy sensible, poco especifica.
CK – MB: se detecta de forma temprana.
Hay una relación directa entre el incremento de
troponina y la cifra de mortalidad. Se han señalado
pequeñas elevaciones de troponina que puede ser
causada por insuficiencia cardiaca congestiva, carditis o
embolia pulmonar.

60. Son importante para el dx que el paciente halla
tenido antecedentes clínicos típicos de molestias
isquémicas, antecedente de arteriopatía
coronaria definida por angiografía, haber sufrido
un infarto del miocardio, cambios nuevos en el
ECG o elevación en los indicadores biológicos
cardiacos.

61. •Se cuenta con 4 instrumentos diagnósticos importantes en el
servicio de urgencias, se utilizan para confirmar la presencia
de infarto del miocardio sin elevación de ST: la anamnesis, los
trazos ECG, los indicadores cardiacos y una prueba de
esfuerzo.
• La evaluación de los pacientes en tal situación incluye la
monitorización clínica, es decir vigilancia seriada para
identificar molestias isquémicas repetitivas.

62. La obtención seriada de ECG y la medición de
indicadores cardiacos que se realiza en forma típica con
una primera medición basal y repeticiones a las 4 a las 6
y 12 horas después de la atención inicial al enfermo.
Si se identifican nuevos incrementos del nivel de los
indicadores cardiacos o cambios en el ECG, se
hospitalizara el enfermo. Si el paciente permanece sin
dolor y los indicadores son negativos, se podrá practicar
una fuerza de esfuerzo , que se puede realizar 6 horas
después de acudir el paciente al servicio de urgencias.

63. Entre los factores de riesgo tenemos:
1. Tener 65 años de edad o mas
2. 3 o mas factores de riego de arteriopatía coronaria
3. Arteriopatía coronaria comprobada con cateterismo
4. Aparición de angina inestable o infarto del
miocardio sin elevación de ST durante el lapso en
que la persona recibió ácido acetilsalicílico.
5. Mas de 2 accesos de angina de pecho en las 24 horas
anteriores.

64. Es necesario someter a la persona con infarto del
miocardio sin elevación de ST a reposo absoluto con
vigilancia ECG continua en busca del desviación del
segmento ST y valoración del ritmo cardiaco. Se
permite ambulación si no reaparece la isquemia y no se
detecta un indicador cardiaco de necrosis durante 12 a
24 horas. Las medidas medicas incluyen las
terapéuticas simultaneas antiisquémica y
antitrombótica.

65. El tratamiento inicial debe incluir la administración de
nitratos y bloqueadores de los receptores beta-
adrenérgicos para lograr el alivio del dolor retroesternal
y evitar que reaparezca.
Nitratos: 5-10 ug/min en goteo intravenoso continuo,
ajustar a 75-100 ug/min hasta que cedan los síntomas.

66. Bloqueadores beta: Metropolol: incrementos de 5mg en forma lenta
( en lapso de 1-2min por vía IV) Repetir cada 5 min, con dosis inicial
de 15mg. Después de 1-2 horas hacer que el individuo ingiera 25-
50mg cada 6 horas.

67. 1. ANTIPLAQUETARIOS ORALES:
• Ácido acetilsalicílico: Dosis inicial de 162-325mg en
presentación sin capa entérica, seguida de 75-
162mg/día, de una presentación de capa entérica o sin
ella.
2. ANTIPLAQUETARIOS INTRAVENOSOS:
• Tirofibán: Dosis de 0.4 ug/kg/min, durante 30min
seguido de goteo lento de 0.1ug/kg/min durante 48-
98horas.

68. 3. HEPARINAS:
Heparina (UFH): Aplicación rápida IV de 60-70
U/kg/min, seguida de goteo lento de 12-15U/kg/hora.
Enoxaparina (Lovenox): Dosis de 1mg/kg por vía SC
cada 12 horas, antes de la primera dosis se puede
aplicar en forma IV rápida 30mg, según la función
renal, 1mg/kg unas vez al día si la depuración de
creatinina es menor de 30ml/min.

69. Dejar el tabaco
Alcanzar peso optimo
Ejercicio
Dieta apropiada
Control Presión Arterial.
Control glicemia.
Estatinas (Atorvastatina)
Antiplaquetarios ASA + Clopidogrel)