2. Mecanismos Patogénicos Métodos que utilizan los microorganismos para evadir las defensas de huésped y causar daño.

3. Mecanismos patogénicos Virulencia: la capacidad relativa que tiene un microorganismo para vencer los mecanismos de defensa y producir enfermedad. El grado de patogenicidad de un serotipo, cepa o clona microbiana. Patogenicidad: capacidad de producir enfermedad.

4. Mecanismo de patogenicidad Producción de exotoxinas que luego se ingieren. Colonización de una superficie del huésped, seguida por producción de exotoxina. Invasión de los tejidos del huésped. Invasión de los tejidos del huésped, seguida de producción de exotoxina.

5. 1. Producción de exotoxinas que luego se ingieren No crecen en el huésped No es infección Intoxicación por alimentos Determinante de virulencia  producción de toxina Staphylococcus aureus Clostridium botulinum

6. 2. Colonización de una superficie del huésped, seguida por producción de exotoxina Se multiplica en una superficie Producen toxinas que dañan a la célula localmente Vibrio cholerae E. coli O157:H7 Corynebacterium diphteriae

7. 3. Invasión de los tejidos del huésped El moos penetra la primera línea de defensa Se multiplica dentro de los tejidos Mycobacterium tuberculosis Salmonella S. pyogenes

8. 4. Invasión de los tejidos del huésped, seguida de producción de exotoxina El moos penetra la primera línea de defensa Se multiplica dentro de los tejidos Producen toxinas Shigella dysenteriae S. Pyogenes

9. Establecimiento de la infección Adherencia Colonización Administración de las moléculas efectoras a las células huésped

10. 1. Adherencia Microorganismo Adhesinas Pili Huésped Glucoproteinas Glucolipidos

11. 2. Colonización Multiplicación Compitiendo con la flora normal Contener contra las defensas del huésped dirigidas a proteger la superficie IgA Hierro

12. 3. Adm de moléculas efectoras Inducen cambios

13. Invasión Penetración de la piel Penetración de las mucosas

14. 1. Penetración de la piel Barrera anatómica difícil Traumatismos  S. aureus Piojos  Y. Pesitis

15. 2.Penetracion de las mucosas Captación celular dirigida Fagocitosis Aprovechamiento del proceso de muestreo de antígenos Cels M  Shigella Macrófagos  M. tuberculosis

16. Evasión de defensas del huésped Ocultándose dentro de una célula huésped Evitando la destrucción por proteínas del sistema de complemento Evitando la destrucción por los fagocitos Evitando los anticuerpos

17. 1. Ocultándose dentro de una célula huésped Permanecen fuera del alcance de fagocitosis, complemento y antígenos Células epiteliales  Shigella

18. 2. Evitando la destrucción por proteínas del sistema de complemento MAC Opsonizacion Inflamación SERORRESISITENTES: Neisseria gonorrhoeae Fagocitosis

19. 3. Evitando la destrucción por los fagocitos Quimiotaxis Reconocimiento Anexión Englobamiento Fusión Fagosoma – lisosoma Digestión

20. 3. Evitando la destrucción por los fagocitos Evitando los encuentros con fagocitos Evitando reconocimiento y anexión Sobreviviendo dentro del fagocito

21. A. Evitando los encuentros con fagocitos Evitando Mo y Neo Peptidasa de C5a  quimioatrayente Toxinas que dañan la membrana Formando poros en la membrana

22. B. Evitando reconocimiento y anexión Capsulas Proteína M  pared celular S. pyogenes y S. pneumoniae Receptores Fc Revirtiendo la orientación de la molécula

23. C. Sobreviviendo dentro del fagocito Escapar del fagosoma Multiplicándose dentro del citoplasma Evitando fusión de fagosoma-lisosoma Sobreviviendo dentro del Fagolisosoma

24. 4. Evitando los anticuerpos Proteasa IgA Variación antigénica Imitado moléculas del huésped

25. Daño al huésped Exotoxina Endotoxina Efectos dañinos de la respuesta inmunitaria

26. 1. Exotoxinas Toxinas A-B Toxinas que dañan la membrana Estreptolisina O Fosfolipasas Superantigenos Liberación masiva de citosinas por células TH TSST

27. 2. Endotoxinas Componentes de la membrana externa LPS Actúa sobre respuesta inmune innata Fiebre Hipotensión Coagulación intravascular Muy toxica

28. 3. Efectos dañinos de la respuesta inmunitaria Daños asociados a la inflamación Enzimas y productos tóxicos del SI Daños asociados con los anticuerpos Complejos Ag-Ab (glomerulonefritis) Ab reactivos cruzados

29. Mecanismos de defensa

30. Mecanismos de defesa Inespecíficos: Son mecanismos naturales o innatos (congénitos) que defienden frente al ingreso de cualquier patógeno Específicos: Es adquirida, aparecen en el curso de la vida del individuo. Que difieren frente a determinados patógenos. Consecuencia de contacto previo al patógeno.

31. Mecanismos de defensa Internos Externos Celular Humoral

32. 1- Defensas externas Revestimiento mucocutaneo Continuo Primera línea de defensa Factores: Mecánicos Físico – químicos pH Sustancias bactericidas Ab Monocitos

33. Factores mecánicos Piel Epitelio estratificado queratinizado Impermeable Secreción sebácea

34. Factores mecánicos Mucosas Menor resistencia a traumatismos Secreción de moco

35. Factores mecánicos Aparato respiratorio Pelo Cornetes Moco Epitelio ciliado Reflejos Tos Estornudo Sistema mucociliar

36. Factores mecánicos Aparato digestivo Moco Arrastre de alimentos Vellosidades Secreciones

37. Factores físico químicos pH Lactobacilos Gástrico Secreciones Bilis Sudorípara Lagrimas Bactericidas

38. Bactericidas Ácidos grasos secreción sudorípara Lisozima  hidroliza peptidoglicano Bilis Lactoferrina Urea

39. Otros Anticuerpos locales Flora bacteriana Fagocitos

40. 2- Defensas internas Celulares Inflamación Fagocitosis Presentación de antígenos Factores humorales Inflamacion

41. Inflamación Humoral Aminas vaso activas Quimiotácticas Enzimas Sistema de complemento Celular Marginación, rodamiento, adherencia, diapédesis

42. Fagocitosis Polimorfonucleares Fagocito PMN Monocito Macrófago Linfocitos Respuesta inmune especifica Presentación de aAg´s

43. Fagocitosis Quimiotaxis Adherencia Ingestión Digestión Excreción

44. Factores humorales Lisozima Proteínas básicas PCR Fibronectina Ab naturales (IgM) Interferón Complemento

45. Sistema de complemento Via alterna Bacterias y productos bacterianos Via de la lectina Glucosidos Manosa Clasica Ag - Ab

46. Sistema de complemento

47. Sistema de complemento Quimiotáctico Opsonización y eliminación Destrucción directa del agente infeccioso Punto de unión  activación del componente C3 MAC