Este documento resume la esquizofrenia y su tratamiento. La esquizofrenia es un trastorno mental crónico que causa alteraciones en la percepción de la realidad, como delirios y alucinaciones. Su tratamiento incluye medicamentos antipsicóticos para suprimir la actividad de la dopamina, así como terapias psicológicas y rehabilitación social. Los antipsicóticos atípicos son más efectivos que los típicos debido a su menor riesgo de efectos secundarios. El tratamiento requiere un enfoque
Análisis de situación de salud comunidad Lupaxí Grande, cantón Colta, provinc...
Esquizofreniatodo
1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE LOS ANDES “UNIANDES”
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
TRABAJO DE PSIQUIATRÍA
ESQUIZOFRENIA Y TRATAMIENTO.
ALUMNO: Róbinson David Sánchez.
Dr.: Guillermo Bastidas.
2009 – 2010.
2. ESQUIZOFRENIA
La esquizofrenia (del griego, schizo (σχίζειν):
"división" o "escisión" y phrenos (φρήν, φρεν-
): "mente") es un diagnóstico psiquiátrico
que se refiere a un grupo de trastornos
mentales crónicos y graves, en personas con
alteraciones en la percepción o la expresión
de la realidad.
3. Una persona con este diagnóstico, por lo
general, muestra un pensamiento
desorganizado (laxitud asociativa), delirios,
alteraciones perceptuales (alucinaciones),
alteraciones afectivas (en el ánimo y
emociones), del lenguaje y conductuales.
Algunos estudios sugieren que la genética,
el medio ambiente de la infancia, la
neurobiología, y procesos psicológicos y
sociales son factores importantes que
contribuyen a la esquizofrenia.
4. Ciertos medicamentos y el uso de drogas
recreativas parecen causar o empeorar los
síntomas. La investigación psiquiátrica actual
se centra en el papel de la neurobiología, pero
no se ha encontrado ninguna causa orgánica
Se ha notado un consistente aumento en la
actividad de la dopamina en la vía mesolímbica
del cerebro en las personas esquizofrénicas. El
fundamento del tratamiento es la medicación
antipsicótica, un tipo de droga que
fundamentalmente actúa suprimiendo la
actividad de la dopamina.
5. Las dosis de los antipsicóticos empleados
son generalmente más bajos que en las
primeras décadas de su uso. La
psicoterapia, y la rehabilitación profesional y
social también son importantes.
La esquizofrenia es considerada por algunos
autores como "psicosis endógena", y a veces
se la agrupa junto a la “psicosis maníaco
depresiva”, también considerada
“endógena”.
6. Un meta-análisis del 2007 calcula que el
consumo de cannabis está estadísticamente
asociada con un aumento dosis-dependiente
del riesgo de desarrollo de trastornos
psicóticos, incluyendo la esquizofrenia.
Se ha prestado atención especial al papel de la
dopamina en la vía mesolímbica del cerebro.
Este enfoque es el resultado en gran medida
del hallazgo accidental de que un medicamento
que bloquea el grupo funcional de la dopamina,
conocido como las fenotiazinas, era capaz de
reducir los síntomas psicóticos del
esquizofrénico.
7. Una teoría influyente, conocida como la
hipótesis dopamina de la esquizofrenia,
propuso que el exceso de activación de los
receptores D2 es la causa de los síntomas
positivos de la esquizofrenia.
También se ha notado gran interés en el
neurotransmisor glutamato y la reducción de
la función de los receptores de glutamato
NMDA en la esquizofrenia.
8.
9. Un meta análisis del 2009 de estudios de
imágenes de resonancia por difusión,
identificó dos lugares coherentes de
reducción de la anisotropía fraccional en la
esquizofrenia.
Una región, en el lóbulo frontal izquierdo, es
atravesada por vías provenientes de la
materia blanca con interconexión hacia el
lóbulo frontal, tálamo y giro cingulado.
10. La segunda región en el lóbulo temporal, es
atravesada por vías de interconexión de la
materia blanca hacia el lóbulo frontal,
ínsula, hipocampo, amígdala, lóbulo
temporal y occipital.
11. TRATAMIENTO.
La esquizofrenia es una condición crónica, pero
con buena respuesta al tratamiento. Dado que es
un trastorno complejo, el tratamiento debiera ser
multifacético.
Existe un cierto consenso en el uso simultáneo de
fármacos antipsicóticos, y de terapias psicológicas
como el modelo cognitivo-conductual y
psicoanalítica, otros, y un enfoque psicosocial de
redes asistenciales, hogares y talleres protegidos,
que evitan las hospitalizaciones prolongadas.
12. FARMACOLOGÍA .
En un modo general debemos destacar los siguientes
grupos terapéuticos:
Antipsicóticos
Ansiolíticos/Hipnóforos
Anticolinérgicos
Otros medicamentos de uso inhabitual (estabilizadores
del humor, beta bloqueantes, etc.)
13.
14. Antipsicóticos
Constituyen el pilar insustituible del
tratamiento de la Esquizofrenia. Desde el
punto de vista clínico podemos dividir a los
antipsicóticos en:
Típicos
Atípicos
15.
16. ANTI PSICÓTICOS TÍPICOS:
Fueron en su mayoría introducidos entre los ´50 y
los ´70.
Las drogas más representativas de este grupo
son:
Haloperidol
Clorpromazina
Levomepromazina
Trifluoperazina.
17. La mayor parte de ellos son útiles en el
tratamiento del episodio agudo.
El mecanismo de acción común incluye el
bloqueo postsináptico de los receptores
para Dopamina (D2), por lo que son útiles en
síntomas positivos de la Enfermedad.
18. Dado que con el uso continúo estas
moléculas producen decremento de
recambio de dopamina ("down regulation")
se postula que su eficacia antipsicótica se
reduce con el tiempo de uso.
Sus efectos adversos son tan frecuentes y
conspicuos que constituyen una de las
causas de abandono de tratamiento.
19. Entre ellos mencionamos:
Síntomas extrapiramidales, es decir alteraciones en la
marcha y la postura por daño directo e indirecto. Aquí
mencionaremos a la Distonía aguda (dolor muscular y
alteración de la posición de aparición más o menos
brusca), Pseudoparkinsonismo (marcha lenta, temblor de
reposo, rigidez postural, sialorrea, etc.)
Disquinesia Tardía: Alteración del tono muscular y del
movimiento que aparece tras un tiempo de tratamiento,
de carácter irreversible.
20. Síndrome Neuroléptico Maligno.
Se trata de un Síndrome potencialmente
fatal, que curas con destrucción de fibras
musculares, hipertermia, falla metabólica,
insuficiencia renal aguda, deshidratación,
coma y muerte.
21.
22.
23. Al llegar al cerebro bloquean diversos
receptores para neurotransmisores, y
destaca la acción sobre receptores para
dopamina y para serotonina, entre otros.
Su mecanismo de acción no está por
completo aclarado; el bloqueo
dopaminérgico parece importante para el
control de los síntomas psicóticos
(alucinaciones y delirios), pero no todos los
pacientes responden igual ni todos los
síntomas mejoran de la misma forma.
24. Los antipsicóticos típicos no son útiles en el
tratamiento de los síntomas negativos y del
humor que forman parte de los cotejos
sintomáticos de la Esquizofrenia y podrían
potencialmente empeorar la cognición en
estos pacientes.
25. ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
Constituyen una auténtica revolución el
tratamiento de esta cruel enfermedad. Como
grupo (aunque luego haremos alguna distinción
entre ellos) han cambiado las perspectivas
evolutivas y de pronóstico de los pacientes.
Este grupo incluye (por orden de aparición) a
Clozapina, Risperidona, Olanzapina, Quetiapina y
Ziprasidona.
26. Presentan un bloqueo dopaminérgico
selectivo (lo que explicaría su eficacia sobre
síntomas positivos con menor producción de
síntomas extrapiramidales) y un bloqueo
serotoninérgico ( lo que explicaría su eficacia
en síntomas negativos y del humor ).
27. El primero de los antipsicóticos atípicos fue
Clozapina ya investigado en la década de los
´70.
Clozapina es un eficaz antipsicótico, pero
podría producir agranulocitosis ( en
alrededor del 0,8 %) de los pacientes
expuestos por al menos 1 año.
28. Risperidona es un antipsicótico con un perfil
de eficacia medio en síntomas positivos y
pobre en las otras dimensiones de la
Esquizofrenia.
En la práctica clínica es considerado el "más
típico de los atípicos" dado que a dosis
plenas necesarias para el tratamiento de la
Esquizofrenia, existiría una mayor
posibilidad de que los pacientes presenten
síntomas extrapiramidales.
29. Olanzapina es un antipsicótico atípico
introducido en 1996, eficaz en síntomas
positivos, negativos, cognitivos, depresivos y
del humor.
Es, por otra parte, el único de los atípicos
aprobado para el empleo en tratamiento de
mantenimiento de la Esquizofrenia.
30. Tanto para Quetiapina como para Ziprasidona,
sus recientes introducciones y escasa
experiencia clínica nos impiden una evaluación
definitiva. Sobre Ziprasidona pesaría
contundentemente el hecho de que podría
potencialmente producir arritmias cardíacas
que conducirían a la muerte súbita.
Ambas deben titularse y administrarse en más
de una toma diaria. En el caso de Ziprasidona
esto debería ocurrir con las comidas, dado que
su absorción y biodisponibilidad disminuyen
notablemente si se administran en ayunas.
31.
32.
33.
34. ESTRATEGIAS FARMACOLÓGICAS GENERALES
EN ESQUIZOFRENIA.
a) Tratar el primer brote o episodio psicótico rápida y enérgicamente con
el fin de estabilizar al paciente.
b) Mantener el tratamiento del paciente de por vida, garantizando la
adhesión al tratamiento.
c) Tratar las exacerbaciones (también llamadas "recaídas psicóticas")
con energía y rapidez.
d) Diferenciar las formas malignas o resistentes a la medicación de la
Esquizofrenia para llevar adelante tratamientos más enérgicos y en
ocasiones con polimedicación.
35. e) Tratar las enfermedades psiquiátricas y
clínicas comórbidas simultáneamente al
tratamiento de base.
f) Intentar evitar que el paciente, en los casos
puntuales, se haga daño o dañe a terceros o
que tome determinaciones que lo perjudiquen
personal, familiar u socialmente ( huídas, mala
administración de sus medios, etc. )
e) Garantizar con los medicamentos los
mayores estándares posibles de calidad de vida
y reintegración del paciente.
36.
37.
38.
39. DOSIFICACIÓN
El tratamiento inicialmente precisa de dosis elevadas
para controlar el episodio agudo de enfermedad (brote
psicótico); estas dosis se asocian con excesivos efectos
adversos, por lo que poco a poco se van reduciendo,
siempre y cuando la situación clínica lo permita.
Una vez alcanzada la remisión sintomática, se
recomienda la continuación del tratamiento durante un
mínimo de 2 años, en el caso de un primer episodio, y
de hasta 5 años, en el caso de recaídas.
40. REHABILITACIÓN.
La rehabilitación psicosocial, ampliamente
definida, incluye varias intervenciones no médicas
para las personas con esquizofrenia.
Los programas de rehabilitación enfatizan la
capacitación social y vocacional para ayudar a los
pacientes recién diagnosticados o que han estado
enfermos por un tiempo a superar dificultades en
las áreas cognitivas o de habilidades sociales
afectadas.
41. PSICOTERAPIA INDIVIDUAL
La psicoterapia individual incluye sesiones programadas
con regularidad en las que el paciente conversa con su
psicólogo o psiquiatra. Las sesiones pueden centrarse
en problemas actuales o pasados, experiencias,
pensamientos, sentimientos o reacciones personales.
El paciente puede llegar a entender gradualmente más
acerca de sí mismo y de sus problemas al compartir
experiencias con una persona capacitada para
entenderlo y que tiene una visión objetiva.
43. PSICOSIS
Alteracióndel contacto con la realidad
Mundo propio, incompartible
Del que no puede salir voluntariamente
Mal rapport
Sin conciencia mórbida
44. CONCEPTO DE AGUDEZA
Horas/días de evolución
Experiencia sensible y actual
Más vivida que relatada
Cursa con una alteración de conciencia
Variabilidad del humor y la afectividad
Con alteración de las conductas basales
45. FORMAS CLÍNICAS
Episodio de descompensación de un trastorno
del humor: Manía, Melancolía.
Psicosis Delirante Aguda
Confusión Mental
46. IMPORTANCIA EN MEDICINA GENERAL
Detección precoz
Primeras medidas terapéuticas
Enlace con psiquiatra
Diagnósticos diferenciales.
48. CONCIENCIA: ALTERADA.
Alteración oscilante de conciencia:
distraibilidad, fatigabilidad, fascinación
hipnoide.
Adherido a una experiencia sensible, actual,
inmediata, íntimamente vivenciada, inefable
Variabilidad del cuadro día a día,
recrudescencia parahípnica.
49. PENSAMIENTO: DELIRIO
Ideas de temática polimorfa
Sin trabajo delirante, sin sistematización
Predominio de la vivencia alucinatoria por
sobre la actividad ideoverbal relatada
51. CONTEXTO
Instalación aguda, súbita
Alteración de las conductas basales
Alteración de las conductas complejas
Valorar el contexto médico y psiquiátrico
(enfermedad médica, intoxicación, puerperio,
Retardo Mental, Trastorno de la Personalidad)
53. SÍNDROME DE EXALTACIÓN DEL HUMOR
Humor: eufórico, expansivo, exaltado,
irritable
Pensamiento: taquipsiquia: fuga de ideas y
verborrea.
Actitud: lúdica, megalomaníaca,
hiperactividad
Conciencia: distraibilidad
Corresponde a un EPISODIO MANIACO
54. SÍNDROME DEPRESIVO
Humor en menos, tristeza, inhibición
Anhedonia, apatía, abulia, abatimiento
Desánimo, desgano
Anestesia afectiva
Dolor moral: culpa, ruina, minusvalía
Cottard: inmortalidad, condena, negación
Corresponde a un EPISODIO DE MELANCOLIA
55. SÍNDROME DELIRANTE
Temática múltiple
Mecanismo múltiple: predomino intuitivo y
alucinatorio
Inefable, se impone, inmediata convicción
Sistematización mala
Estructura polimorfa
Constituído desde el inicio
Elementos de agudeza
Corresponde a una PDA
57. SÍNDROME CONFUSO-ONÍRICO II
B. Síndrome delirante onírico
Temática zoopsias y preocupación laboral
Mecanismo alucinatorio, ilusiones, dismorfopsias,
dismegalopsias
Sistematización mala
Estructura onírica: fragmentario, encadenamiento
escénico, intensamente vivido, caótico, en
oleadas, caleidoscópico, adherido.
Corresponde a una CONFUSION MENTAL
58. SEGÚN EL DSM IV:
Trastorno Bipolar (Manía+Depresión)
Trastorno Depresivo Mayor
Trastorno Psicótico Breve (PDA)
Trastorno Esquizofreniforme (PDA)
Delirium (Confusión Mental)
59. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Causa médica / orgánica
Entre diferentes psicosis agudas
Con psicosis crónicas
Con algunas neurosis
Con algunos trastornos de personalidad
60. CAUSAS MÉDICAS I
Sospecha de causa médica:
edad de comienzo tardía
1º episodio
elementos atípicos.
Mala respuesta al tratamiento
sospecha por hallazgos clínicos/paraclínicos
presencia de alucinaciones visuales u olfativas
63. DD ENTRE PSICOSIS AGUDAS
Sospecha según agrupación sindromática
Manía Vs PDA
Manía Vs Confusión Mental
Melancolía Vs PDA
PDA Vs Confusión Mental
64. DD CON PSICOSIS CRÓNICAS
PC: Esquizofrenia, Paranoia, Parafrenia.
Diagnóstico evolutivo (más claro en intercrisis).
Evaluar elementos de mal pronostico
Importa determinar si es una forma de inicio agudo de una
psicosis crónica.
En las psicosis crónicas existen síntomas fuera de la fase aguda
que aclaran diagnóstico.
65. DD CON NEUROSIS
Neurosis histérica descompensada con
síntomas disociativos. (psicosis disociativa
histérica)
Nos aleja:
Ausencia de una personalidad histérica
AP de síntomas conversivos o disociativos
Falta de desencadenante emocional, beneficio
secundario, “belle indiference”
Conflicto inconsciente en juego.
66. DD CON TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
Trastorno de la Personalidad, descompensado,
con síntomas disociativos.
Puede ser un trastorno de la personalidad
histriónico, limite, esquizoide, esquizotípico.
Descompensado o sobreagregando una PDA.
67. ETIOPATOGENIA: VULNERABILIDAD-ESTRÉS
Vulnerabilidad
Biológica:RM, AP de Psicosis Agudas
Psicológica: TP grupo A ó B
Estresores
Biológicos:enfermedad médica, intoxicación,
puerperio, abandono de tratamiento.
Psico-sociales: duelos, mala continencia social
68. PSICOPATOLOGÍA
Concepto de conciencia en psiquiatría es más
amplio que en medicina general o neurología
Continuum de la desestructuración de
conciencia de las psicosis agudas
1er nivel: ético-temporal: trastornos afectivos
2do nivel: oniroide: PDA
3er nivel: onírico: confusión mental
69. PARACLÍNICA:
El diagnóstico es siempre clínico
Bio-Psico-Social
OBJETIVOS:
Descartar DD: s/t etiología orgánica
Valoración general: terreno, comorbilidad, complicaciones
médicas del episodio
Valoración para el tratamiento
70. PARACLINICA: BIOLÓGICO
Valoración médica y neurológica (signos focales, consumo
de sustancias, tiroides, etc.)
Rutinas, función hepática, HIV, VDRL, serología hepatitis,
ß-HCG
Dosificación sustancias en sangre/orina
Según contexto: TAC, RMN, EEG
Para ECT: RxTx, ECG, fondo ojo, valoración por internista
(descartar contraindicaciones absolutas)
71. PARACLINICA: PSICOLÓGICO
Entrevistas psiquiátricas valorando:
rasgos de personalidad
mecanismos de defensa frente a la angustia
nivel intelectual
elementos de vulnerabilidad del terreno
psicológico
En diferido puede complementarse con tests
72. PARACLÍNICA: SOCIAL
Entrevistas con terceros para:
Datos que ayuden a descartar los DD
(funcionamiento previo, comorbilidad médica o
psiquiátrica, consumo de sustancias o tratamientos
previos)
valorar presencia de estresores
valorar soporte social, MSEC
consentimiento informado para eventual ECT
74. TRATAMIENTO:
Internación
Porque:
Riesgo para el paciente (suicidio, accidentes)
Riesgo para terceros (heteroagresividad)
En hospital psiquiátrico (hospital general si
etiología orgánica)
Objetivos:
Cuidado del paciente (estado general, conducta)
Tratamiento para rápida remisión del episodio
75. TRATAMIENTO: BIOLÓGICO
Antipsicóticos: Haloperidol, Risperidona,
Olanzapina, otros.
Sedación: Benzodiacepinas, NL sedativos
Hipnóticos
ECT:
si no mejora en aprox 10 días
previa valoración y consentimiento
gran efectividad, seguro
76. TRATAMIENTO: PSICOLÓGICO-SOCIAL
PSICOLOGICO: Entrevistas diarias para:
vínculo y alianza terapéutica
confrontar el delirio (buscar crítica delirante)
contacto con la realidad
en diferido según contexto: psicoterapia
SOCIAL: Entrevistas con 3ºs para:
alianza terapéutica, soporte social
psicoeducación, detección precoz
77. TRATAMIENTO: ALTA HOSPITALARIA
CUANDO:
Organice conciencia y mejore contacto con la
realidad
Estabilice conductas basales y afectividad
Aparezca la crítica delirante
CON:
Antipsicóticos (v/o, depósito); mínimo 1 año si es
un primer episodio
Sedación según necesidad
Control en policlínica psiquiátrica
78. EVOLUCION Y PRONOSTICO:
1/3: remisión total, sin recaídas
1/3: remisión total, con reiteración del
episodio.
1/3: evolución a psicosis crónica o Trastorno
Bipolar.
79. BUEN PRONOSTICO:
Comienzo busco, polimorfismo
Alteración de conciencia y oscilaciones del
humor
Buen funcionamiento previo
Delirio muy vivenciado
Desencadenante grave (reactividad)
Poco tiempo de evolución
80. MAL PRONOSTICO:
Tema delirante corporal: hipocondría,
transformación corporal.
Trabajo delirante: elaboración.
Mal funcionamiento previo: aplanamiento
afectivo, rasgos de personalidad esquizoides.
+ Tiempo de evolución del episodio
Mala adherencia al tratamiento, mal MSEC, AF
de psicosis crónicas
81. PSICOSIS
Alteraciones de la conducta y el pensamiento.
La psicosis implica la separación parcial o
total de la realidad
Pierden la capacidad de
comunicarse y relacionarse con
otras personas
Pensamiento desordenado
Incapacidad para distinguir entre la
realidad y las fantasías
(alucinaciones)
Conductas extrañas
Pueden ser:
agudas (horas, días)
crónicas (meses, años)
82. CAUSAS
Tóxico: LSD, hongos alucinógenos, etc.
Orgánico: tumores cerebrales, demencia degenerativa tipo Alzheimer
Idiopática: ezquizofrenia
Enf. crónica q’ se caracteriza por desorganización o distorción de la
actividad mental y de la respuesta afectiva, y por un deterioro
importante de la persepción de la realidad
Brotes esquizofrénicos: se asocian a fármacos de abuso como
anfetaminas, alcohol, marihuana, cocaína.
83. ESQUIZOFRENIA
Enfermedad mental psicótica, crónica y debilitante.
De inicio en adolescencia tardía o en la vida adulta
Trastornos del pensamiento Delirios
Ideas confusas, desordenadas, Persecución, grandeza, religioso
incompletas Trastornos de movimiento
Cambios bruscos en temas, Hiperactividad, estereotipias
distracciones
Lentitud, estupor, catatonia
Bloqueo mental
Conducta violenta
Cambios afectivos
Destructiva, automutilación
Bruscos e incongruentes
Otras alteraciones conductuales
Depresión-excitación-tristeza-
felicidad Apariencia personal incongruente
Lenguaje limitado
Trastornos de la percepción
Alucinaciones auditivas,
visuales, olfatorias
84. ESQUIZOFRENIA, RASGOS DIAGNÓSTICOS:
Síntomas “positivos” característicos, Déficit o Síntomas “negativos”,
por lo menos un mes:
1. Halucinaciones auditivas, 1. Incapacidad para poner atención
generalmente voces que 2. Pérdida del sentido del placer
conversan con o acerca del
paciente. 3. Desorganización o pobreza de
pensamientos y lenguaje
2. Delirios, a menudo creencias
paranoides que fuerzas externas 4. Afecto aplanado
conspiran contra el paciente 5. Aislamiento social
Los Pxs tienen idea de que las voces son pensamientos internos y que
los delirios posiblemente no son ciertos.
85. Esquizofrenia, etiología
Terminal dopaminérgica
Teoría dopaminérgica:
Liberación excesiva de dopamina en
la sinápsis
Hipersensibilidad de sus receptores
Hipoactividad del sistema
antagónico (colinérgico?)
Deficiencia en la conversión
dopamina-norepinefrina
Producción excesiva de ciertos
metabolitos o de metabolitos
anormales (6-hidroxidopamina)
86.
87. DOPAMINA Terminal dopaminérgica
Precursor de norepinefrina y
epinefrina
Neurotransmisor central
Importante regulación del
movimiento
Sustrato de MAO y COMT
88. FÁRMACOS ÚTILES EN EL TRATAMIENTO DE LA PSICOSIS
Típicos
Flufenacina
Clorpromazina
Haloperidol
Perfenacina
Tioridazina
Atípicos
Clozapina
Risperidona
90. EZQUIZOFRENIA Y TRATAMIENTO, MECANISMOS EN
CIRCUITOS ANTIPSICÓTICO
1. Talámo releva información sensorial a n.
piramidales (corteza límbica y neocorteza,
aferentes de excitación glutamatérgica). 3
1 4
2. Respuesta excesiva de n. piramidales,
mecanismo probable en la psicosis.
7
3. Dopamina del NTV activa receptores D1 y 6
D2 que incrementa la respuesta a
glutamato. 2
4. 5-HT del NDR activa R-5-HT2A, liberando
glutamato en terminales.
Antipsicóticos bloquean efectos:
facilitadores de dopamina y
serotonina (3 y 4).
dopamina de sustancia nigra (5,
ganglio basal) y puede causar
alteraciones de movimiento.
6. Interneuronas corticales regulan liberación
de glutamato, así la excitación de las n. 5
piramidales, a través de inhibición
presináptica de rGABA.
7. Clozapina la actividad interneurona por
liberación de ACh en núcleos basales, r- ANTIPSICÓTICOS
nicotínicos de interneuronas.
91. ANTIPSICÓTICOS, RESPUESTA DE NEURONAS CORTICALES
A LOS ESTÍMULOS AFERENTES
MECANISMO ANTIPSICÓTICO RESULTADO
Antagonismo D2 Haloperidol(1ª Bloquea la respuesta de la
Generación) neurona piramidal a la facilitación
de dopamina
Antagonismo D2 y 5- olanzapina, risperidona Bloquea la facilitación de DA y 5-
HT2a (2ª) HT
Acciones múltiples Clozapina Antagonismo D1, D2 y 5-HT2-3,
conduciendo a disminución de la
respuesta de las neuronas
piramidales
Agonismo-antagonismo Aripiprazol Facilitación de la estimulación a
dopaminérgico niveles bajos de los r-dopamina,
bloqueo de la estimulación a altos
niveles
Antagonismo D2 y D3 Amisulpride Bloqueo de los receptores
corticales, pero no los de ganglios
basales
92. HALOPERIDOL, ANTIPSICÓTICO PROTOTIPO:
Bloquea r-D2 (transmisión
dopaminérgica: n. piramidal,
sustancia nigra)
Efectos farmacológicos
Depresión relativamente
específica del SNC
Sedación, disminución de
iniciativas e interés por el medio
ambiente, de las emociones y del
afecto
Disminución de la actividad
espontánea
Inhibición de las manifestaciones
psicóticas
Antieméticos, anticolinérgicas,
antiadrenérgicas,
antihistamínicas
liberación de hormona de
crecimiento, la de prolactina.
Otros usos: hipo, antiemético
93. TIORIDAZINA
Bloquea el receptor D2 postsináptico (n.
piramidal, sustancia nigra).
Usos:
Ezquizofrenia
Rasgos psicóticos asociados a otros padecimientos
mentales
Tx de síntomas positivos: alucinaciones, delirios,
etc.
94. ANTIPSICÓTICOS. EFECTOS ADVERSOS COMUNES
1a generación 2a generación
1. Sx extrapiramidal: alteraciones de 1. Aumento de peso (moderado a severo)
movimiento, distonía, bradicinesias, con olanzapina, clozapina
temblor, acatisia, coreoatetosis
2. Diabetes mellitus
2. Anedonia
3. Hipercolesterolemia
3. Sedación
4. Sedación
4. Aumento de peso (moderado)
5. Alteración del movimiento (moderada)
5. Disregulación de temperatura
6. Hipotensión
6. Hiperprolactinemia, disminución de la
7. Hiperprolactinemia (con risperidona)
función sexual.
8. Convulsiones, salivación nocturna,
7. Hipotensión postural
agranulositosis, miocarditis y opacidad del
8. Prolongación del intervalo QT, riego de cristalino (con clozapina)
aritmias fatales con tioridazina.
97. DEFINICIONES
Psicosis: pérdida del sentido de realidad, en
donde se pueden ver afectados el
pensamiento, la conducta, el afecto, la
percepción y el juicio.
Delirios: ideas fijas irreales que se resisten a la
modificación cuando son enfrentadas con
pruebas o lógica objetiva contradictorias.
98. PSICOSIS
Los síntomas
psicóticos incluyen:
delirios, alucinaciones,
lenguaje incoherente,
trastorno del
pensamiento formal y
comportamiento
bizarro
100. TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME
Síntomas idénticos a
los de la
esquizofrenia
excepto que estos
desaparecen en 6
meses y el
funcionamiento
normal es
recuperado
101. TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME
HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO.
En algunos, solo hay una crisis psicótica,
en tanto que en otros se presentan crisis
repetidas separadas por períodos de
tiempo.
La primera crisis suele ocurrir en la etapa
tardía de la adolescencia o al principio de
la edad adulta por acontecimiento
estresante.
102. TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME
EPIDEMIOLOGÍA.
Menos común que la esquizofrenia y
ocurre con frecuencia similar en varones
y mujeres.
ETIOLOGÍA.
Relacionado mayormente a desordenes
del estado de ánimo. Se proponen
factores traumáticos, genéticos y del
desarrollo neural.
103. TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME
TRATAMIENTO.
• La respuesta a los antipsicóticos es más
rápida que en los pacientes con
esquizofrenia.
• Aún así, se requiere hospitalización y
administración de antipsicóticos por 3 a
6 meses.
• Psicoterapia individual, grupal y terapia
familiar.
104. TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO
Desorden que
posee
características de
la esquizofrenia y
de T. afectivo el
cual no puede ser
diagnosticado
como alguno de
ellos por
separado.
105. • Periodoininterrumpido de
enfermedad en el cual se presentan
episodios de depresión mayor, manía,
o la combinación de ambos,
concurrentes con síntomas de la
esquizofrenia.
106. TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO
Durante el periodo de enfermedad se presentan
delirios o alucinaciones por al menos 2 semanas en la
ausencia de síntomas afectivos prominentes.
• Existen síntomas que cumplan los criterios
para un estado de ánimo. Tipo Bipolar o
Depresivo.
• No se debe afectos fisiológicos de alguna
sustancia o alguna alteración médica general.
107. TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO
EPIDEMIOLOGÍA.
Los pacientes con manía esquizoafectiva
comprenden de 3 a 5% de las admisiones
psiquiátricas a los centros clínicos típicos.
ETIOLOGÍA.
Se sospecha que representa un grupo
heterogéneo de pacientes, algunos con
presentaciones atípicas de esquizofrenia y
algunos con formas muy graves de trastornos
del estado de ánimo.
109. TRASTORNOS DELIRANTES
Desórdenes en los
cuales la principal o
única manifestación
es la presencia de
ideas delirantes no
extrañas, fijas e
inflexibles de al
menos 1 mes de
duración.
110. TRASTORNOS DELIRANTES
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
• Las creencias delirantes mismas son
internamente coherentes.
• Fuera de sus preocupaciones delirantes,
se conducen y comunican normalmente.
• Sus respuestas emocionales son
congruentes con las expectativas acerca
de una persona normal.
111. TRASTORNOS DELIRANTES
SUBTIPOS.
Erotomaníaco.
Cuando la idea
delirante es que
otra persona está
enamorada del
sujeto. Se refiere a
un amor romántico
idealizado y a una
unión espiritual,
más que a la
atracción sexual.
112. TRASTORNOS DELIRANTES
De grandiosidad
Cuando el tema central
es la convicción de
tener algún
extraordinario talento
o intuición o de haber
hecho un
descubrimiento
importante.
Celotípico
Cuando el tema central
es que el cónyuge es
infiel
113. TRASTORNOS DELIRANTES
Persecutorio.
Cuando el tema
central se refiere a
la creencia del
sujeto de que está
siendo objeto de
una conspiración,
es engañado,
espiado, seguido,
envenenado o
drogado, etc.
114. TRASTORNOS DELIRANTES
Somático.
Cuando el tema central de la idea delirante
se refiere a que el sujeto tiene algún defecto
físico o una condición medica
Mixto.
Incluye 2 de los anteriores y no hay ningún
tema delirante que predomine.
No especificado.
Cuando no puede ser determinada con
claridad o cuando no está descrita en los
tipos específicos.
115. TRASTORNOS DELIRANTES
HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO
Tiene un inicio gradual y un curso
crónico. Ocurre en la edad mediana o
posteriormente. La edad de inicio es
mayor para el tipo persecutorio y menor
para el tipo somático. El pronóstico es
variable.
116. TRASTORNOS DELIRANTES
EPIDEMIOLOGÍA.
• Es inusual y representa una proporción de 1 a
3% de todos los ingresos psiquiátricos en el
hospital. La frecuencia es de 1 a 3 por 100
000 habitantes cada año.
• El más común es el de tipo persecutorio. Las
mujeres son más afectadas que los hombres.
117. TRASTORNOS DELIRANTES
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS.
• Pueden tener defectos discretos en el
sistema limbico y basal ganglia.
• Historial de abuso fisico o emocional;
limitaciones físicas (ceguera, sordera, etc),
aislamiento social , soledad, inmigracion o
cambios ambientales abruptos
119. TRASTORNO PSICÓTICO BREVE
Desorden caracterizado por la
presencia de uno o más de los
siguientes síntomas:
Ideas delirantes
Alucinaciones
Lenguaje desorganizado
La duración de un episodio de
este desorden dura al menos 1
día pero menos de 1 mes.
Eventualmente hay un regreso
total al estado de
funcionamiento premórbido.
120. TRASTORNO PSICÓTICO BREVE
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Estas psicosis breves pueden estar precedidas
por un evento o una serie de acontecimientos
estresantes
• Síntomas similares a los anteriores pero con
un aumento en la volatilidad, confusion,
desorientacion y sintomas afectivos
• Estresor especifico, sin estresor especifico y
pos parto
121. TRASTORNO PSICÓTICO BREVE
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA.
• Mas frecuente en personas con desordenes de
personalidad o que han tenido experiencias de mucho
estrés como desastres naturales o cambios culturales
dramáticos.
• Los desordenes de animo son mas comunes en las
familias de estos pacientes . El estrés social es lo que
ocasiona el episodio psicotico
123. TRASTORNO PSICÓTICO
COMPARTIDO
Sistema delirante compartido por dos o más
personas.
Aceptación por una persona de las creencias
delirantes de otra por lo general mas psicótica.
Relación dependiente manifestada por un
patrón de dominación y sumisión.
Pactos de suicidio u homicidio pueden
estar presentes.
124. TRASTORNO PSICÓTICO
COMPARTIDO
HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO.
Ocurre con la misma frecuencia en pacientes
viejos y jóvenes. Es bastante bueno el
pronóstico para el receptor sumiso si es
posible separarlo de la parte dominante.
EPIDEMIOLOGÍA.
Mas común en mujeres y en personas con
incapacidades físicas que los hacen
dependientes de un tercero. Mayormente
dentro de una familia ocurre entre hermanas
125. TRASTORNO PSICÓTICO
COMPARTIDO
Los pacientes son parientes (ej. hermanos) o
personas que han intimado por un largo
periodo de tiempo.
TRATAMIENTO.
Separación
Antipsicoticos
126. TRASTORNO PSICÓTICO NO
ESPECIFICADO
PSICOSIS POSTPARTO
Síndrome que ocurre después del parto y es
caracterizado por depresión severa e ideas delirantes.
Mayormente ocurre 2 a 3 días después del parto.
Inicialmente se presenta con insomnio, inquietud y
labilidad emocional; mas tarde se puede presentar
confusión, irracionalidad, ideas delirantes y obsesiones
acerca del recién nacido (como creer que está
poseído por el diablo, o que tiene poderes
especiales o que está destinado para un terrible
fin).
127. PSICOSIS POSTPARTO
EPIDEMIOLOGÍA.
La incidencia es de 1 por cada 1 000
nacimientos. Un 50% de las mujeres afectadas
tienen antecedentes familiares de trastornos
afectivos.
ETIOLOGIA.
• Secundaria a un trastorno
• Cambios hormonales luego del parto
• Embarazo no deseado, matrimonio infeliz, etc
128. PSICOSIS POSTPARTO
TRATAMIENTO.
Antidepresivos
Antianxioliticos
Litio
Antipsicótico
Psicoterapia
Visitas supervisadas con el bebé
129. TRASTORNO PSICÓTICO DEBIDO A
ENFERMEDAD MÉDICA
• Alucinaciones o ideas delirantes,
que es un efecto fisiológico directo
de una enfermedad médica.
130. TRASTORNO PSICÓTICO DEBIDO A
ENFERMEDAD MÉDICA
ETIOLOGÍA
Patologías médicas como neoplasias
cerebrales, en particular del área occipital
o temporal, pueden causar alucinaciones.
La deprivación sensorial, como ocurre en
personas ciegas o sordas pueden
producir alucinaciones o ideas delirantes.
131. TRASTORNO PSICÓTICO DEBIDO A
ENFERMEDAD MÉDICA
Tratamiento.
Antipsicóticos (olanzapina, haloperidol), para
el control inmediato o a corto plazo de los
síntomas psicóticos
132. TRASTORNO PSICÓTICO
INDUCIDO POR SUSTANCIAS
• Alucinaciones o ideas
delirantes, síntomas
aparecen durante o
en el mes siguiente a
una intoxicación por
abstinencia de
sustancias.
• El consumo de un
medicamento está
etiológicamente
relacionado.
133. TRASTORNO PSICÓTICO INDUCIDO
POR SUSTANCIAS
EPIDEMIOLOGÍA.
Aparecen con más frecuencia en pacientes que
abusan del alcohol u otras sustancias durante largos
períodos de tiempo.
ETIOLOGÍA
Las sustancias más comúnmente implicadas son el
alcohol. Los alucinógenos indólicos como la
dietilamida del ácido Lisérgico (LSD), las
anfetaminas, cocaína, mescalina, fenciclidina (PCP), y
ketamina.
134. TRASTORNO PSICÓTICO INDUCIDO
POR SUSTANCIAS
TRATAMIENTO.
Antipsicóticos (olanzapina, haloperidol),
para el control inmediato o a corto plazo
de los síntomas psicóticos o de la
conducta agresiva.
135. SÍNDROMES PSICÓTICOS
DEPENDIENTES DE LA CULTURA
Bulimia Nervosa
Se da en America del Norte
Atracones de comida, vomito inducido; puede ocurrir
concurrentemente con la depresion, anorexia o abuso
de sustancias
Empacho
Se da en Mexico y Cuba
Inhabilidad de digerir o excretar comida recientemente
ingerida
136. SÍNDROMES PSICÓTICOS
DEPENDIENTES DE LA CULTURA
Nervios
Se da Costa Rica y América Latina
Dolor de cabeza, insomnio, miedos, angustia,
diarrea, desespero
Susto
Se da America Latina
Ansiedad severa, miedo a la magia negra y al
ojo del diablo
137. SÍNDROMES PSICÓTICOS
DEPENDIENTES DE LA CULTURA
Wihtigo
indios norteamericanos
Miedo a ser transformado en un canibal a
traves de la posesion de un mosntruo
sobrenatural “windigo”
Durante las épocas de hambre las personas
pueden sentir y expresar una ansia por la
carne humana.
138. PSICOSIS NO ESPECIFICA
Psicosis Atipica
Trastorno aplicado a aquellas personas cuya
presentación psicótica no cumple con los criterios
diagnósticos para ninguna de las psicosis
establecidas.
• Autoscopica
alucinaciones con fantasmas o espectador de su
propio cuerpo. Puede ser consecuencia de un lesion
en el lobulo temporoparietal.
139. PSICOSIS NO ESPECIFICA
• Sindrome de Capgra
delirios en los cuales “dobles” o impostores
imitan al paciente u otra persona.
• Sindrome de Catard
delirios de nihilismo (nada existe, el fin del
mundo se acerca). Puede ser un signo
temprano de Alzheimer.
140. BIBLIOGRAFÍA
Sadock, B.J., Sadock, V.A. Pocket Handbook of Clinical
Psychiatry, 3rd ed. Kaplan & Sadock’s. 2001.
American Psychiatric Association. Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-R), 4rd
ed. 2000.
Informe de prensa del Instituto Nacional de Salud
Mental, 11/agosto/2004. Variante en gen de la
esquizofrenia ligado a características de riesgo.
147. EL ANÁLISIS DE LA EXPRESIÓN GENÉTICA REVELA
DISRREGULACIÓN EN GENES RELACIONADOS A LA
MIELINIZACIÓN EN ESQUIZOFRÉNICOS CRÓNICOS
1.103 esquizofrénicos con más de 40 años de enfermedad no
respondientes a APS con declinación cognitiva severa
Disminución en la expresión de ARNm para:
HER 3, relacionada a supervivencia de oligodendrocitos
MAG, regula la mielinización, estimula el crecimiento
neuronal, compacta mielina
MOG (glicoproteína de mielina de oligodendrocito)
OLIG 2
PMP (proteína de mielina periférica)
Transferrina, interviene en la producción de mielina
Kenneth Davis K, 03
Hakak Y, Walker JR, Li Ch, Wong W, Davis K, Buxbaum J, 03
148. Anticipation in schizophrenia
Is the schizophrenic spectrum a
less severe form of
schizophrenia?
Corrales A, Canitrot J, Berenstein D, Freue A,
Pollero A, and Tamarit L
Hospital Alvarez. BS AS. Argentina
American Journal of Medical Genetics Vol 14 N°7 ; 845. 2002
Our results are consistent with the hypothesis that
relatives of schizophrenic patients have higher rates
of schizotypal personality disorder.
There was a higher rate of personality disorder
among relatives of schizophrenic patients;
thus any personality disorder would
reflect genetic vulnerability to schizophrenia.
149. LOS GENES NO EXPLICAN TODO EL RIESGO
Estudios en gemelos explican el riesgo genético
Estudios en gemelos explican el riesgo no genético
Exposición intrauterina
Stress Prenatal
Preeclampsia
Infecciones
Malnutricion
Eventos Obstetricos
Eventos vitales
Abuso de drogas Stressores
Injuria cerebral traumática
Discordant MZ Twins
Malaspina D, Jarskog LF. Distance Learning Network.
150. EVIDENCIAS PARA LA HIPÓTESIS DEL
NEURODESARROLLO ALTERADO
Anormalidades Neuromotoras en infancia
Retrasos madurativos, fallas neurológicas mínimas, problemas de
lenguaje, excesiva torpeza psicomotora entre los 7 y los 11 años.
Hallazgos conductuales en infancia
Juego aislado entre los 4 y los 6 años, fobia social en púberes
Limitaciones cognitivas premórbidas
Menor QI, deficit cognitivo, peor desempeño escolar
Anomalias congénitas
Anormalidades físicas menores, hallazgos dermatológicos,
craneofaciales
151. GENETICA EPIGENETICA
El ADN no agota la explicación genética
Puede haber cambios en expresión génica sin cambios en
secuencia AND
Expresión puede ser modificada por cambios ambientales,
incluyendo stress y medicación
Programación fetal de enfermedades de la adultez
Un feto no se desarrolla de una huella genética simple sino del
interjuego entre los genes fetales y el ambiente maternal que puede
cambiar a lo largo de la vida temprana
Malaspina D, Jarskog LF. Distance Learning Network.
152. EVIDENCIAS PARA LA HIPÓTESIS DEL
NEURODESARROLLO ALTERADO
Genes
Neuro
desarrollo
alterado
Exposición prenatal esquizofrenia
Malaspina D, Jarskog LF. Distance Learning Network.
153. ESQUIZOFRENIA: ESTADIOS DE LA
ENFERMEDAD
Premórbido Cronicidad/Residual
Salud
Prodrómico Inicio Evolución
Severidad
signos y
síntomas
Neurodesarrollo Desregulación Neurodegeneración ?
anormal
Neuroquímica
Embarazo/nacimiento Pubertad 20 30 40 50
Años
Lieberman JA, et al. Biol Psychiatry. 2001;50(11):884-897.
154. EVIDENCIA PARA LA NEURO-DEGENERACIÓN
Data Postmortem
Estructura celular alterada en hipocampo y corteza prefrontal
Data de Neuroimágenes
Cambios neuronales durante la evolución en sustancia gris y blanca
Evolución clínica deteriorante
Funciones con creciente alteración
Síntomas de agravación negativos y afectivos
Disminución de habilidad cognitiva
Malaspina D, Jarskog LF. Distance Learning Network.
155. RMN EN PRIMER EPISODIO
23 Años
1° Episodio
29 Años
4° Episodio
Courtesy of JA Lieberman
156. ESQUIZOFRENIA: ESTADIOS DE LA
ENFERMEDAD
Salud Premórbido Cronicidad/Residual
Prodrómico Inicio Evolución
Severidad
signos y
síntomas
Neurodesarrollo Desregulación Neurodegeneración ?
anormal
Neuroquímica
Embarazo/nacimiento Pubertad 20 30 40 50
Años
Lieberman JA, et al. Biol Psychiatry. 2001;50(11):884-897.
157. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
INVOLUCRADOS EN ESQUIZOFRENIA
Alteración del neurodesarrollo con alteración en la
red de interneuronas GABA
Alteración en la neuroplasticidad mediada por
DA y GLU
Neurotoxicidad por procesos celulares de pérdida
y atrofia celular mediados por apoptosis
Rol potencial de la sustancia blanca
158. NEUROTRANSMISORES IMPLICADOS EN LA
PATOFISIOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA
Dopamine
Acetylcholine
Nicotine
Serotonin Norepinephrine
-Aminobutyric acid Neuropeptides
(NT, Sub P, CCK)
Glutamate
159. Impacto de los síntomas
de la esquizofrenia en el funcionamiento
general
Síntomas
Síntomas positivos
: negativos
ideas delirantes Social Ocupacional aplanamiento afectivo
alucinaciones alogia
lenguaje desorganizado
avolición
catatonia
anhedonia
Síntomas
cognitivos Interpersonal
Laboral Síntomas
Atención Afectivos
Memoria disforia
Funciones ejecutivas suicidio
abstracción Autocuidado desesperanza
Gorman
161. DOPAMINA (DA)
HIPÓTESIS EN ESQUIZOFRENIA
Agonistas DA producen síntomas psicóticos en
esquizofrénicos y controles
Drogas antipsicóticas antagonizan DA
Hay evidencia directa de incremento de la
neurotransmisión DA
Desrregulación presináptica?
Sensibilización neuroquímica?
Stress oxidativo o formación de radicales libres?
162. ESQUIZOFRENIA
ACIDO HOMOVANÍLICO (AHV)
Los niveles plasmáticos aumentados de AHV están
asociados con síntomas positivos en pacientes
esquizofrénicos Davis, 1985
En pacientes con trastornos de personalidad
esquizoide los niveles altos de AHV correlacionan con
sintomatología psicótica. Siever, 1993
Los niveles plasmáticos de AVH disminuídos pueden
asociarse con síntomas de tipo deficitario. (Amin, 1997
164. Afinidad por receptores Dopa
En esquizofrénicos vs. controles:
D2 (s. límbico): disminución o hiperactividad? Farde, 97
D4 (cortex frontal): 2 a 6 veces Seeman et al., 93; 95
Clozapina <1
Haloperidol Rango afinidad
Constantes de Olanzapina <1 D2/D4
Clorpromaz. disociación (nM)
receptor D2 Risperidona
Ziprasidona
Haloperidol
Risperidona
Quetiapina
Olanzapina
Clozapina
Ziprasidona
Quetiapina Clorproma.
0 5 10 15 20 25
0 100 200 300
165. DESPLAZAMIENTO DEL LIGANDO D2 POR DA EN
PACIENTES ESTABILIZADOS Y AGUDOS
Pacientes Pacientes
Controles estables agudos
50
Amphetamine (% of Baseline)
[123I]IBZM Displacement by
40
30
20
10
0
p=.3 p <.001
p<.001
Laruelle M, et al, 99.
166.
167. PCP (HIPOFUNCIÓN NMDA)
HIPÓTESIS EN ESQUIZOFRENIA
Antagonistas NMDA causan síntomas positivos,
negativos y cognitivos en controles
Pacientes esquizofrénicos son más sensibles
efectos esquizofrénicos
Antipsicóticos Atípicos pueden antagonizar efectos
esquizofrénicos
Hipofunción del R NMDA induce la neurotoxicidad
GLU y de AAE ? Liberman, 00
168. Papel del glutamato en sínt. positivos
Krystal et al., 1994; Duncan et al., 1999
Fenciclidina (PCP) o Ketamina inhiben r. NMDA = síntomas
positivos, negativos, alteraciones del pensamiento y déficits
neuropsicológicos
Efecto en los cambios inducidos por Ketamina con el pretratamiento con
diferentes antipsicóticos:
Clozapina = bloqueo; Haloperidol = respuesta cataléptica - no bloqueo
Risperidona = no bloqueo; Olanzapina = bloqueo dosis-dependiente
"La reducción de la activación del metabolismo cerebral inducido por
ketamina con los antipsicóticos atípicos sugiere que el antagonismo de las
consecuencias de una función reducida del receptor NMDA puede
contribuir a los efectos terapéuticos de estos agentes "
172. ANTIPSICOTICOS ATÍPICOS MODULAN LA CARGA
SENSORIAL PARA LA EFICACIA TERAPÉUTICA
mPFC/Limbic CTX
Y
5-HT
Y
NE
Y
DA Filtered
GLU Cortical
Input
ACH
GLU Thalamus
+ GABA
—
GABA — Striatal
Complex
DA
— Normalized Cortical
Midbrain DA Outflow Across
Nuclei Sensory Multiple Domains
Inflow
Kinon BJ. August 2000.
173. PET ESQUIZOFRENIA
- 19 AÑOS - ESQUIZOFRENIA PARANOIDE EN
ESTADO DE BROTE - SIN HABER RECIBIDO
TRATAMIENTO ANTIPSICÓTICO PREVIO.
- ACTIVACIÓN METABÓLICA FRONTAL LATERALIZADA
CON HIPOMETABOLISMO IZQUIERDO
- AUMENTO DEL METABOLISMO FRONTAL
DORSOLATERAL DERECHO EN RELACIÓN AL IZQUIERDO
- MAYOR ACTIVACIÓN METABÓLICA DE LA ÍNSULA
IZQUIERDA EN RELACIÓN A DERECHA
POSTERIOR A 45 DÍAS DE TRATAMIENTO CON UN
ANTIPSICÓTICO ATÍPICO, DISMINUCIÓN DE LAS
ASIMETRÍAS METABÓLICAS OBSERVADAS EN
SITUACION BASAL.
-EVOLUCIÓN PSICOPATOLÓGICA FAVORABLE.
174. PET - ESQUIZOFRENIA - Antipsicótico Atípico
BASAL
4 5 días
CASO O P
DRA. ROXANA GALENO DR. MANUEL GUIRAO ESCUELA DE
Inst. NEUROCIENCIAS
y SALUD MENTAL MENDOZA v ARGENTINA MEDICINA NUCLEAR
175. Neuronal activity occurs during
hallucinations
Specific neuronal circuits involving the
thalamus, caudate-putamen, anterior
cingulate, limbic cortex,
auditory cortex,
hippocampus and parahippocampal
gyrus are activated in schizophrenics
during auditory hallucinations.
Part of Figure 60-2
176
176. NEUROTENSINA
NT es un neuropéptido que modula específicamente
sistemas de NT implicados en la fisiopatogenia de la
SQZ.
SQZ tienen baja concentración de NT en LCR.
Antipsicóticos normalizan los niveles asociado a la
mejoría clínica.
La administración de antipsicóticos sistémicos y NT
central tienen un efecto neuroconductual similar.
NT ES COMO UN ANTIPSICÓTICO
ENDÓGENO
177. NEUROTENSINA
Se demostró una alteración en la densidad de R de
NT en hipocampo y en núcleos DA en ratas adultas
que habían sido lesionadas en amígdala 7y
21 días postnatales Bouwmeester, 03
Antipsicóticos aumentan la expresión de NT en ratas
adultas con lesión neonatal en hipocampo ventral Lipska,
03
178. NEUROTENSINA
En SQZ hay disminución de la densidad de R de NT en
la capa II de la corteza entorrinal. Hamid,2002
AP típicos o atípicos modifican la NT de Neurotensina de
manera difencial a nivel nigroestriatal y mesolímbica,
pudiendo funcionar como predictores de los efectos
colaterales y de la eficacia resp.
En ratas:
En estriado Haloperidol y no Risperidona aumentan
los niveles de NT
En hipocampo Haloperidol y Risperidona aumentan
los niveles de NT
Gruber, 02
179. OTROS NEUROPÉPTIDOS
Hipocretinas 1 y 2
Se relacionarían con la fisiopatogenia de la SQZ por:
Poder modular la actividad NMDA
Aumentar la actividad GABA
Sustancia P
Comodula serotonina y CCK
IL6 aumenta SP, que puede disminuirse con Clozapina y Ac
Valproico
181. SÍNTOMAS DEPRESIVOS
La depresión es frecuente tanto en la fase aguda como de
mantenimiento de la esquizofrenia (17.5/30% Prev)
Los síntomas depresivos persistentes responden a ATD
Predicen pobres resultados/recaídas y suicidio
Tasa de suicidios del 8-15% (20 v. mayor que pp)
Roy, 86; Mason et al., 95; Harrow et al., 95
Podrían ser secundarios a:
Síntomas negativos
Medicación
Trastornos del movimiento por NLP Zisook S., 99
182. Hipótesis de hipoactividad dopaminérgica
córtico-prefrontal
• Similitud entre síndromes frontales neurológicos y
síntomas negativos
• Empeoramiento de síntomas negativos por dosis
altas de neurolépticos
• Eficacia de L-Dopa sobre aplanamiento afectivo,
aislamiento emocional y apatía
• Posible mejoría de síntomas negativos con D-
anfetamina
• Comprobación con estudios funcionales con PET
183. Efecto de los antipsicóticos en los niveles de DA y
NA en corteza prefrontal
Li et al. 1998
Noradrenalina Dopamina
500
* * *
400
Olanzapina 10 mg/kg sc
% Baseline
300 Clozapina 10 mg/kg sc
Haloperidol 2 mg/kg sc.
* *p<0.05
200
100
0
184
184. VOLUMEN VENTRICULAR EVOLUTIVO
22
Group by time: F=5.67, p=.005
20
Ventricular Volume (cc)
18
16
14
Poor outcome
12 Good outcome
Control
10
Scan 1 Scan 2
Scan Time
185. PET
-PACIENTE DE SEXO FEMENINO - 33 AÑOS
-ESQUIZOFRENIA CATATÓNICA -
CON LARGA HISTORIA DE TRATAMIENTOS
ANTIPSICÓTICOS.
-HIPOMETABOLISMO GENERALIZADO: FRONTAL
BILATERAL, TEMPORAL BILATERAL, PARIETAL
BILATERAL Y TALÁMICO.
- SÓLO ESTÁN ACTIVADAS LAS ÁREAS SENSORIO-
MOTORAS PRIMARIAS Y NÚCLEOS DE LA BASE,
ESPECIALMENTE EL PUTAMEN.
186. PET - CATATONÍA aguda
CASO M J C
DRA. ROXANA GALENO DR. MANUEL GUIRAO ESCUELA DE
Inst. NEUROCIENCIAS
y SALUD MENTAL MENDOZA v ARGENTINA MEDICINA NUCLEAR
187. COLECISTOKININA (CCK)
Neuropéptido que co-localiza con DA
La forma molecular más frecuente en SNC es CCK-8
Alteraciones de CCK estarían involucrado en SQZ
A nivel mesolímbico DA y CCK ejercen una acción inhibitoria
(tónica o fásica) sobre la liberación de GABA en pálido. Los
ATP antagonistas D1 y D2 aumentan la NT GABA a
este nivel. O´Connor, 01
Estaría relacionada con síntomas negativos, defectuales y
desadaptativos
188. COLECISTOKININA (CCK)
Se plantean mutaciones en la región promotora
del gen CCK Wang, 02
Se conocen dos tipos de R:
Mutaciones en región promotora para CCKR-A se
correlacionan positivamente con SQZ paranoide,
alucinaciones auditivas e historia familiar Tachikawa, 01
No para CCKR-B Hattori, 01
190. “LA EFICIENCIA MENTAL ESTA SIEMPRE DISMINUIDA EN GRADO
CONSIDERABLE.
LOS PACIENTES ESTÁN DISTRAÍDOS, DESATENTOS, CANSADOS,
TORPES, NO EXTRAEN PLACER DEL TRABAJO, SUS MENTES
DIVAGAN, PIERDEN EL CONTACTO...
…FRACASAN COMPLETAMENTE TAN PRONTO SE TRATE DE
UNA CUESTIÓN DE ACTIVIDAD MENTAL INDEPENDIENTE
O DE LA SUPERACIÓN DE DIFICULTADES”
Emil Kraepelin - 1907
191. COGNICIÓN EN ESQUIZOFRENIA
Afección Moderada
Distractibilidad.
Afección Leve
Habilidad viso-motora.
Habilidad perceptual
Memoria de evocación.
Memoria de reconocimiento.
Memoria automática.
Nominación.
Memoria inmediata
Afección Minima
Afección Severa
Reconocimiento de palabras
Aprendizaje seriado.
leídas.
Función ejecutiva.
Memoria a largo plazo
Vigilancia. Velocidad Motora.
Fluencia verbal.
192. Alteraciones cognitivas en Esquizofrenia
• Datos Neuroanatómicos: TAC,
RMN, PET
• Datos Neurofisiológicos:
Mapeo cerebral, EEG, SPECT, P-300
• Datos Neuropsicológicos:
WISCONSIN, Stroop Test, Test de Recall, Tests
de evaluación frontal
197. INFORME NEUROPSICOLÓGICO
Paciente sexo masculino Wais: CI aceptable
17 años, soltero (ejec. disminuida)
Educación: Interrumpida hace Matric. prog Raven(21/60)
4 años
Consulta:Bajo rendimiento Déficit Frontal izquierdo
psico-social, astenia Déf. razonam. abstracto
Antecedentes: 3 episodios Déf. mnésico marcado/
psicóticos (años 94, 95, 96) fabulación/perseveración
Medicación (al momento de la Déficit frontal derecho
consulta) Haloperidol, Planif/ Res. probl/Org. sec
Biperideno, Fluoxetina,
Levomepromazina
DEFICIT FRONTAL BILATERAL
ipbi, 97
198. P 300
Potencial Cognitivo.
Aumento de latencia y reducción de amplitud de P 300
correlaciona con deterioro, gravedad y cronicidad.
Revela disf. frontal y temporoparietal izquierda.
Mucha especificidad: pacientes paranoides no
esquizofrénicos Kostandov. 1995 y cicloides Strik.1993 no presentan
alteración del P 300.
Marcador de rasgo
ipbi 98
202. NEUROIMÁGENES FUNCIONALES
Durante la performance de pruebas cognitivas
Controles:
est. verbal: > flujo izquierdo
est. espacial: > flujo derecho
Pacientes Esquizofrénicos:
- activación sin predominancia -
disminución de activación prefrontal DL
- menor disminución de activación prefrontal-OM
ipbi 98
203. BRAIN MORPHOLOGY AND
CLINICAL RESPONSE
Significant association between PANSS scores and lateral
ventricular volume
PANSS total (F=4,76, P=.03)
PANSS negative (F=7,74, P=.006)
Significant association between neurocognitive function
and changes in gray matter volume
WBGM (F=2,69, P=.10)
Parietal gray (F=5,24, P=.02)
Frontal gray (F=5,71, P=.02)
Lieberman JA, et al. Archives of General Psychiatry, 2005
204. ESQUIZOFRENIA. ESTUDIOS DE MEMORIA
Patients perform practiced task with perfect recall
Nonetheless, they do not acctivate the frontal-
thalamic-cerebellar circuit
They perform the recall tasks more slowly
They may have difficulty in initiating or completing
retrieval of memory traces
They may suffer from “cognitive dismetria”
Andreasen N.
205. DISMETRÍA COGNITIVA
Dismetría:
Incapacidad cerebelosa de chequear parámetros de
movimiento.
Dismetría cognitiva:
Incapacidad cerebelosa para captar cognitivamente
en forma correcta.
Relación errada entre la realidad objetiva y percibida.
Intento fallido por parte del cerebelo para corregir errores
de percepción, pensamiento o conducta
POR DISRUPCION DE CIRCUIOS FRONTO-TALAMO-
CEREBELOSOS
Modificado de Andreasen
206. CEREBELO EN ESQUIZOFRENIA
Disminución de células de Purkinje en hemisferios
Cúmulos de células inmaduros
Marcadores de degeneración glial
Disminución vermis cerebeloso en chicos autistas
ipbi, 01
207. FUNCIONES DEL CEREBELO
Control motor, sentido del equilibrio y postura.
Modulación de la agresión.
Regulación autonómica y vasomotora.
Aprendizaje asociativo.
Capacidad visuoespacial.
Procesamiento de eventos.
Procesamiento linguístico
Procesamiento funciones sensoriales y cognitivas.
ipbi, 98
208.
209. AGNOSIA AUTONOÉTICA
Los síntomas de la esquizofrenia, particularmente
los de primer orden de Schneider, sugieren un fracaso
en la habilidad para identificar el origen propio o
del medio de los fenómenos mentales.
Agnosia autonoética se refiere a la habilidad de
los pacientes esquizofrénicos para reconocer sus pensamientos
o sus actos como propios.
Agnosia autonoética se debería a desconexiones dependientes
de circuitos frontales.
213. ANTIPSYCHOTIC TREATMENT EFFECTS ON SYMPTOMATIC OUTCOME
AND PROGRESSION OF BRAIN PATHOMORPHOLOGY IN FIRST-EPISODE
SCHIZOPHRENIA:
Dr. Jeffrey A. Lieberman, University of North Carolina School of Medicine, NC, USA
Dr. Charles B. Nemeroff, Emory University School of Medicine, GA, USA
Dr. Bruce Cohen, McLean Hospital, MA, USA
Dr. Joseph P. McEvoy, John Umstead Hospital, NC, USA
Dr. Wayne K. Goodman, University of Florida, FL, USA
Dr. Alan I. Green, Massachusetts Mental Health Center, MA, USA
Dr. Anthony J. Rothschild, University of Massachusetts Medical Center, MA, USA
Dr. Raquel E. Gur, University of Pennsylvania Medical Center, PA, USA
Dr. Robert Zipursky, Clarke Institute of Psychiatry, Canada
Dr. Stephen M. Strakowski, University of Cincinnati, OH, USA
Dr. Ira Glick, Stanford University School of Medicine, CA, USA
Dr. John De Quardo, University of Michigan Medical Center, MI, USA
Prof. Dr. R.S. Kahn, University Hospital, Utrecht, The Netherlands
Prof. Robin Murray and Dr. Tonmoy Sharma, Institute of Psychiatry, UK
Lieberman JA, et al. Am J Psychiatry. 2003;160(8):1396-1404.
214. EL PRETRATAMIENTO CON OLANZAPINA IMPIDE EL EFECTO
NEURODEGENERATIVO PERINATAL DE LA ADMINISTRACIÓN DE
PCP (FRAGMENTACIÓN AND)
Saline OLZ
PCP OLZ+PCP
Wang C, et al. Neuroscience. 2001;107(4):535-550.
215. INHIBITION OF COMPLEX I ELECTRON TRANSFER
REACTIONS IN RAT LIVER MITOCHONDRIA BY
ANTIPSYCHOTIC AGENTS
NADH-coenzyme Q reductase activity was determined in freeze-thawed preparations of rat liver
mitochondria
Order of potency=chlorpromazine >haloperidol >thioridazine >risperidone >quetiapine >>clozapine
>olanzapine
There are similar data with haloperidol in brain mitochondria
Haloperidol Risperidone Olanzapine
125 125 125
NADH Oxidized
100 100 100
NADH Oxidized
NADH Oxidized
% Control
% Control
% Control
75 75 75
NADH - CoQ1 NADH - CoQ1
50 50 50
NADH - CoQ1
25 25 25
0 0 0
0 50 100 150 200 0 50 100 150 200 0 50 100 150 200
Drug (mM) Drug (mM) Drug (mM)
Modica-Napolitano et al., Arch Pharm Res. 26:951-959, 2003.
216. EFFECT OF 28-DAY OLANZAPINE AND
HALOPERIDOL TREATMENT ON EXPRESSION OF
BDNF MRNA IN RAT HIPPOCAMPUS REGIONS
Olanzapine, But Not Haloperidol, Increases BDNF
200
*
*
% Control BDNF mRNA
* Vehicle
150 Haloperidol 1 mg/kg
Olanzapine 2.7 mg/kg
*p<.05 vs vehicle
100
*
50 *
0
CA1 CA3 Dentate
Gyrus
Bai O, et al. J Neurosci Res. 2003;71(1):127-131.
217. CITOARQUITECTURA EN SQZ
La densidad de las espinas dendríticas (conos de impulsos
excitatorios) se encuentra disminuida en la III
capa de neuronas piramidales de la CPF DL
Existe una disminución de sinaptofisina (proteína de
atracamiento que guían a la vesícula del NT hacia la
hendidura sináptica) en la corteza prefrontal (A-
9, A-10 y A-46) Glantz and Lewis, 97
Los pacientes con más deterioro tienen más
inmunoreactividad de GFAP (Glial Fibrillary Acid Protein,
indicador de densidad astrocitaria) en corteza orbitofrontal
y subículo. Gur, 95
218. ALTERACIONES NEUROHISTOLÓGICAS
DISMORFISMO LÍMBICO DIENCEFÁLICO
Placas gliales en el hipotálamo
Reducción leve de hipocampo bilateral con
disminución de la expresión de ARNm para
sinaptofisina, CCK y R no-NMDA
Proliferación fibrilar glial en estructuras límbico -
diencefálicas
Cambios neuronales (pérdidas, distorsiones)
219. ALTERACIONES NEUROHISTOLÓGICAS
DISMORFISMO CORTICAL
Pérdida neuronal en ciertas capas de la corteza.
La densidad de las espinas dendríticas se encuentra disminuida
en la III capa de neuronas piramidales de la CPFDL Beckman
Existe una disminución de sinaptofisina en la corteza prefrontal
(A-9, A-10 y A-46) Glantz and Lewis, 97
Cuanto más deterioro, más inmunoreactividad de GFAP (Glial
Fibrillary Acid Protein, indicador de densidad astrocitaria) en
corteza orbitofrontal y subículo. Gur, 95
Alteraciones de las células en “candelabro y en cesto” Goldar
220. RATIO OF BAX TO BCL-2 PROTEINS IN
TEMPORAL CORTEX
6
Note:
Each sample normalized
5 to respective control mean
*p=.033
Bax/Bcl-2 Ratio
4
3
2
1
0
Control* Schizophrenia*
Jarskog LF, et al., 00
221. EVIDENCIAS PARA LA HIPÓTESIS DEL
NEURODESARROLLO ALTERADO
Genes
Neuro
desarrollo
alterado
Exposición prenatal esquizofrenia
Malaspina D, Jarskog LF. Distance Learning Network.
224. ESQUIZOFRENIA COMO ENFERMEDAD
DESMIELINIZANTE?
Anisotropía: alteración en la coherencia de la sustancia
blanca
Disminución de sust blanca en lóbulo frontal y temporal
53% de pac con enf desmielinizante empiezan con psicosis
que desaparece con el avance de la enfermedad.
Las enfermedades desmielinizantes empiezan en lóbulo
frontal
225. ESQUIZOFRENIA COMO ENFERMEDAD
AUTOINMUNE ? Muller N., Riedel M., Gruber R.,
Ann N Y Acad Sci 2000
La inmunidad inespecífica o innata muestra una sobreactivación en
SQZ no medicados (por incremento de monocitos y células gamma-
delta)
El incremento de la IL-2 y IL-6 y la activación del sistema, sería la
resultante de la activación monocito-macrofágica
La inmunidad específica o celular se encuentra disminuida (descenso
de TH-1 - in vivo e in vitro - dando un disbalance TH1-TH2, tendiente a
TH2)
Tratamiento con NLP evidencia activación TH1, pero con incrementos
en linfocitos B y anticuerpos.
226.
227. CITOQUINAS EN ESQUIZOFRENIA
Alteraciones inmunes a nivel de la producción de
IL tras estimulación de monocitos (ELISA) evaluado
según controles.
IL-2 (aumento) A menor edad valores más elevados
IL-4 (disminución)
IL-6 (aumento)
IL-10 (disminución) A mayor edad valores menores
IFN gamma (aumento) Los valores elevados se correlacionan
con el aumento de los índices del BPRS.
Cazullo C. WPA - Hamburg 1999
228. INTERLEUKINAS Y PSICOSIS
La IL-2 estaría relacionada con síntomas
negativos y positivos.
La IL-6 con stress (internación o cronicidad).
LA ALTERACIÓN INMUNE
ES CORRELACIÓN
NO CAUSA
229. INTERLEUQUINAS Y PSICOSIS
*HIPÓTESIS GENIAL O PARAFRENIA?*
La esquizofrenia tiene aumento de IL-2, s IL-2R.
La IL-2 recombinante puede dar síntomas similares a la
esquizofrenia.
Artritis reumatoidea protege de la esquizofrenia
Presencia de síntomas psicóticos en celíacos.
Empeoramiento de esquizofrenia con gluten.
La activación de sistema linfático gastrointestinal sería la
causa de esquizofrenia.
Smith RS. Med Hypothes, 91
230. INHIBIDORES COX EN ESQUIZOFRENIA COMO ADD-
ON THERAPY.
IMPLICANCIAS CLÍNICAS E INMUNOLÓGICAS
Esquizofrenia tiene alteración Th2/Th1
Aumento de IL6 puede ser a expensas de IL2
Doble ciego randomizado
25 risperidona más placebo vs 25 risperidona más celecoxib
Miden sTNF-R1, sIL- 2R sèrica y CD3, CD4, y CD19
linfocitaria . lymphocytes were estimated
Mejor PANSS con combinación
Balanceo de relación TH1 /Th2
Alteración inmune no seria un epifenómeno sino la causa
Müller N, Ulmschneider M, Scheppach C, Möller HJ et al,
European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 2002
231. INTERLEUQUINAS, INDOLAMINAS Y PSICOSIS
Aumento de interleuquinas inflamatorias estaría
relacionada con acumulación de kinureninas
(mediadores neurodegenerativos) en esquizofrenia y
stress crónico
Acción por estimulo de enzima IDO (indolamina 2-4
dioxigenasa) que deriva triptofano a quinolínico y
kinurénico y no a serotonina
Relación entre inmunología y metabolismo indólico
Leonard B, Congreso Paris WFSBP 2009
233. ESQUIZOFRENIA: ESTADIOS DE LA
ENFERMEDAD
Premórbido Cronicidad/Residual
Salud
Prodrómico Inicio Evolución
Severidad
signos y
síntomas
Neurodesarrollo Desregulación Neurodegeneración ?
anormal
Neuroquímica
Embarazo/nacimiento Pubertad 20 30 40 50
Años
Lieberman JA, et al. Biol Psychiatry. 2001;50(11):884-897.
234. CÉLULAS EN PLACAS DE PETRI REPLICAN MODELO
DE CEREBRO ESQUIZOFRÉNICO
Prof Gage F. y equipo. (Salk Inst. for Biological Studies-USA)
Crearon modelos neuronales in vitro a partir de biopsias de piel de
4 pac. esquizofrénicos
Se indujo a fibroblastos a convertirse en stem cells
Evaluaron conectividad neuronal.
El cerebro esquizofrénico tuvo cerca de la mitad de las conexiones
usuales (comparados a cultivos de piel de controles)
El agregado de loxapina incremento el crecimiento en un 80%
En el cerebro esquizofrénico casi 600 genes se expresaron en
mayor o menor medida comparado a cerebros normales.
(de los cuales solo 300 estaban investigados)
Pain C, ABC Science Online. 2011
235. ETIOLOGÍA DE LAS PSICOSIS
Cualquier noxa
(genética, infecciosa, tóxica, tumoral, ambiental,
nutricional, stress temprano materno o experiencia traumática
infantil, etc) que afecte al SNC
o al Sistema PNIE en sus inicios de
diferenciación o de maduración o de mielogénesis
(que pueden ser desde la etapa IU
hasta los primeros años de vida)
236. ETIOLOGÍA DE LAS PSICOSIS
se traducirá cibernéticamente
(por exceso o por defecto)
en fallas de conexión de circuitos
y se traducirá socialmente
en rupturas de la posibilidad de comunicarse y
vincularse en forma armoniosa y congruente
con el contexto
en que el mismo se desarrolla.
Lopez Mato. 04
237. LA CLINICA ES SOBERANA..
Y MUCHO MÁS DIVERTIDA
MUCHAS GRACIAS POR ATENDER...
PACIENTES
ANDREA M LOPEZ MATO
www.aapb.com.ar
www.ipbi.com.ar
238. UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
“UNIANDES”
PSIQUIATRÍA
TEMA: ESQUIZOFRENIA
JAIRO JOEL ACOSTA PEÑAFIEL
SEXTO ÚNICO
DR.-GUILLERMO BASTIDAS
239. ESQUIZOFRENIA
DEL GRIEGO, "DIVISIÓN" O "ESCISIÓN" Y PHRENOS
"MENTE"
La esquizofrenia es un trastorno fundamental de la
personalidad, una distorsión del pensamiento.
Los que la padecen tienen frecuentemente el sentimiento
de estar controlados por fuerzas extrañas.
Poseen ideas delirantes que pueden ser extravagantes, con
alteración de la percepción, afecto anormal sin relación con
la situación.
240. La edad de inicio promedio es en los hombres entre los 15 y los
25 años, y en las mujeres entre los 25 y los 35 años. No
obstante puede aparecer antes o después, aunque es poco
frecuente que surja antes de los 10 años o después de los 50
años.
Se ha observado una cierta prevalencia hereditaria, si uno de los
padres padre padece esquizofrenia el hijo tiene un 12% de
posibilidades de desarrollar dicho trastorno y si ambos son
esquizofrénicos el niño tiene un 39% de probabilidades.
Un niño con padres sanos tiene un 1% de posibilidades de
padecer este trastorno, mientras que un niño con un hermano
con este desorden tiene un 8% de probabilidades.
241. La esquizofrenia se puede presentar principalmente
asociada a los Trastornos Relacionados Sustancias.
Del 30 al 40 % de los esquizofrénicos presenta problemas
de abuso de alcohol
15-25 % problemas con el cannabis
5 al 10 % abusa o depende de la cocaína.
También se incluye el abuso de nicotina, muy frecuente en
estos pacientes.
Las drogas y el alcohol permiten reducir los niveles de
ansiedad y la depresión provocados por la esquizofrenia.
243. ESQUIZOFRENIA PARANOIDE
Preocupación por una o más ideas delirantes de grandeza o persecución.
Alucinaciones auditivas frecuentes.
No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento catatónico o
desorganizado, ni
afectividad aplanada o inapropiada.
También pueden presentar ansiedad, ira, tendencia a discutir y violencia.
ESQUIZOFRENIA DESORGANIZADA
Lenguaje y comportamiento desorganizado.
Afectividad aplanada o inapropiada.
Puede presentar ideas delirantes que giran alrededor de un tema incoherente.
Suele ser de inicio temprano.
244. ESQUIZOFRENIA CATATÓNICA
Marcada alteración psicomotora que puede incluir inmovilidad motora o
actividad motora excesiva.
Negativismo extremo, o mutismo.
Peculiaridades del movimiento voluntario con posturas extrañas,
Movimientos estereotipados, muecas.
ESQUIZOFRENIA SIMPLE
Es un tipo de esquizofrenia sin alucinaciones ni delirios, pero el
enfermo pierde sus capacidades, no da a basto.
245. ESQUIZOFRENIA HEBEFRÉNICA
Tiene un comienzo temprano (entre 12-13 años), en principio parece
retraso mental.
Sufre alteración de la conducta.
Afectividad aplanada.
Delirios.
ESTADOS RESIDUALES O DE DEFECTO
Predominan los síntomas negativos, ocurre cuando se cronifican las
alteraciones anteriores.
246. APARICIÓN Y EVOLUCIÓN DE LA
ESQUIZOFRENIA
El patrón de aparición de los distintos síntomas varía de persona
a persona, además de que estos síntomas pueden cambiar a lo
largo del tiempo, volviéndose unos más agudos o predominantes
que otros, o incluso se puede presentar una recuperación.
EL COMIENZO DEL TRASTORNO, (FASE PRODRÓMICA)
EPISODIO PSICÓTICO
FASE DE MANTENIMIENTO
247. EL COMIENZO DEL TRASTORNO, (FASE
PRODRÓMICA)
Puede ser repentino o puede estar precedido por semanas, meses o
años de un incremento gradual de los síntomas.
Algunos de estos síntomas pueden incluir, aunque no estar limitados a:
Patrones de aislamiento social.
Descuido de la higiene personal.
Pérdida de interés en el trabajo y estudio.
Desarrollo de ideas y comportamientos extraños
248. EPISODIO PSICÓTICO: Se pueden presentar síntomas
positivos (delirios, alucinaciones, miedo y ansiedad) y/o
síntomas negativos (aislamiento, apatía total y depresión
extrema).
FASE DE MANTENIMIENTO: Es el periodo en dónde existe
control de los síntomas cuando un tratamiento es administrado
exitosamente, permitiendo al paciente en la mayoría de los
casos volver a su vida cotidiana con pocas o nulas secuelas del
episodio psicótico.