TP de Alumna del Curso de Auxiliar de Farmacia. www.InstitutoTALADRIZ.com.ar

1. Hepatitis B
La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el virus de la
hepatitis B, perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN
hepatotrópico). Es una enfermedad infeEl virus de la hepatitis B interfiere
fundamentalmente con las funciones del hígado, al replicarse en las células hepáticas,
los hepatocitos. El receptor responsable del reconocimiento del virus en dichas células
no se ha identificado aún, aunque hay evidencias de que el receptor en el virus de la
hepatitis B del pato (estrechamente relacionado al virus humano) es la carboxipeptidasa
D. Los viriones de VHB (las partículas de Dane) se unen a la célula huésped mediante
el dominio preS del antígeno de superficie viral, y son internalizados mediante
endocitosis. Los receptores de pres. se expresan sobre todo en hepatocitos, sin embargo,
también se han detectado ADN y proteínas virales en sitios extrahepáticos, lo que
sugiere que tal vez también existan receptores para el VHB en células no hepáticas.
Durante la infección con el VHB, la respuesta inmune del huésped es la responsable
tanto de la eliminación del virus como del daño hepático. Aunque la respuesta innata no
juega un papel significativo en estos procesos, la respuesta adaptativa, sobre todo los
linfocitos T citotóxicos (CTLs) específicos contra el virus, contribuye a la mayor parte
del daño hepático y a la eliminación de la infección por VHB. Los CTLs eliminan la
infección por VHB mediante la destrucción de las células infectadas y la producción de
citokinas antivirales, que se utilizan para purgar VHB de los hepatocitos aún viables.
Aunque el daño hepático es iniciado y mediado por los CTLs, células inflamatorias no
específicas para el antígeno pueden empeorar la inmunopatología inducida por los
CTLs, y las plaquetas activadas en el sitio de la infección pueden facilitar la
acumulación de CTLs en el hígado.
ociosa del hígado causada por el virus y caracterizada por necrosis
hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso
crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por
cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de
hígado, insuficiencia hepática e incluso la muerte.
El tratamiento de la hepatitis está íntimamente relacionada con el tratamiento
de la infección por el VIH, pues las dos enfermedades requieren un amplio
conocimiento de la inmunología, la virología, la genética y el conocimiento de
las actuales normas terapéuticas, que suelen cambiar rápidamente con las
actualizaciones modernas.
Patogénesis
El virus de la hepatitis B interfiere fundamentalmente con las funciones del hígado, al
replicarse en las células hepáticas, los hepatocitos. El receptor responsable del
reconocimiento del virus en dichas células no se ha identificado aún, aunque hay
evidencias de que el receptor en el virus de la hepatitis B del pato (estrechamente
relacionado al virus humano) es la carboxipeptidasa D. Los viriones de VHB (las
partículas de Dane) se unen a la célula huésped mediante el dominio pres. del antígeno
de superficie viral, y son internalizados mediante endocitosis. Los receptores de pres. se

2. expresan sobre todo en hepatocitos, sin embago, también se han detectado ADN y
proteínas virales en sitios extrahepáticos, lo que sugiere que tal vez también existan
receptores para el VHB en células no hepáticas.4
Durante la infección con el VHB, la respuesta inmune del huésped es la responsable
tanto de la eliminación del virus como del daño hepático. Aunque la respuesta innata no
juega un papel significativo en estos procesos, la respuesta adaptativa, sobre todo los
linfocitos T citotóxicos (CTLs) específicos contra el virus, contribuye a la mayor parte
del daño hepático y a la eliminación de la infección por VHB. Los CTLs eliminan la
infección por VHB mediante la destrucción de las células infectadas y la producción de
citokinas antivirales, que se utilizan para purgar VHB de los hepatocitos aún viables.
Aunque el daño hepático es iniciado y mediado por los CTLs, células inflamatorias no
específicas para el antígeno pueden empeorar la inmunopatología inducida por los
CTLs, y las plaquetas activadas en el sitio de la infección pueden facilitar la
acumulación de CTLs en el hígado.