1. EQUIPO 1
Domínguez Centeno Aida Raquel
Gonzales Benítez Karla Michelle
Ortiz García Karen Emilia
Santamaría Ocampo Irving
Sotelo Arteaga Diana Nayeli
Uribe Sandoval Selma Abigail

2. PÓLIPOS
Proyección de la mucosa bien circunscrita sobre la
superficie del epitelio con un crecimiento epitelial de
glándulas anormales
 1 mm – 5 cm
Sésiles
Pedicula-
dos

4. Hiperplasicos Hamartomatosos
Adenomatosos

5. PÓLIPOS ADENOMATOSOS
 Lesiones neoplasicas benignas
 Precursoras de casi todos los canceres esporádicos
colorrectales
 Neoplasia mas frecuente en tracto GI

6. Benignas
Potencial maligno
8-10 años
Velloso
Túbulo-
velloso
Tubular
Pólipo
avanzado –
mayor de 1
cm, mas del
60% de
componente
velloso y
displasia de
alto grado

7. Presentación clínica
 Asintomáticos, cuadro clínico inespecífico
 Raro Pueden prolapsos por canal anal
Mayor
tamaño
Ulceración
de la
mucosa
Sangrado
(anemia
crónica
Moco,
tenesmo y
prurito

8. •95% mayores de
6mmColonoscopia
•48% mayores de
1cm
•74% adenomas
avanzados
Colon por
enema

10. Morfológicamente
Sésiles
Base ancha
Pl anos
Coloración
Pedi cul ados
Tal l o

11. 8%
9%
5%
4%
10%
14%
8%
42%
Frecuenciade distribución

12. HI STOLOGI CAMENTE
TUBULARES TÚBULO-
VELLOSOS
VELLOSOS
Ramificaciones
cilíndricas 60-80%
lesión
Más 20% t ubul ar
y menos 80%
vel l oso
Impresiones digitales con criptas
más grandes y profundas 60-80%
lesión

13. displasia
 Para valorar grado: mide grado de distorsión que
exi st e en el cr eci mi ent o epi t el i al
•Túbulos alineados del borde
a la base con epitelio
similar a zona proliferativa,
núcleos hipercrómicos mayor
tamaño, abundantes mitosis,
franca destrucción de
ar qui t ect ur a nor mal
Leve
•Empi eza pol ar i dad cel ul ar
•Mayor # células con
alteraciones francas en
núcleo
Moder ada •Núcleos vesi cul ar es
gr andes e i r r egul ar es,
abundant es nucl eol os
•Pol ar i dad cel ul ar
dest r ui da, mi t osi s
aber r ant es
Sever a

14. Di spl asi a
al t o gr ado
35%
vel l osos +
1cm
Ri esgo de
Ca i nvasor
del 85 %
Pólipos sésiles de 4
cm
Invasión submucosa
Recurrencia o
metástasis gangl i onar
14%
Ret i r adosCar ci noma i n si t u o
i nt r amucoso:
No penet r a muscul ar
*No todos pólipos son adenomas, menos 10% progresa a
cáncer

16. Pr eval enci a 40% en
mayor es 60 a
Tiempo de evolución
consi der abl e
Mayor r i esgo: Edad
avanzada, mascul i no,
ant ecedent es
Vi sual i zar : + 1 cm
5%; 6-9 mm 10%; 5mm
30%
Mayor riesgo
pacientes 3 + pólipos
en colonoscopía
pr evi a, + 60 a, AHF
I nci denci a nvo
adenoma 30-50% a
l os 5 a hal l azgo

18. 1926
Dukes
(Adenoma
benigno)
1939
Swinton y
Warren
(Histología)
1951
Jackmal y Mayo
(Descripción)
1990
Fearon y
Volgestein
(Eventos genéticos)
1995
Kudo
(Novo)

19. Disfunción celular
Mucosa
normal
colónica
Adenoma
tubular
pequeño
Adenoma
grande
CANCER
Perdida de genes de
supresión tumoral
• Disminución proteínas inhibitorias del
crecimiento
• Activación protooncogenes - oncogenes
Aumento proteínas
estimuladoras de crecimiento

21. Malignidad:
• Tamaño
• Tipo
histológico
• Grado
neoplasia

22. • Resección
• Pinzas frías y asa caliente
• Colonoscopia con polipectomia
• Endoscopia
• Cirugía

23. ↓riesgo de CA
colorectal
• Pólipos sincrónicos
• Adenomas meta crónicos
Resección:
• 3 o mas adenomas, pólipo 1cm, Tubulobelloso,
velloso, o displasia de alto grado
Riesgo elevado de
adenoma meta crónico
o recurrencia, si:

24. Hallazgos Recomendación Nueva
colonoscopia
Pequeños pólipos
rectales e hiperplasicos
Considerarla como normal 5 años
1-2 adenomas de bajo
riesgo
colonoscopia previa, historia familiar,
preferencia del paciente y juicio del
medico
5-10 años
3-10 adenomas de bajo
riesgo o cualquiera de
alto riesgo
Adenomas de alto riesgo 3 años
Reseccion exitosa, colonoscopia
normal, 1-2 adenomas de bajo riesgo
5 años
10 adenomas o mas Pb síndrome familiar 3 años
Poliposis hiperplasica +5 pólipos hiperplasicos de sigmoides,
familiar con poliposis hiperplasica, +30
polipos hiperplasicos
anual
Resección Pólipos sésiles 2 a 6 meses

27. PÓLIPOS MALIGNOS

28. • Adenoma con foco de carcinoma:
Mucosa, muscular y submucosa.
* Características macroscópicas benignas 
Histopatología.
PÓLIPOS MALIGNOS

29. PÓLIPOS MALIGNOS
• Paso irreversible en la secuencia
adenoma-carcinoma.
Ca colorrectal temprano
+ frecuente países occidentales

30. Varía de acuerdo al tamaño:
3%  <1cm
9.5% 1 -2 cm76%  > 3.5 cm
FRECUENCIA MALIGNIDAD

31. CLASIFICACIÓN DE HAGGITT

32. CLASIFICACIÓN DE KUDO

33. Metastásicos 16%  Alta irrigación y linfáticos
FR 1ª :
Profundidad
de invasión del
Ca en pólipo
+ invasión
linfovascular
37%
Pobre
diferenciación
23%
Margen + 30%
METÁSTASIS

34. Tratamiento
Polipectomía endoscópica
Haggitt 1, 2 y 3
↓ R. metástasis
Haggitt 4
sésiles sm1 y 2 con
histología favorable
Márgenes > 2mm (BR)

35. Resección Qx
Haggitt 4
sésiles sm1 y 2 histología desfavorable
sm3
características desfavorables
-Invasión linfovascular
-Pobre diferenciación
-Márgenes <2mm
metástasis 12-25%

36. Pólipos pediculados
Haggitt 4 Invaden 1/3
distal mucosa
Pólipo maligno con
bordes + o < 2mm
Evidencia de invasión
vascular o linfática
Resección incompleta
o falta determinar
tamaño de resección +
Lesiones sésiles Sm3
INDICACIONES PARA Qx

37. • COLONOSCOPIA
3 meses
2 subsecuentes 2 x año  2 años
Repetir al 3er
año
Cada 3 años
SEGUMIENTO DE POLIPECTOMÍA

38. • COLONOSCOPIA
1 año
3 años
Cada 5 años
SEGUMIENTO Qx

39. SELMA A. URIBE SANDOVAL

40.  Mayormente vellosos
 40% evolucionan a CA
 > Incidencia: 60-70 años
 Recurrencia 7-50%
Tx
Resección
Transanal
Recto Inf.
Microcirugía
endoscópica transanal
Recto Medio
y Sup.

43.  Crecimiento benigno de los folículos linfoides
 Principalmente en Recto
 Múltiples (generalmente)
 Son la manifestación de una hiperplasia folicular
del tejido linfoide intestinal
Microscopia:
•Localización en mucosa
y submucosa
•2 centros germinales
Tx: Realizar biopsia
para descartar adenoma
*Si es (-) no se retira

45.  Asociados a EII
 Múltiples
 <1 cm
 Sin relación con displasia o Ca
Tx: Disminuir la
inflamación

46.  Compuesto por criptas deformadas tapizadas
por epitelio
 Con cambios regenerativos  Sin displasia
 En cuyo estroma predominen las células
inflamatorias y tejido de granulación.

48. • Falla en la
Apoptosis
Provoca
•Acumulación de
células con
maduración normal
sobre el epitelio
Sin mitosis
Aumentada
Células quedan
con un solo
núcleo en la base

49.  Localizados en sigmoides
 Mayormente Múltiples
 No Riesgo de Ca
 3-5 mm (Diámetro)
 Mucosa más pálida
Tx: Biopsia para
descartar adenoma
Dx: Colonscopia

50.  Grupo de criptas tapizadas por epitelio
hiperplásico
 Aspecto aserrado en las criptas y/o aspecto
micropapilar en la superficie
 Ausencia de cambios displásicos.