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1. CASO N°02:
1. DEFINA Y EXPLIQUE UTILIZANDOGRAFICOS, EL MECANISMOBIOQUIMICO DE LOS
SIGNOS,SINTOMASY DATOSDEL CASOQUE CONSIDERERELEVANTES.
SIGNOS:
 FIEBRE ALTA (ADJUNTARGRAFICOPAG.50 PDF
http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol28_1_99/mil08199.pdf)
MECANISMO BIOQUIMICO:
La reacciónfebril se presentacomoresultadode laexposicióna
microorganismosinfectantes,complejosinmunitariosuotracausas. La
reaccióniniciaporlosefectosde agentesinductoresexternos( bacterias,etc)
o por toxinaspolisacaridas.
Dichosagentesestimulanlaproducciónde PIROGENO-ENDROGENOyaseapor
mediadoressolublesocitoquinas,estasultimassoncirculantesconacción
pirogenicaInterlequina alfaybeta( IL 1) , Interleuquina6( IL 6) , el factor de
necrosistumoral alfaybeta ( FNT) , proteína alfa.
( LEER PDFPAG 50 Y 51 PARA LA EXPO)
SINTOMAS:
 FLUJO VAGINAL:CREMOSO, MAL OLIENTE , BLANQUECINO
 PRURITO VULVAR
 DISPAURENIA
 DOLOR ABDOMINAL
 CEFALEA
 POLIMIALGIAS
DATOS RELEVANTES:
 PACIENTEPROMISCUA
 AUTOMEDICACIÓN CON ÓVULOSDE CLOTRIMAZOL.
 PERSISTENCIA DE DISPAREUNIA.
 DX ( DIAGNOSTICO) INF.PELVICA
 AUTOMEDICACIÓN CON ASPIRINA.
 TRATAMIENTOINDICADOPOREL MEDICO: CEFTRIAXONA,DOXICICLINA,
OSELTAMIVIR.
ANALISISBIOQUIMICODEL FLUJO VAGINAL:CONSIDERAMOSLO
SIGUIENTE:

2. (RVISARPOWERPOINTPARA VERLAS CONDICIONESNORMALESY LAS
DIFERNECIASEN UN FLUJO VAGINALCON ALTERACIONESQUIMICAS)
BIOQUIMICA DE LOS SINTOMAS: PODEMO EXPLICAREL PORQUE DE CADA
SINTOMA , LEER DIAPOSPARA COMPRENERCOMO ES UN FLUJO NORMAL Y
UNO ALTERADO.ASIMISMO EXPLICARQUE DICHASMOLESTIAS SON
CAUSADASPOR CANDIDA , UN HONGO QUE CRECE FAVORABLEMENTE
DENTRO DE ESTA SINTOMATOLOGIA.
(REVISARPDFGINECOLOGIA 3) AQUÍ ESTAN LO SINTOMASPOR CANDIDIASISY
TAMBIEN LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA.
2. GRAFIQUE Y DESCRIBA , USANDOEL MODELO DEL ENCAJEINDUCIDO, LOS
MECANISMOSDE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOSADMISNISTRADOSALPACIENTE.
A. CLORTRIMAZOL
B. : DEFINICIÓN: ESUN MEDICAMENTOANTIMICÓTICO COMÚNMENTE USADO
PARA EL TRATAMIENTODE INFECCIONES(DE HUMANOSCOMO DE OTROS
ANIMALES)TALES COMO LAS INFECCIONESVAGINALES POR
LEVADURAS,CANDIDIASIS ORAL, Y DERMATOFITOSIS(TIÑA).TAMBIÉNSE
UTILIZAPARA TRATAR EL PIE DE ATLETAY TINEA CRURIS.
MECANISMO DE ACCIÓN:
EL MECANISMOPRINCIPALDE ACCIÓN DELCLOTRIMAZOLES LA INHIBICIÓN
DE LA DIVISIÓNY CRECIMIENTODE HONGOS.
- EL CLOTRIMAZOL ALTERA LA PERMEABILIDAD DE LA PARED
CELULAR FÚNGICA E INHIBE LA ACTIVIDAD DE ENZIMAS DENTRO DE LA
CÉLULA. ESTUDIOS DEMUESTRAN QUE LAS CONCENTRACIONES MÍNIMAS DE
CLOTRIMAZOL CAUSAN LA FUGA DE COMPUESTOS
DE FÓSFOROS INTRACELULARES HACIA EL MEDIO AMBIENTE JUNTO CON LA
DESCOMPOSICIÓN DE LOS ÁCIDOS NUCLEICOS CELULARES Y UNA
ACCELERACIÓN EN LA SALIDA DE K+.3 ESTO CONDUCE EVENTUALMENTE A LA
MUERTE DE LA CÉLULA. NO SE PROPAGA APRECIABLEMENTE A TRAVÉS DEL
CUERPO DEL USUARIO, PERO SE MANTIENE EN EL PUNTO DE APLICACIÓN.
Igual que otros antifúngicos azólicos, el clotrimazol actúa
alterando la membrana de los hongos sensibles. El
clotrimazol inhibe la síntesis del ergosterol al interaccionar
con la 14-alfa-metilasa, una enzima del citocromo P450 que

3. es necesaria para transformar el lanosterol a ergosterol, un
componente esencial de la membrana. El mecanismo de
acción del clotrimazol es, pues, diferente del de la
amfotericina B que se une al ergosterol después de que
este ha sido sintetizado. La ausencia del lanosterol en la
membrana aumenta la permeabilidad de la célula
ocasionando la pérdida de componentes esenciales de la
misma, como el potasio y fosfatos que se escapan a través
de las fisuras de la membrana. Adicionalmente, se han
propuesto otros mecanismos de acción para el clotrimazol,
incluyendo la inhibición de la respiración endógena o la
interacción los fosfolípidos de la membrana lo que impide la
transformación de los hongos a micelios.
En general, se han desarrollado pocas resistencias al
clotrimazol. Este fármaco es eficaz frente a una amplia
gama de microorganismos entrelos que se incluyen los
Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cephalosporium,
Cryptococcus, Epidermophyton floccosum, Microsporum
canis, Malassezia furfur, Sporothrix, Trichophyton rubrum,
y T. mentagrophytes. Algunas bacterias también son
sensibles al clotrimazol, si bien este fármaco no se ha
utilizado nunca clínicamente en el tratamiento de
infecciones bacterianas. Los Trichomonas vaginalis no son
sensibles a las concentraciones que se obtienen en la clínica
IMAGEN DEL
MECANISMO DE ACCION DE CLOTRIMAZOL

4. CEFTRIAXONA:
DEFINICION:ESUN CEFALOSPORINICOBACTERICIDA DE TERCERA
GENERACIÓN.SU ACCIÓN ES PORINHIBICIÓNDE LA SINTESIS DE LA PAREDE
CELULARBACTERIANA EN PRESENCIADE B-LACTAMASAS Y
CEFALOSPORINASASDE GRAM (+) Y GRAM ( -).
MECANISMO DE ACCIÓN:
INTERFIERENCONLA SINTESISDE LA PAREDCELULARBACTERIANA . SE
LIGAN DE MANERA COVALENTE E INHIBENLAS ENZIMAS
TRANSPEPTIDASAS, ESTE COMPONENTE ESIMPORTANTE ENLAPARED
CELULARDE BACTERIAS GRAM (+) .
LAS ENZIMASTRANSPEPTIDASASDE LA MEMBRANA CITOPLASMATICA
BACTERIANA SON SENSIBLES A LOS AGENTESBETA-LACTAMICOS Y SON
LLAMADAS PROTEINASLIGADORAS DE PENICILINA.ALGUNAS FUNCIONAN
COMO ENZIMASHIDROLITICAS BETA-LACTAMICAS.
PRINCIPALESPROCESOSQUE CONFIERENRESISTENCIABACTERIANA A
ESTAS DROGAS:
 PRODUCCIÓNDE BETA–LACTAMASAS
 PROTEINASLIGADORASDE PENICILINASALTERADAS
 INCAPACIDADDEL AGENTE TERAPEUTICODE ALCANZARLA
PROTEINALIGADORADE PENICILINA.
 la ceftriaxona, como todos los antibióticos beta-
lactámicos es bactericida, inhibiendo la síntesis de la
pared bacteriana al unirse específicamente a unas
proteínas llamadas "proteínas ligandos de la penicilina
(PBPs)" que se localizan en dicha pared. Las PBPs son
responsables de varios de los pasos en la síntesis de la
pared bacteriana y su número oscila entre varios
cientos a varios miles de moléculas en cada bacteria.
Estas proteínas son diferentes para cada especie
bacteriana, por lo que la actividad de cada uno de los
antibióticos -lactámicos depende de la capacidad de
estos para acceder y unirse a dichas proteínas. En
todos los casos, una vez que el antibiótico se ha unido
a las PBPs estas pierden su capacidad funcional, con lo
que la bacteria pierde su capacidad para formar la
pared, siendo el resultado final la lisis de la bacteria.
Esta lisis se debe a las autolisinas bacterianas cuya

5. actividad es, al parecer exaltada por los cefalosporinas
de segunda y tercera generación, que son capaces de
interferir con un inhibidor de las autolisina
DOXICICLINA
DEFINICIÓN: LA DOXICICLINAPERTENECE AUNA CLASE DE MEDICAMENTOS
LLAMADOS ANTIBIÓTICOSDE TETRACICLINA. FUNCIONA AL PREVENIREL
CRECIMIENTOY LA PROPAGACIÓNDE LAS BACTERIAS.
¿QUE ES UNA TETRACICLINA?
SON ANTIBIOTICOBACTERIOSTATICOSDE AMPLIOASPECTRO, EFICACES CON
MICROORGANISMOS GRAM (+) Y GRAM (-) AEROBIOSY ANAEROBIOS.SON TAMBIEN
ACTIVOS CONTRA GÉRMENESRESISTENTESA LOS ANTIBIOTICOSBETA-LACTAMICOS.
MECANISMO DE ACCIÓN :
EJERCE SU ACCIÓN A NIVELDELRIBOSOMA DE BACTERIAS GRAM (-) , PENETRANDOA
LA CÉLULA DELMICROORGANISMOPORDIFUSIONPASIVA DE CANALES HIDROFILOSY
PORPROCESOSDE TRANSPORTE ACTIVO.
UNA VEZDENTRODE LA CÉLULA, SE UNENDE MANERA REVERSIBLE A LOS
RECEPTORESENLA UNIDAD30 S DELRIBOSOMA BACTERIANO, BLOQUENAODLA
FIJACIÓNT-RNA AL SITIO ACEPTOR ENEL COMPLEJOmRNA RIBOSOMALEVITANDO
LA INCORPORACIÓNDE NUEVOSAMINOACIDOS A LA CADENA PEPTIDICA E
INHIBIENDOLA SINTESISDE LA PROTEINA.

6. MECANISMO DE ACCION DE UNATETRACICLINA

7. OSELTAMIVIR
DEFINICIÓN:
ES UN INHIBIDORDE LA NEUROAMINIDASADELVIRUS DE LA INFLUENZA, CON LA
POSIBILIDADDE ALTERARLA AGREGACIÓN DE LA PARTICULAVIRAL. SE ABSORBE EN
EL TUBODIGESTIVO,VIA ORAL.
MECANISMO DE ACCIÓN :
ENZIMAPRINCIPAL:
NEUROAMINIDASA:CONJ,DE GLUCOPROTEINASQUE SE ENCUENTRAENLA
SUPERFICIE DELVIRIÓN. ESTA ENZIMASSON ESENCIALESEN LA LIBERACIÓNDE LAS
PARTICULASVIRALES RECIENFORMADAS A PARTIRDE LAS CELULAS INFECTADASY LA
DISEMINACIONPOSTERIORDELVIRUSINFECCIOSOPOREL ORGANISMO.
EL FOSFATODE OSELTAMIVIRSE TRANSFORMA AMPLIAMENTE ENSU METABOLITO
ACTIVO PORACCIÓN DE LAS ESTERASAS LOCALIZADAS PREFERENTEMENTEEN EL
HÍGADOY LA PAREDINTESTINAL
EL METABOLITO ACTIVO, OSELTAMIVIR, ES UN INHIBIDOR POTENTE Y SELECTIVO DE
LAS NEUROAMINIDASAS DE LOS VIRUS INFLUENZA. ESTAS ENZIMAS ESTÁN
CONSTITUIDAS POR GLUCOPROTEÍNAS DE LA SUPERFICIE DEL VIRIÓN. LA ACTIVIDAD
NEURAMINIDÁSICA ES ESENCIAL PARA QUE LAS PARTÍCULAS VÍRICAS RECIÉN
FORMADAS ABANDONEN LAS CÉLULAS INFECTADAS Y PROSIGA LA DISEMINACIÓN DE
VIRUS INFECCIOSOS EN EL ORGANISMO.
EL METABOLITOACTIVOINHIBE LAS NEURAMINIDASASDELVIRUS INFLUENZAA COMO
EL B, BLOQUEA ASIMISMO EL CRECIMIENTO DEL VIRUS Y EN VIVO INHIBE LA
REPLICACIÓN Y PATOGENICIDAD.
-REDUCE TAMBIÉN LA ELIMINACIÓN DE LOS VIRUS INFLUENZA A Y B POR
MEDIO DE UN MECANISMO INHIBIDOR DE LA LIBERACIÓN DE VIRUS
INFECCIOSOS DE LAS CÉLULAS INFECTADAS.
el oseltamivir inhibe in vitro las neuraminidasas A y B de la gripe. Después
de su administración oral el oseltamivir inhibe la replicación del virus A y B
de la gripe, y la patogenicidad in vivo en modelos animales de infección de
gripe con exposiciones a antivirales es similar a la alcanzada en humanos
con 75 mg dos veces al día. La actividad antiviral de oseltamivir se ha
confirmado en los estudios de provocación experimental en voluntarios
sanos.

8. SOLO TOMARGRAFICO DE
INFLUENZA-CASOA E ESTA IMAGEN.

9. PREGUNTAN° 04:
DISCUTA PORQUÉ MOTIVONOMEJORÓLA DISPAURENIACONEL TRATAMIENTO
INCIAL Y SI CON ELQUE INDICÓ ELMÉDICO.
. DISCUSIÓN:
- SE OBSERVA QUE ENEL CASO PRESENTADOLADISPAURENIASE ENCUENTRA
COMO UNODE LOS SINTOMAS DE UNA CANDIDIOSISASI COMODE UNA
INFECCIONCAUSADA PORHONGOS. PEROAUNASI SUCEDE QUE ELANIFUNGICO
CLOTRMAZOLDELCUAL NO SE SABE CON EXACTITUDLADOSIS AUTO
MEDICADAPOR ELPACIENTE,NOCREA UN EFECTOSOBRE EL SINTOMA DE
DISPAURENIA.ESTOINDICAQUE POR TALMOTIVODE LA DOSIS , EL
MECANISMO DE ACCION NO LLEGOA CALMAR DICHA MOLESTIA.
- OTROPUNTO CLAVE ES QUE NOSIEMPRE LA DISPAREUNIASERA CAUSADA
PORHONGOS, EXISTENCASOS DE SER ORIGINADAS PORBACTERIAS, LO CUAL
IMPLICAOTRO TIPODE TRATAMIENTO BASADOEN ANTIBACTERIANOS, TAL
COMO LOPRESCRIBIOEL MEDICO USANDOCEFTRIAXONAY DOXICICLINA.