8. Después de la introducción del DDT, la
síntesis de otros organoclorados
revolucionó al control de insectos
El uso de estos compuestos continuó en
el siglo XX hasta mediados de los años 60
en los que empezaron a aparecer
problemas de resistencia en los insectos y
además se demostró la persistencia
medioambiental de estos compuestos
Comenzaron a ser sustituidos por los
organofosforados y los carbamatos, entre
1944-1970
Durante la década de los 70 se
empezaron a sintetizar los piretroides,
derivados de la piretrinas pero con más
estabilidad y efectividad
Todos los insecticidas químicos que se
utilizan en la actualidad son neurotóxicos
y actúan dañando el sistema nervioso del
organismo
10. Características generales de los organofosforados
• Se acumulan menos en el medio ambiente y
tienen una baja carcinogenicidad
• Derivados del ácido fosfórico, que presentan una
estructura química inestable y se hidrolizan con
rapidez no suelen acumularse en el medio
ambiente.
• Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis
potencialmente letal por vía oral entre 10 mg para
el paratión y 60 g para el malatión.
• Surgieron por la necesidad de sustituir a los
insecticidas organoclorados
11. FUENTES DE EXPOSICIÓN
Durante la fabricación , mezclas,
transportación, venta, población en general,
aplicación.
12. TOXICOCINÉTICA
VÍAS DE ABSORCIÓN
DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA
13. • La mayoría son compuestos liposolubles, no ionizados por lo
que son absorbidos rápidamente.
•Metabolismo: Hígado por el citocromo P-450 (metabolitos más
tóxicos).
• La distribución es amplia con preferencia por los tejidos
grasos, en hígado, riñones, músculo y glándulas salivales.
• Eliminación: por orina, heces y aire espirado.
• Hace algunos años se admitía que la mayor parte de sus
residuos de eran eliminados una vez transcurridas las primeras
48 de la exposición, sin embargo durante la última década del
siglo pasado se supo que los pueden permanecer en el
organismo un tiempo que puede variar entre días y semanas.
14. Mecanismo de acción
Inhibición irreversible de la
acetilcolinesterasa por
unión de los
organofosforados a su sitio
activo
Acumulacion de
acetilcolina en la
hendidura sináptica
15. CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
(ORGANOFOSFORADOS)
TRIPLE CUADRO CLÍNICO
SÍNDROME MUSCARÍNICO
SÍNDROME NICOTÍNICO
SÍNDROME NEUROLÓGICO
CENTRAL
16. EFECTOS MUSCARÍNICOS
C Miosis
U
Visión borrosa
A
D Hiperemia conjuntival
R Dificultad de acomodación
O
Hiperemia
C Rinorrea
L
Í
Broncorrea
N
I Cianosis
C
Disnea
O
Dolor torácico
Tos
17. C
U Diarrea
A Vómito
D Sialorrea
R Incontinencia de esfínter
O Cólicos abdominales
Tenesmo
C
L Bradicardia
Í
Bloqueo cardíaco
N
I Hipotensión arterial
C
O Micción involuntaria
Diaforesis
18. EFECTOS NICOTÍNICOS
C
U
A
D CEFALEA CALAMBRES
R
O
HIPERTENSIÓN DEBILIDAD GENERALIZADA
TRANSITORIA
C
L MAREO FASCICULACIONES
Í
N PALIDEZ
MIALGIAS
I
C PARÁLISIS FLÁCIDA
TAQUICARDIA
O
19. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Ansiedad Ataxia
Cefalea Somnolencia
Confusión Depresión de los
centros respiratorio
Coma y circulatorio
Irritabilidad
Convulsiones
Hiperreflexia
20. SÍNDROME INTERMEDIO
CARACTERÍSTICAS
Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico
resultante de exposición a organofosforados, que aparece
posterior a los efectos agudos (más de 24 horas), pero
mucho antes que la neuropatía retardada
CUADRO CLÍNICO
Debilidad y parálisis de los nervios craneales
Debilidad de los músculos
Proximales de las extremidades
Flexores del cuello
Respiratorios.
21. NEUROPATÍA RETARDADA
Es una neuropatía simétrica distal sensitivomotora
El tiempo de latencia varía de 8 a 21 días según la dosis y tiempo
de exposición y presentan:
El mecanismo patogénico no depende de la inhibición de la AChE,
sino de la inhibición de una enzima axonal conocida como esterasa
neurotóxica.
Calambres •Debilidad de músculos peroneos,
Atrofia muscular con caída del pie
Signo de Romberg
Parestesias en miembros Disminución de sensibilidad
• •
al tacto, al dolor y a la temperatura
inferiores
Pérdida de reflejo aquiliano en las extremidades inferiores
•
23. DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN
• CUADRO CLÍNICO (2 o mas efectos colinérgicos)
• ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN
• OLOR CARACTERÍSTICO
• PRUEBAS DE LABORATORIO que incluyen
determinación de acetilcolinesterasa plasmática el
nivel normal es > a 5U y si existe una intoxicación será
menor a 1.5U
Anemia crónica, Enfermedades del colágeno, Enfermedades hepáticas
Epilepsia, Infecciones agudas, Tuberculosis, Desnutrición, Parasitosis
,
Medicamentos como Anticonceptivos orales, Estrógenos
24. INTOXICACION POR INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
• DDT (diclorodifeniltricloroetano, Metoxiclor)
• Hexacloruro de benceno (Lindano -mas usado contra garrapatas y
Clasificación piojos en shampoo)
• Ciclodienos (Aldrìn, clordano, dieldrìn, heptaclor)
• Toxafenos
25. FÓRMULAS QUÍMICAS DE ALGUNOS
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Derivados
aromáticos
DDT
Derivados
alicíclicos
LINDANO
26. FÓRMULAS QUÍMICAS DE ALGUNOS
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Derivados
ciclodiénicos
ENDRÍN
27. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Estructura química: hidrocarburos clorados.
Ciclo enterohepático
Estables a la luz solar, humedad, aire y calor
Persisten en el ambiente
Poco solubles en agua; solubles en grasas
28. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Lipòfilos: Se acumulan en los tejidos grasos
del organismo
Causan efectos a largo plazo
Atraviesan la barrera placentaria
Afectan al feto
Son neurotóxicos para el hombre y demás
vertebrados
29. TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
VÍAS DE ABSORCIÓN
Dérmica Digestiva Respiratoria
Cuando están disueltos en grasas,
aumenta la absorción
30. TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
BIOTRANSFORMACIÓN
Es lenta, en el hígado, por acción
de enzimas microsomales
Es variable según la sustancia
Son considerados inductores
enzimáticos del sistema microsomal
hepático
31. TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS
VÍAS DE ELIMINACIÓN
BILIS HECES ORINA
metabolitos hidrosolubles
LECHE MATERNA
32. FISIOPATOLOGÌA
Actúa sobre el SNC sobre el que producen un
aumento de la excitabilidad de la membrana celular
ello facilita la transmisión del impulso nervioso.
Interfieren con la inactivación del canal del Na
Se inhibe el transporte del ion Ca.
33. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Prolongan el tiempo
DDT y análogos de apertura de los
canales de Na+
Lindano Inhiben el flujo de Cl-
Toxafeno regulado por GABA
Ciclodienos (ácido gamma amino
butírico).
34. CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN
AGUDA
Signo principal son las convulsiones
Temblor como pródromo principal
Cefalea, Vértigo, Ataxia
Náusea, Vómito y Diarrea
Hiperestesias y parestesias en cara
(sobre todo peribucales) y
extremidades
35. CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN
AGUDA
Confusión mental
Contracciones mioclónicas
Convulsiones tónicas o
tónico-clónicas generalizadas
Depresión respiratoria
Arritmias
36. CUADRO CLINICO DE LA INTOXICACIÓN
CRÒNICA
Neuropatías ALDRÍN
periféricas DIELDRÍN
ENDRÍN
Lesiones de la piel
Hiperpigmentación HEXACLOROBENCENO
Opacidad corneal)
37. ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LA
INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS
Alteraciones digestivas, astenia, epilepsia
Efecto carcinogénico en animales de
experimentación (aldrín, dieldrín) y
en humanos (DDT)
Alteraciones hematológicas tipo
hipoplasia o aplasia medular (lindano)
39. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOCLORADOS
1 Aplique medidas de soporte de las
funciones vitales
2 Aplique medidas de descontaminación
según la vía de entrada
EN CASO DE INGESTIÓN:
Carbón activado
Lavado gástrico
40. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOCLORADOS
EN CONTACTO CUTÁNEO:
Lavado de piel con abundante agua
y jabón por lo menos por 10 minutos
Lavado de mucosas con agua o
solución salina
3 NO HAY ANTÍDOTO ESPECÍFICO
41. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOCLORADOS
4 Trate las convulsiones administrando:
DIAZEPAM POR VÍA I.V.
ADULTOS 5-10 mg
NIÑOS 0,25 - 0,40 mg/Kg/dosis
Repetir las dosis según necesidades, no
sobrepasando 30 mg en adultos, 10 mg en niños
de 5-12 años y 5 mg en menores de 5 años.
42. INTOXICACION POR PIRETRINAS
Piretrina I y II
Consiste en 6 esteres
Cinerina I y II
insecticidas:
Jasmolin I y II
43. CARACTERÍSTICAS GENERALES
Insecticidas de origen natural obtenidos de la flor del
Crisantemo
Inestables a la exposición a la luz
Poco solubles en agua
Utilizan derivados del petróleo como disolventes
44. TOXICOCINÉTICA
VÍAS DE ABSORCIÓN
Dérmica Gastrointestinal Respiratoria
(muy baja)
45. TOXICOCINÉTICA
VÍAS DE ELIMINACIÓN
BILIS HECES ORINA
Mayor parte
Rápida metabolizaciòn y pobre absorción
46. MECANISMO DE ACCIÒN
Son neurotòxicos que actúan sobre los ganglios
básales del SNC, por medio de la prolongación de la
permeabilidad del Na.
47. CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN
AGUDA
Dermatitis de contacto
Irritación, sensación de quemazón,
Inflamación y eritema màculo papuloso
Reacciones respiratoria alérgicas
Temblor, ataxia, dificultad respiratoria
Puede presentarse excitación,
Convulsiones y parálisis tetánica.
48. DIAGNOSTICO
Se hace con base en los antecedentes
De exposición a la sustancia y el cuadro clìnico
49. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOCLORADOS
1 Aplique medidas de soporte de las
funciones vitales
2 Eliminación de la sustancia toxica
Intoxicación aguda:
Vigilar vías respiratorias
Vigilar la función cardiopulmonar
50. INSECTICIDAS DE CARBAMATO.
Compuestos derivados del acido carbámico.
Carbamatos moderadamente tóxicos:
Profoxur (Baygon)
Carbarilo
52. MECANISMO DE ACCIÓN.
Inhibición reversible de la acetilcolinesterasa mediante la
carbamoilacion del sitio esterásico.
Es toxico debido ala inhibición de esta enzima.
Sus efectos tienen duración a los compuestos organofosforados y
índice terapéutico a estos.
53. FARMACOCINÉTICA.
Cinética similar a los organofosforados
Intoxicación de minutos a horas.
Buena absorción por cualquier vía, principalmente
respiratoria.
Distribución por todo el organismo, pasa barreras
difícilmente.
Metabolismo hepático.
Eliminación renal.
54. INTOXICACIÓN POR CARBAMATO.
Efectos de predominio muscarínico debido a su pobre afección a
SNC. Presenta un cuadro colinérgico reversible:
Incontinencia urinaria y fecal.
Diarrea.
Bradicardia.
Aumento de secreciones.
Miosis.
Visión borrosa.
Cólicos abdominales.
55. TRATAMIENTO.
Atropina, no utilizar reactivadores de la Acetilcolinesterasa.
(PAM, Toxogonina)
